Тема: «Патофизиология печени»

1. Первичная печеночная недостаточность развивается при:

- вирусном поражении печени

2. Вторичная печеночная недостаточность развивается при:

- недостаточности кровообращения

3. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для

- центральной нервной системы

4. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется

- торможением глюконеогенеза

5. При патологии печени повышенная кровоточивость связана со снижением синтеза в ней:

- фибриногена и протромбина.

6. При печеночной недостаточности нарушение процессов дезаминирования и переаминирования

аминокислот сопровождается развитием:

- аминоацидемии.

7. При печеночной недостаточности снижение синтеза мочевины приводит к развитию:

- продукционной гиперазотемии.

8. Снижение обезвреживающей функции печени связано с нарушением процессов:

- образования глюкуроновой кислоты.

9. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

- снижения синтеза альбуминов.

10. Для нарушения углеводного обмена при недостаточности функции печени характерно:

- уменьшение синтеза гликогена

11. Для нарушения жирового обмена при недостаточности функции печени характерно:

- уменьшение синтеза фосфолипидов

12. Желтуха – это

- синдром

13. Дефицит глюкоронилтрансферазы приводит к:

- нарушению конъюгации непрямого билирубина.

14. Надпеченочная желтуха развивается вследствие:

- усиленного распада эритроцитов.

15. Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи:

- усиленный гемолиз эритроцитов

16. Для гемолитической желтухи характерно:

– увеличение в крови свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина

17. При переливании крови, несовместимой по группе, развивается:

- гемолитическая желтуха.

18. Кровоточивость при длительной надпеченочной желтухе возникает вследствие:

- нарушения синтеза протромбина из-за снижения всасывания витамина К

19. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня как свободного, так и

связанного билирубина в крови, отмечается при:

– вирусном гепатите

20. Ведущим звеном патогенеза подпеченочной желтухи является

- нарушение оттока желчи

21. Для подпеченочной желтухи характерно увеличение в крови

- прямого билирубина

22. Уробилиноген и стеркобилиноген отсутствуют в моче при:

- подпеченочной желтухе

23. Синдром холемии обусловлен патогенным действием

– желчных кислот

24. Присутствие в крови солей желчных кислот вызывает

– брадикардию

25. Для холемии характерно:

- брадикардия

26. Ахолия – это отсутствие желчи в:

- кишечнике

27. Ахолия наиболее характерна для:

- механической желтухи.

28. При ахолии нарушение активации липазы и расстройства эмульгации жиров

сопровождается:

- стеатореей.

29. Для ахолии характерно:

- стеаторея

30. Стеаторея при механической желтухе связана с:

- нарушением всасывания жиров в кишечнике

31. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются

- вирусы

32. Основой патогенеза хронических гепатитов является:

- иммунное воспаление печени.

33. Увеличение в крови аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы свидетельствует о:

- повреждении мембран гепатоцитов.

34. Для циррозов печени характерным является:

- образование структурно-аномальных регенераторных узлов.

35. При циррозе печени усиленная регенерация клеток приводит к:

- образованию псевдодолек.

36. Причина внутрипеченочной портальной гипертензии:

- цирроз печени.

37. Для портальной гипертензии характерно развитие:

- асцита

38. Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является:

• нарушение оттока желчи

39. Для цирроза печени характерным является:

- перестройка нормальной архитектоники печени