
В живых системах вода служит основным компонентом внутренней среды, принимает участие в процессах транспорта и образования структур и выполняет функцию изолятора. Лишь небольшая часть воды, имеющейся в теле, находится в истинно мобильном состоянии, характерном для неживой природы. Основная часть воды входит в состав различных структур, причем не только клеточных, но и внеклеточных. Важнейшее значение среди них имеют соединительные ткани, особенно их гликопротеиновый компонент. Он представляет собой макромолекулярные полиионы, образующие сетчатую структуру. Отрицательные заряды этих макромолекул нейтрализованы ионами Na+и окружены гидратной оболочкой. В результате этих взаимодействий образуются гелеобразные или сильно гидратиро- ванные структуры, в которых вода и ионы быстро обмениваются, и устанавливается стационарное состояние, характерное для живых систем. Подобным образом вода связана и в структуре клеток. При расчетах полагают, что вода распределена в организме между двумя пространствами, называемыми внутриклеточным (67 % всей воды, или 40 % массы тела) и внеклеточным (33 % всей воды, или 20 % массы тела). Внеклеточное пространство включает плазму крови (8 % всей воды, или 5 % массы тела) и ин- терстициальную жидкость (25 % всей воды, или 15 % массы тела), которая, в свою очередь, делится на подвижную (свободную) и связанную со структурами соединительной ткани. Таким образом, вода в организме находится в трех отсеках, или компартмен- тах: внутриклеточном, интерстициальном и внутрисосудистом (рис. 6).
У взрослого человека массой 70 кг общее содержание воды составляет около 42 л, при этом на внутриклеточное пространство приходится 28 л воды, на интерстициальное — 11,5 л, а на плазму крови — 3,5 л.
Отдельные компартменты разделены мембранами, которые регулируют транспорт воды и растворенных в ней веществ (рис. 7), что и является причиной неравномерного распределения растворенных веществ, т. е. градиентов концентрации. Составы жидкой фазы интерстициального пространства и плазмы крови поддерживаются на постоянном уровне с помощью ряда динамических компенсационных процессов. По составу электролитов они сильно отличаются от внутриклеточной жидкости. Основным катионом внутрикжидкости является ЯВЛЯетСЯ К+ (около 160 ммоль). Затем следуют ноны Mg+(около 13 ммоль) и Na (около 10 ммоль).
Анионы внутриклеточной жидкости представлены белками (20 % от массы клетки, т. е. около 8 ммоль), фосфатами (50 ммоль), сульфатом (10 ммоль) и бикарбонатом (около 11 ммоль). Основным катионом внеклеточной жидкости является Na+(142 ммоль в плазме и 144 ммоль в интерстициальной жидкости). Концентрация К+ — 4 ммоль, Са2+ — 2,5 ммоль в плазме и 1 ммоль — в интерстициальной жидкости, Mg2+— 1,5 ммоль, но может быть и 1 ммоль. Основной анион — С1" (103 ммоль в плазме и 114 ммоль в интерстициальной жидкости). Еще меньшая концентрация приходится на долю НСО3" (27 ммоль) и фосфатов. Рассмотрим структурные особенности всех трех указанных компартментов.
Обезвоживание у детей
02 декабря 2014 249
Причина обезвоживания у детей — недостаточное поступление жидкости и усиленные ее потери. Потеря жидкости детским организмом может происходить вследствие рвоты, поноса и через кожу при профузном потении.
Обезвоживание ребенка происходит довольно быстро, поэтому нельзя терять времени на уточнение причин, а начинать лечение нужно немедленно, как только установлен тип и степень тяжести обезвоживания.
Классификация обезвоживания у детей
По соотношению потерь жидкости и солей выделяют три вида обезвоживания (эксикоза) у детей:
- изотонический — потери воды и солей одинаковы
- вододефицитный — преобладают потери жидкости
- соледефицитный — потери солей преобладают над потерей воды
В зависимости от дефицита жидкости по отношению к массе тела ребенка выделяют три степени обезвоживания:
I степень — дефицит воды до 5% от массы тела ребенка
II степень — дефицит воды 5-10%
III степень — более 10-15% от массы тела
Потребность детей в воде
Возраст |
Масса тела кг |
Ежедневная потребность в воде, мл |
Ежедневная потребность в воде, мл/кг |
Здн |
3,0 |
250—300 |
80—100 |
Юдн |
3,2 |
400—500 |
130—150 |
6 мес |
8,0 |
950—1 000 |
130—150 |
1 год |
10,5 |
1150—1300 |
120—140 |
2 года |
14,0 |
1400—1500 |
115—125 |
5 лет |
20,0 |
1800—2000 |
90—100 |
10 лет |
30,5 |
2000—2500 |
70—85 |
14 лет |
46,0 |
2200—2700 |
50—60 |
1 8 лет |
O*t,U |
tiZUU ---- £. I \}\J |
ш — о и |
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЖИДКОСТЬ [ intracellular fluid ]
Жидкость, содержащаяся внутри клеток организма. Внутриклеточная жидкость составляет приблизительно две трети массы тела. Она необходима для осуществления основных жизненных процессов: (а) преобразования, хранения и использования энергии; (б) гомеостаза; (в) репликации, (г) выполнения живыми структурами специфических функций. Внутриклеточная жидкость состоит из воды с растворенными в ней ионами и малыми молекулами: солями, сахарами, аминокислотами, жирными кислотами, нуклеотидами, витаминами и газами.
