Дисциплина: Терапия»

1.ХОБЛ этио,ПГ,жікт: ӨСОА өкпенің вентиляциясының обструктивті бұзылыстарымен жүретін аллергиялық емес бронхтың созылмалы диффузды ауруы б\т.Этиол.Экзогенді темекі шегу 75-80%,кәсіптік зияндықтар,ауадагы поллютанттар,әлеу.жағдай,дурыс тамактанбау,алгоголь,бала кезден пассивті темекі шегу,аденовир.инф..тағамда С вит.тапш.Эндогенді а1 антитрипсин жеткл,аз салмақпен туғаедар,атопия (Ig E↑),бронхылық гиперреактивтілік, тұқым.куал,семіздік,генетикалық бейімділік(0(I) кан тобы,Ig A секрециясының болмауы.ПГ.Қауіп факторы→ қабыну клеткасының белсенуі→бронх закымдануы(ісіну,спазм,гиперсекреция) →иммундық жеткіліксіздік микроағзалар коллонизациясы→вентиляциялық бұзылыс→­ӨСОА.Жікт: О сатысы→аурудың даму қаупі бар,қалыпты спирометрия,соз.симптомдары(жөтел,қақырық).І сатысы→ жеңіл Тиффно инд.˂70%,ЖДШК ≥80% қалыптыдан қарағанда,жөтел,қақырық аздап,ентігу жоқ.ІІ сатысы→орташа ЖДШК,ЖӨТС˂70%,ЖДШК қалыптыдан 80-50%,ентігу физ.жүктемеде,өршу кезеңі.ІІІ сатысы→ ауыр ЖДШК,ЖӨТС ˂70%,ЖДШК қалыптыдан қалыптыдан 50-30%,ентігу ұлғаюы,кайталамалы өршулер,өмір сапасының төмендеуі.ІV сатысы→өте ауыр ЖДШК,ЖӨТС ˂70%,ЖДШК қалыптыдан ˂30%,созылмалы өкпе жетл,канайналым жетл,оттегіге тәуелділік,өмір сапасы қанағаттанарлықсыз өршулер.

2.Нефротикалық синдром б/ша диф.диаг: НС-құрамына көп мөлшерлі протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия ж/е жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір түрлерінде п.б клининкалық-лаборт симптом/р комплексі. Клиникасында: әлсіздік, тәбет/ң нашарлауы, жүрек айну, ентігу, бел тұсы/ң ауырсынуы; ісіну(алдымен бет, табан/р мен балтыр/р ісінеді, сосын бүкіл денеге таралады, кейде анасаркаға ұласады); дистрофиялық бұзылыс/р(тері/ң құрғақ, тырнақ сынғыш, шаш үзілгіш, миокард ж/е өзге ағза/ң дистроф); бауыр ұлғаюы. Лабор.өзг: НС/ң басты белгісі-протеинурия(кейде несеппен тәул 20-50г белок). Белок\ң негізгі компоненті-альбумин, сон.қатар альбуминмен бірге ірі молекулалы(α2макроглобулин,γглобулин) белок/р да бөлінеді. ж/е ферментурия(трансаминазы,қышқ.фосфатаза) болады. Гиперлипидемия: қандаХС,ТГ,ФЛС↑; липидурия. НС: бүйрек амилоидозы, гем.васкулит, соз.ГНФ нефрот.түрі, ЖҚН. 1)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот.сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)СГНФ нефротикалық түрі: Аг жоқ, бет пен аяқтардың массивті ісінуі, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперХСемия, олигурия, бүйректің концентрац қызметі сақталған.

3.Митральды стеноздың диагн.крит.Жүрек ұшындағы диастолалық діріл; жүрек ұшындағы сартылды І тон; ,жүрек ұшындағы диастолалық шу; бөдене ырғағы; басылу синдромы (көршілес құрылымдардың ұлғайған жүрекшемен басылуы); әртүрлі пульс; афония, дауыс қарлығуы; көкжөтелге ұқсайтын ұстамалы жөтел;, дисфагия; ЭхоКГда сол жүрекшк қуысының ұлғаюы; ентігу журектік астманың, өкпе ісінуінің ұстамалары, өкпедегі сырылдар мен крепитация, қуқылдану; қан қақыру, өкпеден қан кету; өкпе арт.ғы ІІ тоа акценті, ГрехемСтилдің протодиастолалық шуы; жүрек томпағы; жүрек енінің ұлғаюы; мойын веналарының ісінуі; бауыр ұлғаюы; ісіну, асцит п.б.; Rде оң қарыншаның ұлғаю белгілері.

4.Бронхтық астма этиол,ПГ,жікт.БА-брохтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталддығының күшеюімен жүретін,көрінісі бронхтардың жалпылама ұстамалы обструкциясымен білінетін,тыныс жолдарының соз.қабыну ауруы.Этиол:Сыртқы факторлар:1.Инф аллергендер-бактерия,вирус,саңырауқ.2.Инф емес аллерг-өсімдік тозаңдары,шаң,өндірістік аллерген,дәрмектер,тағамдар,микроскопиялық кенелер,жәндіктер мен жануарлардың аллергендері.3.Механикалық және химиялық тітіркендірг-метелд,мақта,ағаш,силикаттың шаңдары,қышқыл-сілтінің булары,өндіріс түтіні.4.Метереологиялық фактор-ауаның t-сы,ылғалдылығы,барометрлік қысым не магниттік өрістің тербелістері.Стрестік,психикалық ықпалдар,физикалық күш түсу.Ішкі факторлар:иммундық,эндокриндік,вегетативтік нерв жүйесінің,бронхтар реактивтілігінің және сезімталдығының,мукоциллиарлық аппараттың,өкпе тамырларының,мес жасушаларының туа кемістіктері,арахидон қышқ метаболизмінің бұзылыстары.Осы факторлардың барлығы бронхтық спазмға түрткі бола алады.Ең бастысы эндогендік фактор атопияның болуы.Атопия аллергенмен жанасқанда шамадан артық түзілуіне туа біткен бейімділік.ПГ:БА-ның дамуына бейімдейтін иммундық,эндокриндік,нерв жүйелерінің туа кемістіктері.Бұл кемістіктер жасуша деңгейінде не жасушадан тыс деңгейде болады,бронхтар гиперреактивтілігің қалыптасуына септігін тигізеді.Бронхтардың аллергиялық иммундық механизммен қабынуы.Науқастардың көбінде БА І,ІІІ және ІVтипті аллергиялық реакциялармен дамиды.Ең жиі БА Ітипті реакциямен дамиды,реагендердің(ІgЕ)шамадан артық түзілуі,секрециялық ІgА және Т-супрессорлардың жетіспеуш.жатады.Антиген алғаш түскенде макрофагтар онымен танысып→Т-хелперге иммундық сигнал береді→АГ-ге қарсы ІgЕ тиістіден көп мөлшерде түзіледі.Түзілген ІgЕ мастоциттердің бетіне жиналып дайын тұрады.Осы АГ ағзаға қайта түскенде мастоциттің бетіндегі ІgЕмен байланысып мастоциттердің дегрануляциясына әкеледі.Дегрануляция процесінде 2түрлі медиаторлар бөлінеді:1.Біріншілік-мастоциттер түйіршіктерінде дайын тұрған,тез бөлініп тез әсер ететіндер.Бқл медиаторлардың ең бастысы гистамин және серотонин. Біріншілік медиаторлар аллерген түсуінен бірнеше минуттан кейін дамитын ерте фазалық бронхоспазмды туғызады,ұзақтығы10-30мин.Бұл бронхоспазм өзі не симпатомиметиктердің көмегімен басылады.2.Екіншілік медиаторлар-арахидон қышқ метаболиттері-лейкотриендер, простагландиндер,тромбаксандар,ИЛ.Бұлар адгезия мен диапедезді күшейтеді,қабыну ошағына эозиноф,нейтроф,моноцит,Тлф жинайды.Осы жиналғандар белсеніп тағы да медиаторлар бөледі.Эозиноф-ден бөлінетін түрлі заттар мыс.негізгі ірі протеин ақуызы тыныс жолдары эпителиін аса ауыр зақымдайды. Екін.медиаторлар 6-12сағ кейін кеш аллкрг реакц-ны дамытады. Осы реак салдарынан бронхтардың түйілуінен гөрі,бронхтар қабырғасының ісінуі ж/е қою кілегеймен бітелуі басым б/ы.Сонд бұл кездегі обстукция ауыр болып симпатомиметиктерге берілмей ГК-ды қолдануды қажет етеді.Жікт:1.1.Сау адамдардың биологиялық кемістіктері.1.2.Астмалық күй.1.3.Клиникасы айқын БА. 2.БА-ның клиникалық ПГдік түрлері 2.1.Атопиялық.2.2.Инф-ға тәуелді. 2.3.Аутоиммундық.2.4.ГК-тық.2.5.Дизовариальдік.2.6.Айқан адренергиялық дисбаланс.2.7.Холинергиялық.2.8.Нервтік-психикалық.2.9.Аспириндік.3.БА ағымының ауырлығы 3.1.Жеңіл3.2.Орташа.3.3.Ауыр.4.БА барысының фазалары.4.1.Өршу.4.2.Ремиссиясы тұрақсыз.4.3.Ремиссия.4.4.Ремиссиясы тұрақты(2жыл артық).5.Асқынулары.5.1.Өкпелік:Өкпе эмфиз,ателектаз,пневмоторакс, өкпе жеткл.5.2.Өкпеден тыс:өкпетекті жүрек,жүрек жеткл.

