«Сестринское дело»
Тема лекции: «Клинико-эпидемиологический обзор дифтерии»
(содержание основной части лекции).
План:
Проблема дифтерии в России.
Этиология.
Эпидемиология, патогенез.
Классификация и клиника.
Осложнения
Прогноз.
Роль среднего медицинского работника в выявлении заболевания.
Диагностика. Методы лабораторной диагностики.
Принципы лечения и особенности ухода.
Профилактика, значение вакцинации и ревакцинации.
1. Проблема дифтерии в России.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется фибринозным воспалением верхних дыхательных путей в месте входных ворот инфекции (чаще всего) и токсическим поражением сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.
О дифтерии упоминается еще в сочинениях Гиппократа и Галена.
Резкое ухудшение эпидемиологической обстановки по дифтерии в России произошло с 1990 года, а с 1993 года заболеваемость приобрела эпидемический характер. В 90-е годы дифтерия поражала не только детей, но и взрослых различного возраста, дифтерия протекала тяжелее, чем в прошлые годы (анализ заболеваемости в России Санкт-Петербургской городской инфекционной больницы).
Поздняя госпитализация больных приводит к запоздалой диагностике дифтерии и к несвоевременному специфическому лечению и отражается на исходе болезни. Группа повышенного риска: медицинские работники, работники торговли, общественного питания, транспорта; 25% - предприниматели.
После проведенных мероприятий заболеваемость дифтерией снизилась, но не охвачены иммунизацией многие группы населения, (ассоциальные лица). Это требует усиления работы по иммунизации населения. Основной задачей практического здравоохранения остается поддержание высокого (95%) уровня охвата детей и взрослого населения профилактическими прививками.
Следует отметить, что период снижения заболеваемости дифтерией требует особой ответственности, так как иллюзия победы над этой инфекцией приводит к ослаблению внимания к диагностике и профилактике.
2. Этиология: палочка дифтерийная - бактерия Лефлера, грамположительная, аэроб, на вид «барабанная палочка», спор не образует, род коринебактерий, хорошо растет на одноименной среде. Три типа бактерий: gravis mitis, intermedius, более вирулентна gravis. Возбудитель выделяет экзотоксин (видоизмененный токсин – анатоксин употребляется для иммунизации лошадей, для приготовления противодифтерийной сыворотки измеряется в АЕ). Возбудитель устойчив к низким температурам, длительно сохраняется на поверхности сухих предметов, при кипячении погибает мгновенно. Заболевание вызывают токсигенные формы бактерий, нетоксигенные штаммы-дифтероиды определяются при хроническом тонзиллите.
3. Эпидемиология.
Источником инфекции является только человек – больной и бактерионоситель, в носоглотке и верхних дыхательных путях которого находится токсигенный возбудитель. Больной заразен с последнего дня инкубационного периода вплоть до очищения слизистых от плёнок. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и воздушно-пылевой, контактно-бытовой (игрушки, предметы), пищевой (молоко, кремы).
При кашле и чихании заразная зона 1 – 1,5 м вокруг больного. Носители: лица выздоравливающие; лица, находящиеся в инкубации, здоровые лица. При заражении заболевают далеко не все, а у значительной части формируется бактерионосительство. Наиболее восприимчивы дети от 1 года до 10 лет. Заболевания чаще случаи возникают в осенне-зимний период (скученность, понижение общего и местного иммунитета).
Патогенез: входные ворота инфекции - слизистые оболочки зева, гортани, носа, редко кожа, рана, глаза, половые органы. Размножаясь в области входных ворот, возбудитель обычно остается локализованным в местных очагах. В крови и внутренних органах он обнаруживается редко. Общие явления зависят от действия токсина, местно он вызывает некроз эпителия, поражение сосудов, что ведет к выходу за пределы сосудистого русла фибриногена. Экссудат появляется на поверхности слизистой оболочки. В легких случаях дифтерийные бактерии могут вызвать лишь катар слизистых оболочек без образования налета. На слизистых оболочках возникает дифтеритическое воспаление, пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Токсин вызывает отечность ткани и регионарных лимфоузлов. В тяжелых случаях отек зева может достигать такой степени, что увеличенные в объеме язычок, дужки и миндалины совершенно закрывают вход в глотку, отек шейной клетчатки изменяет конфигурацию шеи. Всосавшись, экзотоксин поражает все органы, особенно надпочечники, сердечно-сосудистую систему, перферические нервы, почки. После болезни развивается стойкий иммунитет.
4. Клиника и классификация: инкубационный период - 2-3 дня – 10 дней. Наиболее частой локализацией является зев, затем гортань и бронхи, нос, коньюнктива глаз, слизистая рта, половых органов и кожа.
Дифтерия зева: локализованная, распространенная, токсическая формы.
Локализованная форма: налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается остро с явлений общей интоксикации: головные боли, общее недомогание, незначительные боли при глотании и в области шеи, температура 38-39º. Несмотря на нормальную температуру, местные явления сохраняются, умеренное увеличение лимфоузлов. Наиболее характерные изменения в зеве: островки сливаются в одну сплошную пленку грязно-серого или желтого цвета. Она плотно спаяна с подлежащими тканями, снять ее не удается. На месте снятого налета образуется новый налёт, удаленная пленка плотная, тонет в воде. Больной бледен, вял. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. Своевременное введение сыворотки приводит к излечению через 4-5 дней. Без лечения налеты переходят на дужки миндалин, язычок, заднюю стенку глотки на слизистую носа, на гортань. Интоксикация нарастает, локализованная форма переходит в распространенную форму.
В атипичных случаях могут быть в зеве островки – островчатый вариант и катаральный вариант (без налета). Процесс может быть с одной и обеих сторон. Переход процесса на нос – гнусавый голос, из носа слизь с примесью крови, дыхание через рот.
Изменения со стороны ССС: тахикардия, границы сердца расширены, систолический шум (токсический миокардит).
Токсическая форма: более выраженная интоксикация, слабость, повторная рвота, сонливость, температура 39-40º, отек шейной клетчатки, бледность кожи, у маленьких детей бред, судороги. Отек мягкий, пастозный, кожа не изменена. Величина отека пропорциональна интоксикации: до уровня шеи и до ключицы. Изо рта гнилостный запах. Изменения со стороны ССС, токсические парезы и параличи. Летальный исход на 2-3 день. Причина смерти: инфекционно-токсический шок, асфиксия.
Дифтерия гортани: дифтерийный (истинный) крупп. Чаще болеют дети. Хрипота, сухой мучительный кашель, голос глухой, гортань болезненна, явления общей интоксикации. При осмотре гортани зеркалом: отек и гиперемия гортани, отмечается затруднение дыхания, приступы удушья. При кашле выделяются пленки. Асфиксия. Кроме выше указанных форм ещё встречаются следующие:
Дифтерия носа.
Дифтерия глаза.
Дифтерия половых органов.
Дифтерия кожи и ран.
5. Осложнения дифтерии: специфические миокардиты, острая надпочечниковая недостаточность с развитием коллапса, моно- и полиневриты, нефротический синдром, ранний и поздний паралич сердца (внезапная гибель), периферические параличи, параличи черепных нервов (паралич небной занавески, паралич глазных мышц и паралич ресничной мышцы. Неспецифические осложнения: пневмонии, лимфадениты, отиты.
Осложнения могут развиться при любой форме, но чаще при токсической дифтерии 2 и 3 степени, круппе. Чаще осложнения наблюдаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Сердечно-сосудистые осложнения развиваются в остром периоде (под воздействием токсина поражаются клетки миокарда) на 4-5-й день болезни может развиться ранний миокардит,до 3-4 недели – поздний миокардит.
Инфекционно-токсический шок, в котором выделяют 3 стадии.
Дифтерийные полирадикулоневриты (парез нёбной зановески и аккомодации, парез мышц глотки, парезы конечностей).
Почечные осложнения – токсический нефроз (альбуминурия, в осадке мочи - лейкоциты, эритроциты, цилиндры); при тяжелом течении развивается азотемический синдром на фоне олигурии и анурии.
Отек мозга может развиться как в остром периоде, так и позднем. Нарастающий отек мозга может привести к его дислокации – ущемлению ствола мозга, наступает смерть от остановки дыхания.
Осложнения, обусловленные вторичной инфекцией: пневмония, бронхопневмония, паратонзиллярный абсцесс.
6. Прогноз. При локализованной форме течение доброкачественное, при токсической форме прогноз неблагоприятный, без оказания экстренной помощи больные умирают чаще всего от развившихся осложнений.