Принципы лечения вторичных идс

Вторичные иммунодефицитные состояния - нарушения иммунной системы, развивающиеся в позднем постнатальном периоде или у взрослых, не являющиеся результатом генетических дефектов.

Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита. К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит, относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ-излучение, острые и хронические отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресси переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему. Кроме того, такие факторы, как ионизирующее излучение, оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет, связанное с угнетением системыкроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

Лечение вторичных ИДС

Механизмы подавления иммунитета при вторичных ИДС различны, и, как правило, имеется сочетание нескольких механизмов, нарушения иммунной системы выражены в меньшей степени, чем при первичных. Как правило, вторичные иммунодефициты носят приходящий характер. В связи с этим лечение вторичных иммунодефицитов гораздо проще и эффективнее по сравнению с лечением первичных нарушений функции иммунной системы. Обычно лечение вторичного иммунодефицита начинают с определения и устранения причины его возникновения. Например, лечение иммунодефицита на фоне хронических инфекций начинают ссанации очагов хронического воспаления. Иммунодефицит на фоне витаминно-минеральной недостаточности начинают лечить при помощи комплексов витаминов и минералов. Восстановительные способности иммунной системы велики, поэтому устранение причины иммунодефицита, как правило, приводит к восстановлению иммунной системы. Для ускорения выздоровления и стимуляции иммунитета проводят курс лечения иммуностимулирующими препаратами. В настоящее время известно большое число иммуностимулирующих препаратов, с различными механизмами действия.

Принципы лечения аутоиммунных заболеваний

• Лечение аутоиммунных заболеваний Успех лечения аутоиммунных заболеваний носит временный характер и выражается в достижении более или менее выраженной ремиссии. Различают следующие принципы терапии: 1. Элиминация «запрещенных» клонов сенсибилизированных лимфоцитов. 2. Удаление иммуногена или адъюванта. Это воздействие не всегда можно реализовать. Нельзя, скажем, удалить ДНК у больных СКВ. С другой стороны, элиминация возбудителя при соответствующих формах заболеваний, токсинов и других веществ методом плазмафереза дает позитивный результат. 3. Иммуносупрессорная терапия должна быть дифференцированной и, по возможности, короткой, соответствующая информация об этом методе лечения была изложена выше. 4. Блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, змеиным ядом, разрушающим комплемент. 5. Заместительная терапия необходимыми метаболитами: при пернициозной анемии — цианокобаламином, при микседеме — левотироксин натрием.6. Противовоспалительные средства: кортикостероиды, препараты салициловой кислоты. 7. Иммунотерапия: десенсибилизация причинными аллергенами, а при наличии гиперчувствительности немедленного типа — иммунизация этими аллергенами для запуска синтеза специфических IgG (возможно введение готовых IgG), конкурирующих с IgE за циркулирующий в организме причинный аллерген.. 8. Иммунокоррекция дефицита или функционального дефекта Т-супрессоров.

Противовирусный иммунитет.

Вирусные инфекции с иммунологической точки зрения отличаются от бактериальных тем, что генетическая информация вируса тесно связывается с геномом инфици-рованной клетки. Сами вирусы могут обладать цитопатическим действием или персистировать в клетках хозяина, не повреждая их. Иммунные реакции на внедрение вируса могут быть различными: уничтожение или инактивация самого вируса, без разрушения зараженных вирусом клеток; разрушение модифицированных вирусом клеток хозяина с тяжелыми повреждениями органов и тканей; неэффективность элиминации вируса, но повреждение органов и тканей хозяина; отсутствие реакции на латентную персистенцию вирусов. Некоторые вирусы паразитируют непосредственно в клетках иммунной системы, повреждая их и вызывая иммуносупрессию не только относительно своих антигенов, но и относительно других возбудителей инфекционных заболеваний (СПИД, ЦМВ, герпес и др.). Вирус в организме пораженного человека могут находиться в нескольких вариантах. Интегрированные в ДНК инфицированной клетки в виде провируса они не вызывают иммунного ответа. Проникая в цитоплазму инфицированной клетки они оставляют оболочечные антигены на мембране клетки модифицируя ее, что вызывает развитие иммунного ответа на вирус и зараженную клетку. Наличие мембранного вирусного белка на поверхности клетки является свидетельством ее инфицирования.

Основу противовирусного иммунитета составляют клеточные компоненты иммунной системы и система интерферонов. Однако специфические антитела также играют значительную роль в нейтрализации вирусов на этапе проникновения его через входные ворота в кровь до фиксации его на клетках-мишенях (IgG, IgM), или при первичном попадании его на эпителий слизистых (IgA). Это объясняет высокую эффективность вакцинации для долговременной профилактики, и эффективность введения специфических иммуноглобулинов для экстренной профилактики при многих вирусных инфекциях. Оценка противо-вирусного иммунитета и серодиагностика вирусных инфекций также основана на определении специфических антител. Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают небольшие изменения (антигенный дрейф), а существенные изменения приводящие к эпидемиям, могут возникать в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими иных хозяев (антигенный шифт). Антитела нейтрализуют свободные вирусные частицы и особенно эффективны в тех случаях, когда вирусу для достижения ткани-мишени необходимо пройти через кровоток. В тех же случаях, когда ворота инфекции служат и мишенью (например, легкие), основную роль в избавлении от инфекции играет интерферон. Антитела же обеспечивают защиту от повторного заражения. «Почкующиеся» вирусы, которые проникают в соседние клетки, минуя встречу с антителами, уничтожаются механизмами клеточного иммунитета. Инфицированные клетки начинают экспрессировать поверхностные вирусные антигены после проникновения в клетку-ми-шень. Быстрое уничтожение таких «зараженных» клеток Т-эффекторами предотвращает репликацию вируса. Т-хелперы, выделяя интерферон, предотвращают заражение клеток, контактирующих с уже зараженными клетками.