Тема: «Патофизиология почек»

1. Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается:

- снижением образования ультрафильтрата

2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается при:

- повышении тонуса выносящих артериол клубочков.

3. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:

- гиперволемии

4. Уменьшение клубочковой фильтрации связано с:

- понижением эффективного фильтрационного давления в клубочках

5. Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при:

- гиперсекреции альдостерона

6. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах приводит к развитию:

- олигурии.

7. Уменьшение реабсорбции натрия и воды возникает при:

- пониженной чувствительности канальцев к альдостерону.

8. Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности:

- вазопрессина

9. Причины нарушения секреции в почках:

- дистрофические процессы в эпителии канальцев.

10. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к:

- канальцевому ацидозу

11. К качественным изменениям состава мочи относят:

- протеинурию.

12. Снижение относительной плотности мочи называется

- гипостенурией

13. Почечная гематурия связана с:

– увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского-

Боумена

14. Патогенез почечной глюкозурии связан с:

- нарушением процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев

15. Канальциевая протеинурия возникает при:

- пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата

16. Протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите обусловлена:

- повышением проницаемости капилляров клубочков, понижением реабсорбции белка в

канальцах

17. Пиурия – это:

- массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой

18.Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается при:

– нефротическом синдроме

19. Массивная протеинурия характерна для:

- нефротического синдрома

20. Развитие осмотического диуреза характерно для:

- сахарного диабета.

21. Ренальная олигоанурия развивается при

– остром отравлении солями тяжелых металлов

22. Токсико-ишемическое повреждение канальциевого эпителия нефрона наблюдается при:

- острой почечной недостаточности

23. Ренальная причина острой почечной недостаточности:

- резкое снижение массы действующих нефронов, острое поражение паренхимы почек

24. Постренальная причина острой почечной недостаточности:

- острая закупорка мочеточника камнем.

25. Состояние кислотно-основного состояния при недостаточности почек:

- ацидоз

26. Нарушение водно-электролитного обмена при уремии проявляется в виде:

- гипоосмоляльной гипергидратации.

27. Примером тубулопатии является:

- почечный диабет

28. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:

- клубочкового аппарата.

29. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза:

- постоянное употребление жесткой воды.

30. Механизм азотемии при хронической почечной недостаточности объясняется:

- нарушением выведения азотистых шлаков почками

31. Гиперазотемия при поражении почек в основном вызвана увеличением:

- мочевины

32. Тубулярная протеинурия возникает при:

- пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата

33. При тубулоинтерстициальных поражениях почек протеинурия носит характер?

- канальцевой

34. Нарушение реабсорбции в почечных канальцах возникает при:

- ферментативных дефектах в канальцах

35. При развитии уремии функционирует :

- менее 10% нефронов

36. Постренальная причина острой почечной недостаточности:

• стриктура мочеточника

37. Основные проявления острой почечной недостаточности в стадию олигоанурии:

-отек головного мозга и легких

38. Гломерулярная протеинурия возникает при:

• повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков

39. Примером тубулопатии является:

- почечный диабет