|
Крупные молекулы - белки, РНК образуют коллоидные растворы, невязкие (золи) или вязкие (гели). Объем внутриклеточной жидкости составляет ~55 ÷ 70% от общего объёма жидкостей (жидких сред) организма. В отдельной клетке внутриклеточная жидкость - растворимая часть цитоплазмы (цитозоль), ее «основное вещество», заполняющее пространство между органеллами клетки. Цитозоль является частью активной среды для элементов (структур) клетки. В цитозоле протекают многообразные метаболические реакции - основа всех функций клетки, кроме синтеза нуклеиновых кислот, осуществляемого в ядре. В цитозоле резервируются различные вещества. Для живой клетки характерен активный ток цитозоля, что отчетливо видно по движению органелл (циклоз). На долю воды в цитозоле приходится ~90%. Ионный состав внутриклеточной жидкости в среднем сильно отличается от состава жидкости внеклеточного пространства. В первой существенно больше ионов калия и магния, и основным анионом является фосфат. Концентрация глюкозы внутри клеток ниже, а белков - выше. Между внутриклеточной жидкостью и жидкостью внеклеточного пространства находятся мембраны, сложные структуры, осуществляющие двусторонний обмен клеток веществами и энергией (информацией) со средой (жидкостью внеклеточного
Эксикоз — обезвоживание организма, как правило, возникает при острых желудочно-кишечных заболеваниях, гриппе, острых респираторных заболеваниях, пневмонии, стафилококковой инфекции и других подобных заболеваниях.
При эксикозе отмечается дефицит воды и электролитов в организме больного, развивающийся как следствие многократной и упорной рвоты в сочетании с поносом. Кроме того, потеря жидкости может происходить через легкие, почки, кожу больного. Обычно эксикоз развивается не сразу, а в течение 2-3 дней с момента начала вызвавшего его заболевания.
В зависимости от того преобладает ли потеря воды или электролитов организмом больного эксикоз может подразделяться на соледефицитный или вододефицитный. Изотонический эксикоз развивается в случае равных потерь воды и электролитов.
В зависимости от количества потерянной жидкости эксикоз подразделяется на 3 степени.
1 степень — потеря жидкости не превышает 5% массы тела.
2 степень — потеря до 10% массы тела. Серьезные нарушения деятельности сердечно сосудистой системы.
3 степень — потеря жидкости более 10% массы тела. В этом случае состояние больного тяжелое, отмечаются сильные нарушения гемодинамики.
Гематокрит
Наблюдать за этой страницей
Гематокри́т (гематокритная величина, гематокритное число) — часть объёма крови, приходящаяся на эритроциты[1]. Иногда гематокрит определяется как отношение суммарного объёма всех форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) к общему объёму крови[2]; разница, однако, невелика, поскольку 99 % общего объёма форменных элементов приходится именно на эритроциты. Гематокрит (Ht) выражают в процентах к общему объёму крови (тогда он обозначается в %), или в литрах на литр (л/л) — тогда он обозначается десятичной дробью (с точностью до сотых), соответствующей доле форменных элементов в 1 литре крови (450 мл клеток в 1 литре крови = 0,45 л/л = 45 %).
Кровь у человека на 40—45 % состоит из форменных элементов, на 55—60 % из плазмы — жидкого межклеточного вещества, содержащего 90—93 % воды и 7—10 % сухого вещества (белки, углеводы, соли)[3]. Гематокрит — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови. В норме гематокрит мужчины равен 0,40—0,48, а женщины — 0,36—0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, а у маленьких детей — примерно на 10 % ниже, чем у взрослого.
Определение гематокрита проводится с помощью специальной стеклянной градуированной трубочки — гематокрита, которую заполняют кровью и центрифугируют, после чего отмечают, какую часть трубочки занимают форменные элементы крови. Всё шире распространяется также использование автоматических анализаторов.
Механизмы регуляции водно-электролитного обмена
немецкий язык для начинающих Для водно-электролитного обмена характерно чрезвычайное постоянство основных параметров. Осмотические показатели, как и значения рН, относятся к наиболее четко и жестко регулируемым показателям гомеостаза, т.к. от их параметров зависит структура белковых молекул и функциональное состояние клеток. Клетка является основной структурно-функциональной единицей организма и для создания оптимальных условий ее существования необходима эффективная система регуляции состава, концентрации и объема внеклеточной жидкости, которая постоянно изменяется в соответствии с реакцией организма на воздействия окружающей среды. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной и остается относительно постоянной по составу, обеспечивая нормальную функцию клеток. Регуляция состава внеклеточной жидкости непосредственно зависит от уровня регуляции обмена электролитов (прежде всего натрия). Водно-электролитный обмен в целом характеризуется внешним водным балансом и распределением воды в организме. Внешний водный баланс представляет собой соотношение между поступлением и потерей жидкости организмом и в случае его нарушения может становиться положительным или отрицательным (подробнее см. ниже). Поэтому для поддержания равновесия основных параметров существует мощная регуляция водно-солевого равновесия, включающая в себя нервные, гормональные, гуморальные, метаболические механизмы. В этом принимают непосредственное участие ренин-ангиотензин-альдостероновая система, депрессорная система почек, рефлексы, направленные на удержания натрия и воды в организме и другие факторы, совокупность эффектов которых обеспечивают необходимый баланс. Рефлекторные механизмы регуляции водно-солевого обмена заключаются в наличии двух систем – антинатриуретической и антигидроуретической. Главным эффекторным органом в работе данных систем, как и в регуляции водно-электролитного обмена, являются почки, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами, наибольшее число которых сосредоточено в рефлексогенных зонах сердечно-сосудистой системы. Так, портальная рефлексогенная зона участвует в контроле объема и осмолярности крови в воротной вене при помощи осмо- и волюморецепторов. Сердечная рефлексогенная зона представлена главным образом волюморецепторами в устьях полых вен. Каротидная зона состоит преимущественно из волюморецепторов, регистрирующих уровень АД в сонных артериях. Осморецепторная зона ротовой полости при сухости слизистой вызывает жажду. Центральные осмо- и волюморецепторы контролируют АД и осмотичность крови в гипоталамической области. Механизм развития антигидроуретического рефлекса состоит в следующем. В случаях увеличения осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии и т.д.), уменьшения раздражения волюморецепторов вследствие снижения наполнения предсердий, легочных вен, артерий шеи и грудной клетки, при стрессовых ситуациях (сильная боль, тревога), а также под влиянием β-адреномиметиков, никотина, ацетилхолина происходит рефлекторное выделение антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. АДГ секретируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и транспортируется по супраоптико-гипофизарному тракту в гипофиз, в задней доле которого происходит его депонирование. В почках на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек АДГ увеличивает реабсорбцию воды, тем самым снижая осмоляльность плазмы при одновременном увеличении ее объема. Выработка АДГ, напротив, снижается при гипоосмоляльности плазмы, увеличении наполнения предсердий и артерий шеи и грудной клетки, охлаждении организма, под влиянием алкоголя, α-адреномиметиков, морфина, глюкокортикоидов. Антинатрийуретический рефлекс развивается с волюморецепторов правого предсердия при уменьшении его наполнения кровью. В результате в заднем отделе гипоталамуса стимулируется выделение гломерулотропина, который в клубочковой зоне коры надпочечников стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек вызывает усиление синтеза различных специализированных внутриклеточных белков, которые увеличивают реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода. Задержка натрия в плазме крови сопровождается увеличением ее осмоляльности, что по вышеописанному осморегулирующему механизму приводит к выделению. АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза, задержке воды в организме и нормализации осмоляльности плазмы. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система также активно включается в поддержание водно-электролитного баланса за счет следующих эффектов. Выделение ренина происходит при уменьшении почечного кровотока вследствие почечной патологии или уменьшения ОЦК или АД, при увеличении в моче концентрации натрия и хлора, под влиянием адреномиметиков и других факторов. Образующийся в дальнейшем в результате ферментативного протеолиза ангиотензин-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, вызывает спазм сосудов и тем самым снижает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. Также ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют секрецию альдостерона в надпочечниках. Кроме вышеописанных механизмов, секреция альдостерона может усиливаться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, простагландина Е, АКТГ. Однако в организме существуют и механизмы, ограничивающие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Например, выделение ренина из юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек тормозят АДГ, альдостерона (по принципу отрицательной обратной связи), возрастание ОЦК, гипернатриемию. Мощным ингибитором является предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ), который