6.Гипер и гипофункция паращитовидных желез

Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. 

 В основе этого заболевания лежит образование аденом в околощитовидных железах.

При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз, костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой (остеомаляция).

В тканях соли кальция легко окисляются, образуя кальциевые отложения. Увеличивается выведение кальция с мочой, что приводит к полиурии. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек приводит к анурии и уремии

Гипопаратиреоз - синдром, развивающийся при угнетении функции паращитовидных желез. 

Наиболее выраженные явления гипопаратиреоза развиваются при паратиреоидэктомии.

Характеризуется:

• повышением мышечной возбудимости

• нарушением дыхания, сердечнососудистой деятельности,

• усилением моторики желудочно-кишечного тракта,

• развитием ларингоспазма.

При гипопаратиреозе наблюдаются нарушения обмена веществ и функций ряда органов:

Обмен фосфора и кальция.

В крови уменьшается концентрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорганического фосфора (при рентгенографическом исследовании костная ткань выглядит более плотной).

Нервно-мышечная возбудимость.

• Увеличивается в связи со снижением содержания ионов Са2+ и относительным увеличением ионов Na+ и К+.

• повышении чувствительности периферических нервов

• повышается возбудимость двигательных нервов к гальваническому току,

• появляются фибриллярные подергивания.

Нарушается дезинтоксикационная функция печени.

7.Гиперфункция щитовидной железы

Гиперфункция щитовидной железы (гипертериоз) — это нарушение, приводящее к усиленному выделению гормонов.

Различают:

Первичный, вызванный нарушением функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри), тиреотоксическая аденома щитовидной железы

Вторичный, вызванный развитием ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза

Третичный , вызванный нарушениями в гипоталамусе

Гипертиреоз сопровождается:

• нарушением энергетического и повышением основного обмена,

• усилением потребления кислорода,

• расстройством различных видов обмена,

• похудением,

• нарушением функции ЦНС и сердечно-сосудистой системы

Влияние гипертиреза на:

Энергетический обмен: 

• Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток.

• Уменьшает синтез АТФ, что увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата.

Углеводный обмен:

• усилен обмен углеводов.

• Увеличена утилизация глюкозы тканями.

Белковый обмен. 

Стимулируют катаболизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу.

Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака

Жировой обмен.Уменьшение запасов жира вследствие:

• мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;

• ускорения окисления жира в печени;

• торможения перехода углеводов в жиры.

Водный и минеральный обмен. Увеличены:

• относительное содержание воды в организме в связи с исхуданием;

• объем плазмы;

• скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;

• диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой фильтрации;

• потоотделение и

• потеря воды с выдыхаемым воздухом.

Центральная нервная система. 

• Возбудимость коры головного мозга повышается.

• Меняется возбудимость гипоталамических вегетативных центров, а в связи с этим и функция внутренних органов.