Нервная система: диабетическая нейропатия

Поражения нервной системы при диабете могут приобретать фор­му клинических синдромов вследствие процессов, специфичных для диабета (например, симметричная дистальная полинейропа­тия), или в результате ускорения развития атеросклероза, при­водящего к инфаркту спинного или головного мозга с появлени­ем очаговой неврологической симптоматики (например, парапле­гии). Синдромы, обусловленные нарушением функции соматических или автономных нервов, носят собирательное название диабетической нейропатии. Истинная распространенность нейропатии у больных диабетом неизвестна и в определенной ме­ре зависит от диагностических критериев. Например, при лабо­раторном исследовании скорости проведения возбуждения по нер­вам нарушение их функции было найдено у 71% больных диабе­том, не подвергавшихся специальному отбору [166]. Распространенность клинически выраженной нейропатии намного меньшая, причем она не представляет собой потенциальной угро­зы для жизни, что характерно для поражения почек при диабете. Тем не менее нейропатия может причинять тяжелые страдания, являясь причиной болей, мышечной слабости или нарушения функций кишечника и мочевого пузыря. Кроме того, она может лежать в основе повторной травматизации голеней и стоп (вслед­ствие утраты чувствительности), что приводит к появлению неза­живающих язв, требующих в конце концов ампутации конеч­ности.

Разнообразные формы нейропатии можно объединить в три основные категории (табл. 10—14) в зависимости от того, имеет­ся симметричное множественное поражение периферических нер­вов (симметричная периферическая полинейропатия), поражение одного или нескольких конкретных нервных стволов (мононейропатия или сложная мононейропатия) или поражение автономной нервной системы (автономная нейропатия). Эти синдромы отли­чаются друг от друга клиническими проявлениями, гистологиче­скими изменениями и прогнозом. Общим характерным для всех форм диабетической нейропатии феноменом является повышение-содержания белка в спинномозговой жидкости. На самом деле, увеличение количества белка в спинномозговой жидкости может быть обнаружено у больных диабетом и в отсутствие клинически выраженной нейропатии.

Таблица 10—14. Клиническая классификация диабетической нейропатии

Симметричная периферическая полинейропатия Мононейропатия

Изолированная или множественная

Краниальная или дистальная Автономная нейропатия

Симметричная периферическая полинейропатия

Эта наиболее часто встречающаяся форма диабетической нейро­патии характеризуется развитием симметричной потери чувстви­тельности, наиболее выраженной в дистальных отделах нижних конечностей. Реже наблюдается выпадение и моторной функции, а также вовлечение в процесс верхних конечностей. Симптомы данного осложнения часто появляются незаметно, при этом раз­виваются ощущения онемения, покалывания и позднее паресте­зии, чувство жжения и острые стреляющие боли. Боли особенно усиливаются по ночам. Несмотря на чувство онемения, больные часто жалуются и на гиперестезию, в силу которой даже легкое прикосновение к телу постельного белья может вызвать резкое ощущение жжения. При физическом обследовании наиболее рано выявляются потеря вибрационной чувствительности и отсутствие пяточного рефлекса. В конце концов при распространении процес­са на весь нервный ствол может наступить потеря всех видов чувствительности: тактильной, болевой, позиционной.

При выраженной потере чувствительности вследствие поли­нейропатии могут развиваться вторичные изменения из-за повтор­ных неощущаемых травм стопы. В области образования костной мозоли могут возникать нейропатические язвы, часто пенетрирующие на большую глубину. Наблюдалось также образо­вание суставов Шарко (нейропатическая артропатия). Ха­рактерными находками являются безболезненные припухлости и деформации стоп в сочетании с «неустойчивостью» суставов и рентгенологическими признаками разрушения суставных поверх­ностей и деминерализацией костей. Нейропатия играет роль и в развитии инвалидности, обусловленной поражением перифериче­ских сосудов (см. ниже) вследствие большей вероятности повтор­ной травматизации стопы у больных с утратой чувствительности (например, ожоги кожи из-за применения чрезмерно горячей во­ды для купания; попадание инфекции из-за ходьбы по острым предметам).

Патогенез нейропатии (как и другие осложнения диабета), особенно в отношении инсулинзависимых изменений содержания полиолов в нервах, подробнее обсуждается ниже [155]. Как уже отмечалось, гистологические изменения заключаются в сегмен­тарной демиелинизации на фоне интактных vasa nervorum. Интересно, что субклиническая полинейропатия в виде снижения нервной проводимости у больных диабетом I типа может суще­ствовать уже в момент установления диагноза; после начала ин­сулинотерапии нервная проводимость нормализуется [167]. Одна­ко эффект инсулина в отношении клинически выраженной ней­ропатии не установлен. Таким образом, нейропатию лечат только симптоматически с помощью анальгетиков. Хотя в прошлом ре­комендовали применять высокие дозы тиамина и фенитоина (дилантин), стабильно положительные эффекты всех этих веществ не доказаны.