5.Абдоминальді синдром б/ша диф диагноз.Абдоминальді синдром-ауырсыну синдромы әсіресе асқорыту жолдары ауруларының клиникалық көрінісі ретінде жетекші синдром болып табылады.Бұл синдромға байланысты мына аурулар арасында диф диагноз жүргіземіз:созылмалы гастрит, созылмалы панкреатит, соз тассыз холецистит,12 елі ішек ойық жара ауруы.1)Созылмалы гастритте абдоминальді синдромның көрінісі: асқазанның фундальді бөлімінің гастриті ж/е пангастритке ерте ауырсыну тән,бұл кезде ауырсыну тамақтанғаннан 15-20 мин кейін п.б.Ауырсыну төс артында кейде бүкіл эпигастрия аймағында орналасады ж/е сыздап ауырады,ал антральді бөлімнің гастритіне ашқарындық ж/е кеш ауырсыну тән(тамақтанғаннан 1,5-2 сағ кейін),ауырсыну тағам қабылдағаннан,антацидтерді қабылдағаннан кейін басылады.2)Созылмалы панкреатитте ауырсыну ұйқы безі басы қабынғанда оң жақ қабырға астында п.б. 6-11 омыртқаларға беріледі,денесі қабынғанда эпигастрия аймағында,құйрығы қабынса сол жақ қабырға астында п.б.Ұйқы безінің тотальді қабынуы кезінде ауырсыну іштің жоғарғы бөлігінің барлығын қамтып, айналмалы (опоясывающий) түрде болады.Ауырсыну майлы,қуырылған тағам, газдалған сусын ж/е көп жағдайда алкоголь қабылдағаннан кейін п.б.Ауырсыну түске дейін аз мазалап, көбіне түстен кейін күшейеді ж/е анальгетиктермен басылады.3)Соз тассыз холециститте майлы тағам қабылдағаннан немесе диета бұзғаннан кейін пайда болатын оң қабырға астындағы ауырсыну,өт қабының гипертониялық дискинезиясында ауырсыну оң иыққа,жауырынға кейде кеуденің сол жағына беріледі,ұстамалы түрде өткір шаншып ауырады ал гипотониялық түрінде тек қабырға астында сыздап ауырсыну мазалайды,басқа жаққа таралмайды.4)12 елі ішектің ойық жара ауруында аш қарында,түнде немесе тағам қаьылдағаннан 1,5-2 сағаттан кейін пайда болатын ауырсыну.Ауырсыну эпигастрия аймағының оң жақ бөлігінде күйдіріп,кескен сияқты кейде ұстамалы түрде болады және антацидтер,сүт,тағам қабылдағаннан кейін басылады,көбіне көктем-күз айларында мазалайды.

6.Жүйелі склеродермияның диаг.крит. Басты белгілері: 1.Терінің сатылы реттілікпен дамыған(тығыз ісіну, индурация,атрофия)склерод-лық зақымдануы;бет терісінің(маска тәрізді), қол ұшы терісінің(склеродактилия)бсым зақымдануы не терінің тұтас зақымд. 2.Рейно синдр 3.Тұрақты контрактураларға әкелетін буынды-б.е-тік синдр 4.Саусақтардың, сирек бақайлардаң қысқаруы мен деформациясына әкелетін тырнақтық кейде ортаңғы және негізгі фалангалардың остеолизі 5.Тибъерж-Вейсенбах синд-саусақтарға,шынтақ, иық,ұршық буындардың сыртына,тері астына,кейде фасциялар мен сіңірлердің бойында Са тұздарының жиналуы 6.Асқорыту жолының зақымдануы (дисфагия,өңештің дилятациясымен жүретін склеродермиялық эзофагит,гастрит, дуоденит,мальабсорбция синдр) 7.Өкпенің базальді пневмосклерозы, кисталы өзгерістер типті зақымдануы(Rда ара ұясы) 8.Нағыз склеродермиялық бүйрек 9.Спецификалық антинуклеарлық антиденелердің анықталуы. Қосымша белгілері: 1.Перифериялық:терінің гиперпигментациясы, телеангиоэктазиялар, трофикалық бұзылыстар, Шегрен синд, полиартралгиялар,полимиалгиялар,полимиозит.2.Висцеральдік:полисерозит,созылмалы нефропатия,полиневрит,тригеминит.3.Жалпы:дене салмағын 10кг аса жоғалту.4.Лабораториялық:ЭТЖ 20мм.сағ аса↑,гиперпротеинемия 85г/л артық,гипергаммаглобулинемия 23% аса, ДНК-ға антиденелер, РФ, АНФ.

7.Пневмониялардың этиол, ПГ,жікт.Пневм-өкпенің респирациялық бөлшектерінің басым зақымдануымен,альвеолалардың экссудациясымен сипатталатын бірақ зақымдалаған антомиялық құрылымдардың бұзылысына әкелмейтін өкпенің жедел инф қабыну процесі.Этиол пневм-ның дамуына көптеген қоздырғыштар-бактериялар,микоплазма,хламидия,легионелла,саңырауқұлақшалар,қарапайымдар әкеледіДерттің дамуында қоздырғыштармен қатар бейімдеуші ықпалдардың да маңызы зор:суықтау,кеуде кл жарақаты,іш қуысының операц;дене қимылын шектейтін ауыр жағдайлар,аспирацияға әкелетін себептер(ингаляциялық наркоз,алкогольмен улану,кома,жүуке аурулары),балабық және кәрілік жас,тыныс жолдарының фондық аурулары(БД,брогхит,ЛОР),темекі шегу,қоршаған ортаның зиянды әсерлері,жүрек жеткіліксіздігі,иммундық тапш жағдайлары,ҚД,ЖИТС,цитостатик.ПГ: пневм-ның басты себепкері инф қоздарғыштар.Оның дамуы инф-ның сырттан түсуінен не ішкі флораның белсенділігінің артуынан болады.Экзогендік инф не аутоинф өкпенің респирациялық бөліктеріне қан, лимфа арқ түседі.Инф түсуінің негізгі жолы бронхтар,ингаляция не аспирация арқ түсетін мұрынның,көмекейдің,жұтқыншақтың микроорганизмдері.Инф-ның қан арқ түсуі екіншілік пневмонияға тән(сепсисте,жалпы инфлық ауруларды,тромбэмболияларда дамитын).Инф лимфамен сирек түседі(кеуде жарақаты).Сау адамнаң тыныс жолдарына инф түскенде оны жоюға дағдыланған қорғаныс механизмдері іске қосылады.Сон қатар альвеолалардаң қабырғасында мекендейтін макрофагтар микроорг-ді жояды және фагоциттердің қорғаныс қасиетін арттыратын заттарды бөледі.Инф-мен күресу қажетті болса қанның нейтрофилдері,лимфоциттері өкпе паренхимасына келіп жиналады.Пневм-да қабынудың экссудаттық компоненті басым.Альвеолалар қуысында экссудат мол жиналады.Экссудат альвеолаларға екі жолмен түседі-сұйықтықтың Кон тесіктерінен бір альвеоладан екіншісіне құйылуы және бронх арқылы өтуі.Осы зақымданулардан ошақта инфильтрат п.б.Ісінуінен қабынған аймақтың көлемі ұлғаяды,желденуі↓,диффузиялық қасиеті жойылады.Осылардан тыныс жетіспеуш. дамиды.Жікт:1.Ауруханадан тыс(пневмококк,стафилококк,Фридлендер таяқшасы).2.Аурухана ішілік(назокомиальді,алтын стафил,көкірің таяқша,ішек таяқшасы,24-72сағ аралығында табылса).3.Атипті(легионелла,микоплазма,хламидия).4.Иммунды тапш.жағдай пневмония(СПИД кезіндегі пневм).5.Аспирациялық(анаэробты қоздырғыш)

8.Асцит синдр б/ша диф.диаг: портальдік гипертензия, ЖГНФ, Мейгс синдромы, оң қарыншалық жеткл. 1)ЖГНФ: ісіну, ісінуден бұрын шөл, әлсіздік, олигоурия п.б. АГ б/ы, ентігу, бел ауруы, гематурия(микро, сирек макро), протеинурия, лейкоцитурия, гиалинд цилиндрурия, аздап дизуриялық бұзылыс/р, гиперкоагуляция. Ісіну анасаркаға ұласады, ісінген тері жылтырайды, терінің керілген тесік/нен тамшылап су шығады. Аса ауыр ісіну/ң сал/нан ұманың жарылатын жағдай/ы кездеседі. 2)Портальдік гипертензия: компенсация фазасы: тамырлар аса керілген сәтте іш жайылма ауырады. Қысым биіктеген сайын ауырсыну да күшейе түседі, ПГ-ның криз/і кезінде іш едәуір өтпелі ауырады. Декомпенсация фаза: аталған белгі/мен бірге спленомегалия, гиперспленизм, асцит, ісіну, медуза басы п.б. 3) оң қарыншалық жеткл: жүрек томпағы, жүрек түрткісі, жүрек енінің ұлғаюы, диффузды цианозбен бірге ауыр акроцианоз, мойын веналарының ісінуі, бауыр ұлғаюы, шеттік ісіну/р, асцит, анасарка. 4) Мейгс синд: іш қуысы шеңберінің ұлғаюы, ентікпе, ітшің төменгі бөлігінде пальпацияланады образование. УДЗ: іш қуысындағы сұйықтық, плевральды выпот, аталық бездің біржақты ісіктік сипаттағы гипоэхогенді ұлғаюы.

9.Соз.бүйрек жетк диагн крит: Басты орын алатын лаб.көрсеткш:қандағы креатинин деңг↑(норма 0,08-0,1мсоль/л),зәрдің менш.салмағы(мочевинаның экскрец 1-2г дейін↓(норма 15-40г/тәул) ж/е креатининнің экскрец 0,24-0,12г дейін↓(норма1-2г/тәул), ШФ көлемінің азаюы,қанда мочевина деңг↑(2,5-8,32ммлоь/л), гипокальциемия(құрысулар болуы),гиперфосфатемия(ШФ 25мл/мин↓п.б.),анемия(ШФ 30-35мл/мин↓,креатинин 0,26-0,35ммоль/л↑п.б).R,УДЗ.

10.Соз.өкпелік жүрек ЭТ,ПГ,ЖК: Өкпетекті жүрек - КҚШ-нің гипертензиясынан жүректің оң жақ бөліктеріне күш түсуі ж/е гипертрофиясы. Эт:1.бронхөкпе аурулары:соз.обструк бронхит,БА,фиброздаушы альвеолит,өкппенің диффузды диссеминацияланған аурулары,пульмонэктомия;2.торакодиафрагмалық:кифосколеоз,плевралық фиброз,көкеттің парезі,семіздік,торакопластика,полиомиелит,миастения; 3.Васкулярлық:өкпе артер-ның облитерациясы ж/е склерозы.ПГ:ӨГ:прекапиллярлық,капиллярлық,посткапиллярлық. Прекапиллярлық:альвеоланың гиповентиляциясы→альвеолалық гипоксия→вазоконстрикциялық заттардың бөлінуі(серотонин,гистамин)→Эйлер-Лильестранде рефлексі іске қосылады→ӨА қан қысымының ↑→оң қарынша гипертрофиясы. Капиллярлық ӨГ кіші шеңбердің капиллярлық арнасының азаюынан болады. Посткапиллярлық ӨГ-сол жүрекшеде қан қысымы 20м.с.б↑б/ы. 1.Өкпе арт-ның вазоконстрикциясына ж/е өтпелі гипертензиясына әкелетін альвеолалық гипоксия. 2.Өкпедегі құрылымдық бұзылыстардан альвеолалардың е кіші шеңбер тамыр арнасының жалпы аумағы кішіреюі,тұрақты ӨГ дамуы. 3.Полиглобулияға,гипертромбоцитозға,қан тұтқырлығының артуына ж/е капллярлық арнаның кемуіне байланысты микроциркуляция деңгейінде өкпе қан ағымына кедергінің күшеюі.4.Өкпе тамырлары эндотелийі функциясының бұзылуы:гипоксия салдарынан вазоконстрикциялық заттар түзілуінің азаюы. 5.Гипоксия салдарынан өкпеде ААФтің, РАА жүйесінің кейбір компоненттерінің белсенуі,осыдан ӨГның өрістеуі,ал бірқатар науқастарда жүйелі АГ дамуы. 6.Күш түсудің артуынан оң қарыншаның гипертрофиясы,дисфункциясы. 7.Жүректің оң жақ бөліктерінің систолалық функ-ның шамасызд-нан қан айналымның декомпенсациясы. ЖК:компенсация сатысы: компенсациялық,декомпенсациялық; генезі:васкулярлы,бронхөкпелік,торакодиафрагмальді

11.Холестаз синдромы б-ша диф диаг. Оған мыналар жатады: сарғаюмен бірге тері қышуы, тері пигментациясы, ксантомалар ахолия, стеаторея. Холестаз синдромы б-ша мына аурулармен ажыратпалы диагноз жүргіземіз: бауыр циррозы, соз гепатит, соз холангит, соз панкретит. 1) Бауыр циррозында: холестаз синдромында сарғаюмен бірге терінің қышынуы, ксантомалар, тері пигментациясы, остеопороз, қанағыштық. 2) Соз гепатитте: дененің қышынуы, терінің пигментациясы, қанда өт компоненттерінің көбеюі- холестериннің, фосфолипидтердің, билирубиннің, өт қышқылдарының ж-е холестаздың басты маркерлері болып табылатын ферменттер деңгейінің жоғарылауы- сілтілі фосфотазаның, 5-нуклеотидазаның, лейцинаминопептидазаның болуы тән. 3) Соз холангитте: терінің қышуы, сарғаю, дене қызуының жоғарылауы, қалтырау, әлсіздік тән. 4) Соз панкретитте: сарғаю, терінің қышуы, эпигастрий аймағының ауырсынуы- көбінесе оң жақта, зәрдің түсінің өзгеруі, нәжісінің түссізденуі, дене салмағының төмендеуі, ұйқы безінің басының ұлғаюы.

12.Соз.пиелонефрит диагн.крит: 1.дизурия н/е полиурия дене t↑мен,белдің ауырсынуымен н/е бактериуриямен қосарланған;2.пальпациялағанда іштің бір н/е екі жағының ауырс; 3.бүйректің зәрді қышқылдау қасиетінің↓; 4.бүйректің концентрациялау қасиетінің↓; 6.зәр шөгіндісінің өзгерісі; 7.R өзгерістер(бір н/е екі жақтағы бүйректің өлшемд кішіреюі). ЖҚА:анемия белгілері,лейкоцитоз,солға жылжу,ЭТЖ↑. ЖЗА:зәр тұтқыр емес,р-я сілтілі, тығызд↓,әлсіз протеинурия,микрогематурия,айқын лейкоцитурия,бактериурия. Қбх:сиал қышқ,фибрин,серомукоид,α2 ж/е γглобулин,креатинин ж/е мочевина↑,СРБ п.б. УДЗ: бүрек өлшемдерінің ассиметриялығы,ТТЖ кеңеюі ж/е деформациясы,бүйрек емізікшелерінің тығыздалуы,контуры тегіс емес.

13.ЖИА.Стенокардия.ЭТ,ПГ,ЖК: Стенокард-миокардтың өтпелі ишемиясынан дамитын клин.синдр. ЭТ: тәж арт.атеросклерозы; тәж арт.түйілуі; Қауіп факторлары: басқарылатын:жасы(ер40↑,әйел50↑),жынысы,тұқымқуал. Басқарылмайтын:жанұялық гиперХСемия,дислипидемия,АГ,темекі шегу,жағымсыз эмоц,гиподинамия, метаболизмдік синд,тамақтану ерекш,ҚД,қанның гиперкоагуляциясының белсенд, гипергомоцистеинемия,ЦМВ ж/е хламидия,эндотелиальды дисфункция. ПГ: миокардтың оттегіге сұранысы мен тәж қан ағымының оттегіні тасымалдау мөлшерінің арасындағы сәйкессіздік. Стрестік жағдайлар, психоэмиоционалдық ж/е физ жүктемелер әсерінен СЖЖ қозуы→адренергиялық нерв ұштарында адреналин бөлінуінің↑; артық тамақтану,метеоризм тудыратын тағам қабылдау; эмоциялық ж/е физ күш түсіретін жыныстық қатынас; тахикардия; гипогликемия миокардтың оттегіге сұранысының артуына әкеледі. Миокардқа келетін оттегінің транзиторлық төмендеуі келетін тәждік қанның азаюынан болады. Тәждік стенозға әкеледі:тромбоциттерден тромбоксан А2нің ж/е серотониннің бөлінуі ж/е тәждік атр атеросклерозынан эндотелийдің зақымдануы.Нәтижесінде эндотелин синтезі ұлғаяды,вазоконстрикциялық реакция дамиды. Жікт: Тұрақты СТК: ФКІ(1000м артық жүргенде,интенсивті физ жүктеме); ФКІІ(500-1000м жүр, 3этаж көтер); ФКІІІ(50-500м жүр,1этаж көтер); ФКІV(тыныштықта,кәдімгі физ жктемеде) Тұрақсыз СТК: үдемелі, алғаш рет п.б, вазоспастикалық(принцметал), постинфарктық.

14.Нефротикалық синдром б/ша диф.диаг: НС-құрамына көп мөлшерлі протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия ж/е жалпы ісіну кіретін бүйрек ауруларының кейбір түрлерінде п.б клининкалық-лаборт симптом/р комплексі. Клиникасында: әлсіздік, тәбет/ң нашарлауы, жүрек айну, ентігу, бел тұсы/ң ауырсынуы; ісіну(алдымен бет, табан/р мен балтыр/р ісінеді, сосын бүкіл денеге таралады, кейде анасаркаға ұласады); дистрофиялық бұзылыс/р(тері/ң құрғақ, тырнақ сынғыш, шаш үзілгіш, миокард ж/е өзге ағза/ң дистроф); бауыр ұлғаюы. Лабор.өзг: НС/ң басты белгісі-протеинурия(кейде несеппен тәул 20-50г белок). Белок\ң негізгі компоненті-альбумин, сон.қатар альбуминмен бірге ірі молекулалы(α2макроглобулин,γглобулин) белок/р да бөлінеді. ж/е ферментурия(трансаминазы,қышқ.фосфатаза) болады. Гиперлипидемия: қандаХС,ТГ,ФЛС↑; липидурия. НС: бүйрек амилоидозы, гем.васкулит, соз.ГНФ нефрот.түрі, ЖҚН. 1)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот.сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)СГНФ нефротикалық түрі: Аг жоқ, бет пен аяқтардың массивті ісінуі, микрогематурия, альбуминурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперХСемия, олигурия, бүйректің концентрац қызметі сақталған.

15.БА диагн крит: Алыстан естілетін құрғақ сырылдармен жүретін дем шығарудағы тұншығу ұстамалары. Астманың өршу кезінде қанда эозинофилия б/ы,атопиялық түрінде IgЕ↑. Қақырықта астма үштігі-Куршман шиыршықтары,ШаркоЛейден крист,көп мөлшерде эозинофилдер табылуы мүмкін.R-да бронхтардың кілегеймен бітелуінен ателектаз белгісі байқал.Спирограф көрсеткш: ӨТТС↓,ТШТК1 азаяды,Тиффно инд↓(ТШТК1/ӨТС); өкпенің қалдық көлемі аса↑; трахея-бронхтық дискинезия болған жағдайда спирограммалық қисықтың төмендеу бойының иректелуі.

16.Жедел ревм қызбаның ЭТ,ПГ: Ревматизм-Атопты В гемолиздеуші стрептококтың әсерінен дамитын ж/е ЖТЖ басым зақымдайтын дәнекер тіннің жүйелі инф-аллер ауруы. ЭТ: Атопты Вгемолитикалық стрепт(тонзиллит,фарингит,стрептококтық мойын лимфадениті,қызамық). Бейімдеуші фактор: суықтау,жасөспірім шақ, тұқымқуалаушылық, қан тобы А(ІІ), В(ІІІ) адамдарда жиі дамиды. Қауіп факторы: бірінші буынды туысқандарда ревматизмнің н/е дәнекер тіннің жүйелі ауруларының, д.т-нің туа кемістік-ң болуы,әйелдік жыныс,7-15жас аралығы,басынан өткен жедел стрепт инф ж/е мұрын-көмекей инф болуы,сау адамдарда н/е науқас туысқанында D8/17 В жасушалық маркердің болуы. ПГ: Стрепт-дың тіршілігінен ж/е ыдырауынан, ревматизмнің дамуында маңызды АГ-дік заттар,ферм-тер бөлінеді: гиалурон қышқ; М,Т,Р,А,С,J протеиндер; стрепт-тың анатомиялық қаңқасы б.т.мукопептидтер; ферменттер: О ж/е S стрептолизиндер, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза. стрепт-тық инф→1.ферменттері, 2.токсиндері, 3.стрепт-қа қарсы АД-дің түзілуі(иммунд комплекс түзілуі)→1.2.3→миокардтың, д.т-ң АГ-дік құрылымдары ашылып, бұлардың баяу емес типті гиперсезімталдықтың салдарынан зақымдануы→миокардқа,д.т-ге аутоАД-дің түзілуі→гранулемалар мен склероздың дамуына әкелетін ұзақ, гиперсезімталдықтың баяу түріндегі иммундық қабыну→ревматизм көрінісінің белгілері.

17.Несептегі өзгеріс/р б/ша диф.диаг: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, қ.ж болмайтын қалдық элемерт/ң п.б, түсінің ж/е салыс.тығызд өзгеруі. ЖГНФ, СГНФ, бүйрек амилоидозы, гем.васкулит. 1)ЖГНФ: ісіну, ісінуден бұрын шөл, әлсіздік, олигоурия п.б. АГ б/ы, ентігу, бел ауруы, гематурия(микро, сирек макро), протеинурия, лейкоцитурия, гиалинд цилиндрурия, аздап дизуриялық бұзылыс/р,гиперкоагуляция. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)Бүйр.амилд: протеинурия сатысы: алғашқы кезде протеинурия аз мөлшерде б/ы, жүре-бара көбейеді. Бөлін.белок/ң басым көпш-альбумин. Цилиндрурия, микрогематурия тән емес, ЭТЖ↑. Белоктың көп бөлінуінен ісіну п.б нефрот.сатысына өтеді. Диуретик/ге берілмейтін көлемді ісіну/р п.б. Гепатоспленомегалия б/ы. Зәрде цилиндр/мен қатар эритроц, лецкоц/р б/ы. Азотемиялық сатысында АГ қосылады. Біртіндеп СБЖ-не әкеледі.

18.ГЭРБ дигн крит: қыжылдау(семсер өсіндіден жоғары қарай таралатын төс артының ашып күйдіру сезімі), кекіру, дисфагия, ауызда сілекейдің көбеюі, алқымның түйілу сезімі. Өңештің ж/е асқазанның R:өңеш қуысының кеңуі,контурының тегіс еместігіғперистальтикасының баяулауы. ФЭГДС:кардиальдік қысқыштың толық жабылмауы, кілегей қабықтың гиперемиясы,ісінуі,бүрлерінің қалыңдауы,өңештің ішкі бетінің ақшыл шөгіндімен қапталуы. Метилен көгімен сынамада шприцте метилен көгі п.б. Өңешішілік мониторлық рНметрия 24сағаттық.Өңешке тұз қышқ түсуінен ондағы рН 6,0-5,0,кейде 4,0дейін↓.

19.Бауыр циррозы.ЭТ,ПГ,ЖК: БЦ-архитектоникасының бұзылысымен,фиброздың дамуымен ж/е құрылымы бұрыс регенерация түйіндерінің түзілуіен жүретін,ақырында бауыр жетк-мен ж/е портал.гипертензияға әкелетін бауырдың диффузды зақымдалу процесі. ЭТ:1.Созыл вирусты гепатиттер. 2.Созылм алкоголизм. 3.Аутоиммундық гепатит 4.Ферменттік жүйенің туа кемістігі(α1антитрипсин тапш) 5.Қор жинақталу аурулары(Вильсон Коновалов аур,бауыр гликогенозы,Гоше аур,гемохроматоз) 6.Гепатотропты әсер ететін улар мен дәрілер 7.Бауырішілік ж/е бауырдан тыс өт жолдарының аур 8.Бауырда веналық қанның ұзақ іркілісі 9.Криптогендік БЦ. ПГ: БЦ дамуының негізгі түрткісі-бауыр паренхимасының түрлі себептерден некрозы.Этиол факт→гепатоциттердің некрозы→гепатоциттердің жойылуынан оларды тіреп тұратын ретикулиндік қаңқа басылады→некроз ошақтарында тыртықтар түзіледі. Некроздың салдарынан регенерацияны күшейтетін заттар бөлінеді. Некроз ошағында тіріқалған гепатоциттер көбейіп,регенерациялық түйіндерді түзеді.Бірақ тыртықтар мен түйіндер цирроздың өз-өзінен дамуына септігін тигізеді.Өйткені бөлшек-ң архитектоникасы бұзылған,тыртық ошақ-да қан синусоид-ға құйылмастан,бірден орталық венаға барады.Қанның сау қалған синусоид-ға түспеуінен бауыр-ң зақымданбаған ошақ-ы алдымен ишемияға,кейін некрозға ұшырайды. Некроз→регенерация→тамыр жүйесінің бұрыс түрде қайта құрылуы→паренхиманың ишемиясы,некрозы→портальды гипертензия,бауыр жеткл. Жікт: 1.Этиол:вирустық,алкогольдік,аутоиммундық,улық, гендік кемістік,кардиальдік,бауыр ішілік н/е бауырдан тыс холестаздан,криптогендік. 2.Морф.түрлері:микронодулярлық,макронодулярлық,аралас,толық емес,септальдық, билиарлық. 3.Портал.гиперт сатылары:компенсац,декомпен-ң басталу сатысы,айқын декомпен. 4.Бауыр жасушалары жеткл саты/ы:компенс,субкомпенс,декомпенс. 5.Активтілігі ж/е фазасы:өршу фазасы: актив миним,орташа,айқын;ремиссия. 6.Барысы:баяу өрістейтін,тез өрістейтін,тұрақты.

20.Инсипидарлы синдром б/ша диф диагноз.Оған мына симптомдар жатады:полифагия, полидипсия, полиурия, салмақ жоғалту ж/е зәрдің СТ-ның 1010-нан төмен болуы.Осы синдромға байланысты мына аурулар арсында диф диагноз жүргіземіз: ҚД 1, ҚД 2, Кон ауруы, қантсыз диабет.1)ҚД 1 типінде инсипидарлы синдромның көріністері: полифагия-науқастың тәбеті жоғары болады, бірақ кейін кетоацидоз дамуына байланысты анорексиямен ауысады, полидипсия- науқас тәулігіне 5-10 л дей сұйықтық қабылдайды, полиурия-көп сұйықтық қабылдауына байланысты диурез де жоғарылайды, көбіне никтурия байқалады, науқас 1-2 айда 10-15 кг дей салмақ жоғалтады, әлсіз, ұйқышыл болып келеді.2)ҚД 2 типінде полидипсия, полиурия айқын болмайды, тері ж/е шырышты қабаттар қышиды,науқаста семіру, метаболикалық синдром көріністері, ҚД-ң кеш асқынулары байқалады: аяқтың ойық жарамен зақымдануы, ретинопатия.АҚ жоғары болады.3)Кон ауруында айқын полидипсия, полиурия, никтурия болады, сонымен қатар миастения, парестезия, бұлшықет әлсіздігі, байқалады, АҚ жоғарылайды.4)Қантсыз диабетте полидипсия-науқас тәулігіне 18 л-ге дей сұйықтық қабылдайды,полиурия болады.Зәрдің СТ 1000-1003 ке дей төмен болады,сусыздану белгілері айқын болады: тері ж/е шырышты қабаттардың құрғауы, әлсіздік, тахикардия, гипотензия, коллапс.Сонымен қатар асқазан-ішек жолдары, жыныс қызметі, психоэмоциональді бұзылыстар байқалады.