синтезируется кардиомиоцитами предсердий при увеличении их растяжения. ПНУФ блокирует рецепторы ангиотензина-II и ангиотензина-III в надпочечниках и тормозит выделение альдостерона. Секреция альдостерона также снижается при увеличении ОЦК, гипернатриемии, гипокалиемии, под влиянием дофамина. В настоящее время ПНУФ - самый мощный из известных натрийуретиков. Данный эффект основан на ингибировании реабсорбции натрия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. Также ПНУФ оказывает диуретическое действие через усиление клубочковой фильтрации за счет уменьшения тонуса приносящих и увеличения тонуса выносящих артериол, снижения секреции ренина и альдостерона. Выраженное натрийуретическое и диуретическое действие оказывают компоненты депрессорной системы почек – кинины, простагландины Е2 и I2 , эндотелийрелаксирующий фактор (оксид азота – NO). Ключевую роль при этом играет калликреин-кининовая система почек, которая в значительной степени является автономной. Образующийся при ее активации брадикинин увеличивает диурез и натрийурез как прямо, так и за счет стимуляции синтеза простагландинов Е2, I2 и оксида азота. Часть вышеуказанных эффектов ПНУФ также реализуется через активацию кининовой системы почек. |
Для определения гипер- или дегидратации в детской кардиологической практике широко используют простые клинические методы, основанные на учете поступающей и выделенной жидкости при систематическом взвешивании ребенка. С мочой выделяется около 56% всей выводимой воды, при испарении и дыхании выводится 20%, с потом – 20%, с калом – 4% [Сидоренко Б. А., Разумова Е. Т., 1982]. Суточный диурез у детей увеличивается с возрастом: в 1 год он составляет 300 – 600 мл, в 5 лет – 500 – 1000 мл, в 10 лет – 1000 – 1300 мл. Общее содержание воды в организме и внеклеточном пространстве можно точно определить методом разведения индикаторов (тиосульфат натрия, антипирин, инулин, хлориды, бромиды, оксид трития). При выборе индикатора учитывают его способность распределяться в определенных водных пространствах. По разведению индикатора определяют объем разведения, который соответствует объему воды в организме. Полученные результаты сопоставляют с должными при данной массе или поверхности тела. Внутри клеточный объем жидкости рассчитывают как разность между общим количеством жидкости в организме и объемом ее внеклеточной части.
Механизмы поддержания кислотно-щелочного состояния
Существует два основных механизма, уравновешивающих кислые ионы:
|
|
Химические буферные системы
Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и соли этой кислоты с сильным основанием (донатор анионов водорода и акцептор катионов водорода), или же слабого основания с солью сильной кислоты. Другими словами, буферная система - это кислотно-основная пара, состоящая из донатора и акцептора ионов водорода.
В клинической практике выделяют 4 наиболее важных буфера, которые играют ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции pH крови:
Гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - самый большой буфер организма (53%), который располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости;
Гемоглобиновый (гемоглобин-оксигемоглобиновый) буфер - второй большой буфер организма (35%), играет ведущую роль в эритроцитах;
Белковый (протеиновый) буфер - 7%, представлен в плазме, эритроцитах;
Фосфатный буфер - 5%, играет ведущую роль в моче.
Работу буфера можно рассмотреть на примере гидрокарбонатного буфера, который состоит из сопряженной кислотно-основной пары:
молекула слабой угольной кислоты (донатор протона);
бикарбонат-ион HCO3 (акцептор протона).
Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO3), во внутриклеточной - в виде калиевой соли (KHCO3), имеющих общий анион HCO3.
При ацидозе анионы угольной кислоты (HCO3-) связывают катионы водорода H+. При алкалозе угольная кислота диссоциирует, образуя катионы H+, необходимые для буферирования избытка основания.
Физиологические буферные системы
Дыхательная регуляция кислотно-щелочного состояния относится к системе быстрого реагирования. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, pH крови, кислород. Дыхательный центр мозга управляется посредством хеморецепторов, расположенных в дуге аорты и в каротидном синусе. Количество углекислого газа, который выделяется при дыхании через легкие, контролируется дыхательным центром - уменьшение в крови концентрации кислорода и возрастание концентрации углекислого газа вызывают увеличенную легочную вентиляцию. То же самое происходит при ацидозе (pH ниже нормы) - минутный объем дыхания повышается до 35..40 л. При быстром повышении концентрации катионов калия в плазме крови действие хеморецепторов подавляется, и легочная вентиляция снижается.
Почечная регуляция кислотно-щелочного состояния протекает медленно и требует часов или суток для полной компенсации. Данный вид регуляции осуществляется путем поддержания концентрации бикарбонатного буфера плазмы в пределах 22..26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов водорода, которые образуются из угольной кислоты, через клетки почечных канальцев, а также с задержкой катионов натрия в моче.
Печеночная регуляция кислотно-щелочного состояния заключается в метаболизировании недоокисленных продуктов обмена, которые поступают из ЖКТ, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.
ЖКТ благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания, электролитов, играет важную роль в поддержании постоянства кислотно-щелочного состояния.
мед. Метаболический ацидоз характеризуется снижением рН крови и уменьшением концентрации бикарбоната плазмы вследствие потерь бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной (например, молочной).