Этиология

Респираторный ацидоз связан со снижением способности выделять С02 через лёгкие. Причины: все нарушения, угнетающие функцию лёгких и клиренс С02 • Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке С02 (обычно в качестве позднего проявления). • Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, псевдопаралитическая миастения), может вызывать задержку С02 • Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой С02 • Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может привести к развитию респираторного ацидоза. Клиника • Различные симптомы генерализованного угнетения ЦНС • Сердечные нарушения: снижение сердечного выброса, лёгочная гипертёнзия — эффекты, которые могут привести к критическому снижению притока крови к жизненно важным органам.

Диагноз

• Острая задержка С02 приводит к повышению рС02 крови с минимальным изменением содержания бикарбоната в плазме. При повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы возрастает примерно на 1 мЭкв/л, а рН крови снижается примерно на 0,08. При остром респираторном ацидозе концентрации электролитов сыворотки близки к норме • Хронический респираторный ацидоз. Через 2-5 дней наступает почечная компенсация: уровень бикарбоната плазмы равномерно повышается. Анализ газового состава артериальной крови показывает, что при повышении рС02 на каждые 10 мм рт.ст. содержание бикарбоната плазмы возрастает на 3-4 мЭкв/л, а рН крови уменьшается на 0,03.

Метаболический алкалоз — это состояние, при котором отмечается накопление оснований или избыточная потеря кислот из организма. Его характерными признаками являются высокое рН с положительной величиной BE, при нормальном уровне рС02 и практически одинаковой высокой концентрации актуального и стандартного бикарбоната.

Основные причины развития метаболического алкалоза: • потеря ионов водорода и хлора вследствие рвоты, отсасывания желудочного содержимого, диуретической терапии; • потеря ионов калия в результате рвоты, диареи, гипе-ральдостеронизма, терапии диуретиками, цирроза печени и т. д.; • увеличение концентрации ионов бикарбоната вследствие гиперкомпенсации респираторного ацидоза; • увеличение концентрации ионов бикарбоната, обусловленное избыточным введением щелочных растворов, метабо-лизации лактата, ацетата или цитрата, введенного с донорской кровью; • увеличение концентрации ионов бикарбоната в результате острого снижения экстрацеллюлярной жидкости.

Респираторный алкалоз

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза:

Основные показатели	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
pH	7,4	7,44	7,31
BE (ммоль/л)	0	0	-3
paCO2 (мм рт.ст.)	40	28	18
AB (ммоль/л)	22	20	14
SB (ммоль/л)	24	21	16
BB (ммоль/л)	50	41	31

Этиология. При респираторном алкалозе происходит снижение уровня pCO2, возникающее в результате альвеолярной гипервентиляции. Патологии, вызывающие респираторный алкалоз: травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, инфекции, рак мозга; метаболические расстройства: печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка; нарушение дыхательной функции легких: пневмония, начальный этап ТЭЛА, застойная сердечная недостаточность; как результат повышенной потери хлоридов и калия с мочой при приеме диуретиков и глюкокортикоидов; длительная искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции легких наблюдается снижение pCO₂ с параллельным повышением pH. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната, потеря которого происходит легочным и почечным путем. Легочный путь компенсации включается незамедлительно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной кислоты. Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин: каждое снижение pCO₂ на 10 мм рт.ст. приводит к снижению бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится несколько часов и потеря углекислого газа легочным путем продолжается, то включается второй механизм компенсации алкалоза: почечный. Почечная компенсация протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками HCO₃^- и экскреции H⁺. Происходит усиление экскреции HCO₃^- за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Это более мощный путь компенсации по сравнению с дыхательной системой, выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждое снижение 10 мм рт.ст. pCO₂.

Такая двухуровневая компенсация очень часто позволяет организму восстановить pH до нормальных величин. В противном случае, если алкалоз нарастает, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.

Клиническая картина. При респираторном алкалозе снижается объем мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита углекислого газа в крови. У больного отмечаются парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания (крайний случай - кома).

Коррекция респираторного алкалоза заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию.