Гипергликемия после еды

Обусловливая тенденцию к снижению уровня глюкозы в плазме-натощак, беременность в то же время сопровождается более вы­соким, чем у небеременных, уровнем глюкозы в плазме после еды. Крупные популяционные исследования показывают, что, если не внести поправку в критерии нарушения толерантности к глюкозе (повысив показатель на 2-м часу глюкозотолерантного теста на 250 мг/л), то в категорию лиц с нарушенной глюкозотолерантностью попало бы чрезвычайно большое число беременных [252]. Больше того, даже с учетом такой поправки наблюдается значи­тельное число женщин, у которых глюкозотолерантность при бе­ременности нарушается и у которых после родов результаты соот­ветствующего теста возвращаются к норме («гестационный диа­бет»). Причиной чрезмерного повышения уровня глюкозы в плазме после еды при нормально текущей беременности является не де­фицит инсулина, а физиологическое развитие инсулинорезистент­ности.

При беременности, особенно во II и III триместре, реакция ин­сулина плазмы на прием глюкозы или белка усилена. Гиперин- сулинемия и нормальный или повышенный уровень глюкозы сви­детельствуют о снижении чувствительности тканей к инсулину. Дополнительное указание на это дали наблюдения, согласно ко­торым во 2-й половине беременности снижается гипогликемизи­рующий эффект и экзогенного инсулина. Причина такой инсули­норезистентности выяснена не полностью, но она может быть свя­зана с выработкой плацентарных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены и прогестерон) — антагонистов инсулина, причем они одновременно могут обладать стимулирующим дейст­вием на секрецию инсулина.

Плацентарный лактоген человека (ПЛЧ), называемый также хорионическим соматомаммотропином (ХСЧ), представляет собой полипептидный гормон, вырабатываемый синцитиотрофобластом. Химически и иммунологически этот гормон сходен с гипофизар­ным гормоном роста, но его концентрация в крови к концу бере­менности в 1000 раз превышает концентрацию гормона роста.

Плацентарный лактоген человека не только оказывает анабо­лическое (на синтез белка) и липолитическое действие, но и об­ладает маммотропным и лютеотропным действием. После острой инфузии ПЛЧ небеременным в течение 5—12 ч наблюдалось лег­кое, но отчетливое нарушение толерантности к глюкозе [253]. Это проявилось небольшим снижением скорости утилизации глюкозы, несмотря на повышение уровня инсулина в крови. Хотя ПЛЧ и обладает признанным антиинсулиновым действием, важно отме­тить, что при диабете у беременных отсутствует закономерная связь между уровнем этого гормона и потребностью в инсулине [254]. Больше того, уровень ПЛЧ в крови матери не меняется под действием физиологических колебаний уровня глюкозы в крови.

Беременность характеризуется не только повышением уровня ПЛЧ, но и увеличением секреции эстрогенов и прогестерона плацентой, которые легко попадают в кровь матери. В отношении влияния эстрогенов на углеводный обмен не существует полного единства мнений. Вполне может быть, что синтетические эстроге­ны обладают более выраженным антиинсулиновым действием, чем природные гормоны. Так, хотя введение эстрадиола и приводит к гиперинсулинемии, это сопровождается повышением, а не сни­жением толерантности к глюкозе, что согласуется с данными о положительном влиянии природных эстрогенов на течение диабе­та у частично панкреатэктомированных животных. Таким образом, эстрогены могут, очевидно, принимать участие в генезе гиперин­сулинемии, но, вероятно, не являются важным фактором, опреде­ляющим инсулинорезистентность при беременности. Однако про­гестерон может играть более существенную роль в развитии тка­невой нечувствительности к инсулину [255].

Снижение чувствительности тканей к инсулину в состоянии •сытости у здоровых беременных (судя по гиперинсулинемии по­сле еды) в сочетании с появлением (особенно во II и III триме­страх) у некоторых до того здоровых женщин транзиторного диабета («гестационный диабет») или временным повышением потребности в инсулине у женщин, ранее заболевших диабетом (см. ниже), позволяет рассматривать беременность как диабето­генное состояние.