21.Қолқа қақп жетк диагн крит: қақпақтық белгілер:оң жақ ІІқ.а ж/е Боткин (.)-де протодиастолалық әлсіз шу; аорта (.)-де ІІтон әлсіреуі н/е жойылуы; Флинт шуы-ң естілуі;ФКГ-да ІІтон амплитуд аласаруы; ЭхоКГ-да оралған қан ағымының ұруынан,митр қақп-ң алдыңғ жармасының вибрациясы. Сол қарыншалық: сол жақ бүйірде жүрек түрткісі;жайылма күмбез тәрізді солға ж/е төмен жайылған жүрек ұшы түрткісі; жүректің салыс шекар-ң солға ж/е төмен кеңуі; ІІІқосымша тон; R-де жүректің аорталық конфигур;ЭКГ-да сол қарыншаның гипертрофиялану синд; ЭхоКГ-да сол қарынша қуысының кеңуі. Шеттік белгі/р: тері жамылғысының бозаруы; бас айналу,талма,ортостаздық жағдай-ға түсуге бейімділік; бастың солқылдап ауруы; құлақтың шулауы; көз көруінің бұзылыс-ы; мазасыз ұйқы; СҚ↑,ДҚ↓,ПҚ↑;Мюсси белгісі; Каротид биі; Мюллер белгісі; тілшенің пульсациясы,тілдің пульсациясы;Ландольфи белгісі;көз түбі тор қабығының пульсациясы; псевдокапиллярлық Квинке пульсі; Корриген пульсі;Траубенің қос тоны ж/е ДюразьемВиноградовтың қос шуы;

22.Соз панкреатит ЭТ,ПГ,ЖК: СП-ұйқыбез паренхимасының, түтіктерінің зақымдануымен дамитын ж/е этиол фактордың тоқтауына қарамастан өрістейтін,соңында бездің склерозына,экзо,эндогендік функц/ң жетісп-не әкелетін ұйқыбездің соз.қабыну-дистроф-қ ауруы. ЭТ:ішкілікке салыну;билиарлық гипертензия;дуоденобилиарлық рефлюкс;алиментарлық фактор(майлы,қуырылған тамақ көп жеу);вирустық инф;дәрілердің әсері;гиперлипидемия;гиперпаратиреоз; жедел панкреатит→СП ауысуы. ПГ: алкоголь ұйқыбездің секрец-сын күшейтеді ж/е сөлінде белоктың мөлшерін артырады→белок ұсақ түтіктерде уыз тәрізді ұйып түтіктердің өтімсіздігіне әкеледі→қысым↑→түтікшелердің н/е ацинустардың базальдық мембо жарылады,бездің паренхимасына өткен ферменттер оны бейтараптайды→некроз дамиды→некроз ошағына май мен май қышқ-ң Са тұздарын жинап алуынан ұйқыбездің кальцинозы дамиды→түтіктердің өтімсіздігі ауырлайды. Дуоденобилиарлы рефлюксте ұлтабар-ң сөлі ұ.б-ң түтіктеріне өтеді→ұ.б ферменттері белсенеді→без паренхимасы мен түтіктері зақымд→түтік-ң деформац мен стенозы қалыпт, Фатер емізігі қабынады, тарылады→ұ.б сөлінің ағып шығуына кедергілер п.б. Жікт: І.Этиол:1.біріншілік СП; 2.екіншілік СП. ІІ.морфологиялық қасиетіне:1.ісіктік,2.склероздық-атрофиялық,3.фиброздық ;4.псевдокистоздық;5.кальциноздаушы;ІІІ.клин ерекш:1.полисимптомды;2.ауырсынулық; 3.псевдоісіктік;4.диспепсиялық;5.латентті;ІV.ағымы:1.жеңіл;2.орташа;3.ауыр

23.Нефритикалық синдром б/ша диф.диаг: дене ісінуі(анасарка емес), АГ, микро-макрогематурия, протеинурия(орташа), олигоанурия, азотемия. ЖГНФ, ЖҚН, гем.васкулит, инф эндокардит. 1)ЖГНФ: ісіну, ісінуден бұрын шөл, әлсіздік, олигоурия п.б. АГ б/ы, ентігу, бел ауруы, гематурия(микро, сирек макро), протеинурия, лейкоцитурия, гиалинд цилиндрурия, аздап дизуриялық бұзылыс/р,гиперкоагуляция. 2)ЖҚН: темпер ↑, арықтау, тері, тірек-қимыл,б.е, өкпе, ЖТЖ, АІЖ ж/е бауыр, бүйрек, нерв жүйесі зақымд. Гипертензиямен н/е гипертензиясыз. Бүйректе кариорексис, сым ілмек/і(қабырғасы қалыңдаған, ядросыз, шумақ капил/ң ілмек/і), пияз қабығы (лимфоцит/р, гистиоцит/ден тұратын перигломерулалық инфильтрациялық қабаттама ошақ/р) феномен/і. 3)Гем.васкулит: бүйрек/ң зақымдалуы кеш, геморрагиялық пурпурадан кейін қосылады. Тері,абдом,буынд синд/мен қатар жүреді. Негізгі клин белгісі: микро-макрогематурия, әлсіз протеинурия, цилиндрурия, ісіну, АГ дамуы мүмкін. Асқынған жағдайда олигоанурия, азотемия дамиды. 4)Инф.эндокардит: дене t↑, қалтырау, жүрек шуы, ЭТЖ↑, нейтрофил/де сілтілі фосфатаза белс↑, анемия, бүректік колика, гематурия, оң жақ қабырға асты өткір ауырады, бауыр ұлғаяды, көз сарғаяды, спленомегалия, септицемия.

24.Соз өкпелік жүректің диагн крит: Өкпе гипертензиясының белгілері:сол жақ ІІқ.а-тағы пульсацтя, ӨА-да ІІ тон акценті,жарықшақтануы; Грехем-Стил шуының болуы; R-де ӨА діңгегінің кеңеюі, өкпе түбірі тамыр өрнегінің күшеюі,ӨА-ның оң жақ төмендеу тармағының диаметрі ұлғаюы; ФКГ ІІтонның өкпе компаненті-ң биіктеуі, ІІтонның жарықшақтануы,диаст шу. Оң жақ қарыншаның гипертроф белгі/і: жүректің оң жақ шекарасының ұлғаюы;жүрек тұсында,эпигастрий аймағында оң қарыншалық түрткінің болуы; ҮЖҚ-да Ітоның әлсіреуі; R-де оң қарынша ұлғаю белгі/і; ЭКГ электрлік осътің оңға ауытқуы; жүрек ұшының артқа ығысуы, Гис будасы оң аяқшасының блогы. Декомпенсирленген ӨЖ белг: акроцианоз; мойын вена/ң аса толуы; бауырдың ұлғаюы, Плеш симптомы; аяқ/ң ісінуі, асцит. Қанда: эритроцитоз, Hb↑,ЭТЖ баяулауы,коагуляцияға бейімділік.

25.Соз.гломерулонефриттің ЭТ,ПГ,ЖК: СГНФ-шумақтардың,түтікшелердің,интерстицийлік тіннің иммундық қабынуымен сипатт-н,біртіндеп нефросклероз бен бүйректің диффузды соз.ауруы. 1.Инф аурулар:стпертококтық инф,вирустық инф,паразиттік аурулар; 2.Иммундыкомплекстік аурулар(ЖҚН,периартериит,РА,ГВ); 3.Экзогенді н/е эндогенді АГ-ң әсері(қан сарысуы,өсімдік тозаңы,жәндік уы,тағамдық аллергендер,дәрі хим зат/р); 4.Туа біткен синд(Альпорт, Фабри синд); 5.Бүйректің веналық жүйесінің гипертониясы(бүйрек веналарының тромбозы,ТҚВ тромбозы, констрикциялық перикардит,ҮЖҚ жеткл). ПГ:1)Иммундық комплексмеханизмі: иммундық жүйенің АГ-мен ұзақ тітіркенуі→имм комплекс түзілуі→төмен молекулалы имм.комп/ң жиналуы→имм.комп шумақтың ішіне(эпителийлік жасушалардың астына,базальдік мембр/ң арасына,эндотелий/ң астына ж/е мезангийлік матриксте) жиналады→имм.комп-ті жоюға келген фагоциттер мен өзге қабыну жасуша/ы медиатор/ы мен фермент/ін бөледі→шумақта қабыну мен деструкциялық процесс дамиды. 2)Антиденелік мех: шумақтардың базальдық мемр/ң белоктарына арнайы АД/ң түзілуі. 3)Комплементтер синтезінің н/е активациясының кемістігіне байл мех: комплементтің С3 фракциясының қандағы деңг↓. 4)Жасушалық иммунитеттің бұзылу мех. 5)Бүйрек тамырларындағы жергілікті коагуляция мех/ң күшеюі: ГНФ дамығанда бүйрек тамырларынддағы қан ұю жүйесі белсенеді→жергілікті қанның тамыр іші шашыраңқы ұю синд қалыптасады. Гиперкоагуляция салдарынан шумақтық капиллярлардың өзектерінде фибриндік талшықтар түзіледі,бұлар капил/ң өзегңн бітеп,ақырында солардың жойылуына әкеледі.Жікт: клиникалық тұрғыдан: латентті; гипертониялық; нефротикалық; аралас; гематуриялық. Морфологиялық жікт: І. Жарықты микроскопияда шумақтардың минимальды өзгерістері н/е өзгерістері жоқтығы: 1.өзгерістері минимальды ГМН. 2.базальдық мембрананың жұкаруымен жүретін бүйрек аурулары.ІІ.Шумақтардың дифф.зақ/ы:1.мембранозды ГМН.2.мембранозды/пролиферативті ГМН→а) І тип субэндотелийлік депозиттер,б) ІІ тип мембр.ішіндегітығыз депозиттер. 3.дифф.мезангиопролиферативті ГМН →а)IgA-мен мезангиальдық депозиттер, IgA-сыз мезангиальдық депозиттер. ІІІ.Шумақтардың ошақты зақ/ы: 1.ошақты ж/е сегментарлы гломерулосклероз ж/е гиалиноз.2. ошақты ж/е сегментарлы пролиферативті ГМН→а) мезангиальді IgA-мен, б)мезангиальді IgA-сыз.

26.Бронообстуктивті синдром

Бронхообстуктивті синдром –ол ұстама тәрізді экспираторлы ентігу,тұншығу,тыныс шығарудың қиындауы мен,алыстан естілетін сырылдар мен,тыныс шығарудың ұзаруымен,құрғақ сырылдар мен(бронхтардын диаметріне байланысты),ауырсынудың орнының тұрақсыздығы. 1.Бронхтық астма-ерте жаста басталады,бронхтардың жалпылама қайтымды острукциясынан дамитын экспирациялық ентікпе мен ұстама.Ұстамадан алдын хабаршы белгілердің пайда болуы.Ұстамадан алдын қиналдыратын құрғақ жөтел пайда болып,содан кейін науқас ентіге бастайды.Ұстама кезінде тыныс шығару 3-4 есе ұзарады.Тыныс фазасының екеуінде де алыстан естілетін құрғақ сырылдар болады,бронхаспазм кушейе келе сырылдар бәсеңсейді тіпті жойылады.Ұстама кезінде дене мәжбүр қалыпта науқас қолдарын тізесіне н/е отырғышқа тіреп отырады.Тыныс қызметіне иық белдемесінің,кеуденің,құрсақтың бұлшық еттері белсенді қатысады.Эмфиземаға байланысты кеуде кеңейеді перкуссиялық дыбыс қорап дыбыстыға айналады.Өкпенің шеті төмен туседі,қозғалысы шектеледі тыңдағанда тыныс шығаруы ұзарған әлсіз везекулялық тыныс ж/е құрғақ ысқырықты сырылдар естіледі.Журектің нағыз тұйықтығы кішірейеді,тондары шаққа естіледі.Ұстама басылар алдында науқас қайтадан үсті-үстіне жөтеліп әйнек тәрізді мөлдір кілегейлі,түйіршікті қақырық тастайды.қақырық түскен соң тыныс шығару жеңілдейді,құрғақ сырылдар азаяды.Бронхтық астмада аллергиялық анамнезі оң болады. 2.Жедел бронхиолит-құрғақ жөтел,төс артының ашып аруы,қырнап ауруы,қақырық әдетте кілегейлі,кейде кілегейлі-іріңді,н/е қан талшықтары болады,тәуліктік мөлшері 50мл аспайды,экспираторлық ентікпе,интоксикация салдарынан әлсіздік,температура,ауыз-мұрын айналасына ұшықтар шығуы,көмей гиперемиясы байқалады. Перкуссиялық тыбыс әдетте өзгермейді,кушейген қатаң везикулалық тыныс,құрғақ кейде ылғалды сырылдар естіледі,тыныс шығару ұзарады. 3.ХОБЛ-40-50 жас аралығында басталады аллергиялық анамнезі теріс,ұстамалы жөтел,кілегейлі –іріңді көп мөлшерде шырышты қақырық,экспираторлы ентікпе,дем шығарудың ұзаруы.Эмфиземалық түрінде негізгі симптомы –ентігу,қақырығы аз,шырышты.Бронхиттік түрінде негізгі симптомы-жөтел,қақырығы көп,іріңді.рентгенологиялық өзгерісінде өкпе суретті күшейген,жүрек өлшемі ұлғайған.

27.Созылмалы гепатиттің диагностикалық критерийлері

Созылмалы гепатит В диагностикалық сипатбелгілері:

• Ауру ағымы үнемі үдемелі

• Оң жақ қабырға астындағы ауырсыну және ауырлық сезімі

• Диспепсиялық көріністер

• Астеновегетативный синдром

• Субфебрилитет болуы мүмкін

• Терінің және склераның сарғаюы

• Әр түрлі дәрежедегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз – эластикалық, шеттері жұмырланған

• Шамалы спленомегалия

• Жоғары белсендік дәрежесі кезінде геморрагиялық синдром

• Цитолиз, мезенхимальды қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде – гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздік синдромы

• Бауырдан тыс көріністер: васкулиттер, гломерулонефрит, криоглобулинемия, пневмофиброз,

• гепатита В вирусының репликациялық сарысулық маркері - HBV–ДHK (200 нг/мл жоғары), HВeAg, HВcAbIgM.

гепатита В вирусының интеграциялық сарысулық маркері - HвsAg,

Созылмалы гепатит Д диагностикалық сипатбелгілері:

• Ауру ағымы үдемелі

• Оң жақ қабырға астында ауырсыну

• Диспепсиялық көріністер

• Астеновегетативті синдром

• Субфебрилитет болуы мүмкін

• Терінің және склераның сарғаюы

• Әр түрлі дәрежедегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз – эластикалық, шеттері жұмырланған

• Спленомегалия, кейде гиперспленизм синдромы

• Жоғары белсендік дәрежесі кезінде геморрагиялық синдром

• Цитолиз, мезенхимальды қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде – гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздік синдромы

• Әр түрлі дәрежедегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз – эластикалық, шеттері жұмырланған

• Шамалы спленомегалия

• Жоғары белсендік дәрежесі кезінде геморрагиялық синдром

• Цитолиз, мезенхимальды қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде – гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздік синдромы

• Бүйректен тыс байқалулар тән емес

• Жоғары белсенділік кезінде – бауыр паренхимасының «өткел тәрізді» некроздары, баруыр биоптатының морфологиялық зерттеулері кезінде бауыр циррозының ерте елгілері, порталды трактының және бауыр бөліктерінің лимфоидты-гистиоцитарлы инфильтрациясы.

