Лактацидоз

Как у больных диабетом, так и у лиц, не страдающих этим забо­леванием, может возникнуть тяжелый метаболический ацидоз, обусловленный накоплением лактата (и в гораздо меньшей степени пирувата) [247]. У больных диабетом лактацидоз может разви­ваться в различных ситуациях: 1) в сочетании с диабетическим кетоацидозом (примерно в 10% случаев ДКА сопровождается лактацидозом); 2) в сочетании с гиперосмолярной комой без кетоза. (лактацидоз развивается почти у 40—60% таких больных); 3) как осложнение лечения фенформином; 4) в связи с недостаточностью кровоснабжения тканей вследствие кардиогенного, септического или гиповолемического шока; 5) как спонтанное нарушение об­мена.

Клинически это состояние проявляется глубоким затрудненным дыханием, дегидратацией, болями в животе и снижением восприя­тия окружающей действительности, варьирующим по степени от сонливости до комы. Лабораторная диагностика базируется на вы­явлении рН артериальной крови ниже 7,3 на фоне нормального или сниженного Рсоз, снижении уровня гидрокарбоната натрия с увеличением «анионной бреши», что нельзя отнести за счет кетонемии (поскольку нитропруссидная реакция обнаруживает лишь следы кетоновых тел в сыворотке) и отсутствии уремии или ука­заний в анамнезе на прием салицилатов или метанола. Надежный диагноз требует установления повышенной концентрации лактата в плазме обычно до уровня выше 5 мМ.

В патогенезе лактацидоза у больных с ДКА, гиперосмолярной комой или различными видами шока важную роль играет, вероят­но, нарушение кровоснабжения тканей, приводящее к недоста­точности печеночного поглощения и метаболизма лактата и, воз­можно, повышенная продукция лактата мышцами [247]. После введения фенформина может наблюдаться лекарственная блокада утилизации лактата печенью и стимуляция его продукции на пе­риферии.

Однако причина повышенной склонности к спонтанному лактацидозу у больных диабетом остается невыясненной. Связь с диабетом особенно удивительна, поскольку для него характерно» повышение печеночного поглощения и утилизации лактата в про­цессе глюконеогенеза [61].

Как и при всех формах лактацидоза, лечение заключается в инфузии больших количеств жидкости и гидрокарбоната натрия. У больных с уровнем глюкозы в крови выше 2500 мг/л, даже в отсутствие кетоацидоза или гиперосмолярности, может оказаться. полезным введение малых доз инсулина [248].

Беременность и диабет

Проблема диабета при беременности требует специального рас­смотрения, поскольку диабет у матери создает угрозу для благо­получия плода и поскольку дополнительная масса тела (плод и плацента) изменяет метаболизм субстратов и гормонов у матери. Все это приводит к тому, что, когда речь идет о диабете у беремен­ной, многие аспекты диагностики и лечения требуют либо пере­смотра, либо особого внимания [249].

Обмен энергетических веществ у матери и плода

Общий метаболический эффект беременности у здоровой женщины складывается из двух внешне противоположно направленных сдви­гов: 1) «ускоренное голодание», обусловливающее тенденцию к гипогликемии натощак и гиперкетонемии; 2) инсулинорезистент­ность, обусловливающая тенденцию к гипергликемии после еды. Которое из этих влияний преобладает — зависит от периода бере­менности (1-я или 2-я половина) и от того, анализируется ли сы­тое или голодное состояние.