• Бауыр циррозына жиі трансформациялау

• В гепатиті вирусының репликация маркерлерінің төмен титрлары немесе мүлдем болмауы

• Қан сарысуында репликация фазасына HDV- PHK, интеграция фазасына HDV AbIgM анықталуы.

Созылмалы гепатит С диагностикалық сипатбелгілері:

• Аз симптомды немесе латентті өтеді

• Клиникалық айқын манифесттік ағымы кезінде: оң жақ қабырға астының ауыруы, диспепсиялық көріністер, астеновегетативтік синдром, геморрагиялық синдромның болуы мүмкін

• Субфебрилитет болуы мүмкін

• Терінің және склераның сарғаюы

• Әртүрлі деңгейдегі гепатомегалия: бауыр ауырсынады, консистенциясы тығыз - эластикалық, шеттері жұмыр.

• Спленомегалия, кейде гиперспленизм синдромы

• Цитолиз синдромы, мезенхимальдық қабыну синдромы, патологиялық үдерістің жоғары белсенділігі кезінде - гепатоцеллюлярлық жеткіліксіздік синдромы

• Көптеген бауырдан тыс белгілердің болуы - васкулиттер, мембраноздық-пролиферативті гломерулонефрит, криоглобулинемия, пневмофиброз, Шегрен синдромы, кешеуілдеген тері порфириясы, увеит, кератит, сүйек кемігінің аплазиясы, тиреоидит.

• Жиі бауыр паренхимасының «сатылы» некроздары, портальдық тракт пен бауыр бөліктерінің лимфоидті-гистиоциарлы инфильтрациясы

• Бауыр циррозына, гепатоцеллюлярлық карциномаға жиі трансформациялау

• Бауырдан тыс жүйелі көріністері кезінде – циркулирленген иммундық кешендердің анықталуы

• В гепатиті вирусының репликация маркерлерінің төмен титрлары немесе мүлдем болмауы

• Қан сарысуында HCV –PHK, репликация фазасында HCV AbIgM, интеграция фазасында HCV AbIgG анықталады

28.Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының этиологиясы мен патогенезі. Жара ауруы- гастродуаденальды аймақта біріншілік созылмалы рецидивтеуші асқазанда ж/е он екі елі ішекте жара түзілуімен жүретін ауру.Этиологиясы: HP мен инфицирлену.HP мекендейтін жері асқазанның антральды бөлігі.HP ұлтабарды мекендеуі үшін оның кілегей қабығы асқазандық метаплазияға ұшырауы қажет.Ұлтабарды мекендеген HP жараның,эрозиялардың дамуына әкеледі. Жедел ж/е созылмалы психоэмоциональдық стресстік жағдайлар.Нервтік қобалжулар жараның дамуына ж/е оның өршуіне алып келеді.Алиментарлық факторлар тітіркендіргіш өте өткір, өте ыстық н/се суық тағамдар асқазан секрециясының көп бөлінуін шақырады, сонымен қатар тұз қышқылының көп түзілуіне әсер етеді.Алкогольді,кофені,темекіні көп қолдану.Никотин асқазан тамырларының тарылуын шақырады ж/е асқазан шырышты қабығының ишемиясына әкеледі, оның секреторлық қабілетін күшейтеді,тұз қышқылының гиперсекрециясын шақырады,пепсиноген1 дің конц.жоғарылауын қабілеттендіреді,асқазаннан тағамдардың эвакуациясын тездетеді,пилорикалық бөліктегі қысымды төмендетеді ж/е гастродуоденальды рефлюкс түзілуіне жағдай жасайды.Алкоголь да тұз қышқылы секрециясын стимулдейді ж/е қорғаныштық асқазан шырышының түзілуін бұзады.Асқазанның шырышты қабығының резистенттілігін төмендетеді ж/е созылмалы гастриттің дамуын шақырады.Кофе тұз қышқылы секрециясын стимулдейді ж/е асқазан шырышты қабығының ишемиясын дамуын қабілеттендіреді. Дәрілік заттардың әсері. Ацетилсалицил қышқылы, стероидты емес қабынуға қарсы заттар,резерпин,глюкокортикоидтар асқазанның ж/е он екі елі ішектің жедел жарасын дамытуға қабілетті.Жараның дамытушы аурулар:Созылмалы обструктивті бронхит, бронх демікпесі,жүрек қан тамыр жүйесінің аурулары,бауыр циррозы,ұйқы безі ауруы.Патогенезі: Асқазанға түскен НР антральды бөлікті мекендеп,созылмалы қабыну процесін қоздырады ж/е кілегей қабықтың қорғаныс қасиетін төмендетеді.Бұл процестен кейін асқазанның моторикасы тезделіп,ішіндегі қышқылды зат ұлтабарға түсіп,оны тітіркендіреді.Кейбір патогенездік ерекшеліктер жараныңорналасуына әсер етеді.Мысалы, асқазан денесінде орналасқан жаралардың басты механизмі-қабынудың салдарынан кілегей қабықтың қорғаныс қасиетінен төмендеуі,муцин түзілуінің азаюы,эпителий регенерациясының төмендеуі,микроциркуляцияның бұзылысы ж/е дуодено гастрольдік рефлюкстің дамуы болып табылады.Пилородуоденальды жаралардың дамуындағы механизм -гиперсекрецияның әсерінен кілегей қабықтың тұз қышқылымен ж/е пепсинмен үнемі зақымдануы.

29.Анемиялық синдром бойынша ажыратпалы диагноз жүргізу. Анемия-гемоглобиннің ж/е эритроциттердің концентрациясының төмендеуімен жүретін клинико-гематологиялық синдром.1.Темір тапшылықты анемия –қан сарысуында, сүйек миында,деполарда темірдің жетіспеуінен дамитын анемия.Клиникалық көрінісінде:мидың гипоксиясынан ұйқышылдық, бас ауруы,бас айналуы,көз алдында шыбын шіркей сияқты көлеңкелер көрінеді,кейде төсектен тез тұрғанда науқас талып қалады,жаурағыш келеді.Терісінің түсі жасыл реңді болады,кейде сарғыш реңді болады,әсіресе ауыздың айналасы сарғаяды.(хлоротиктердің сары мұрт симптомы).Аяқтары,беті,көз астының ісінуі байқалады.Көгілдір склера симптомы-көз ак қабығының көгілдірленуі,парадонтоз бен кариестің тез дамуы.Қан анализінде:гемоглобин конц.төмен,түстік көрсеткіш төмен(0,7-0,5),микроцитоз,пойкилоцитоз,анизоцитоз;ретикулоциттер санының өзгермеуі,лейкоциттер санының өзгермеуі;Биохимиялық зерттеу:қан сарысуында темірдің төмендеуі(1,8-5,4мкмоль/л),ферритиннің мөлшері(10г/л)төмендеуі,плазманың жалпы темірге байланысу қасиетінің жоғарылауы. 2.В12 тпшылықты анемия біртіндеп дамитын аз симптоммен өтеді.Клиникалық көріністері:әлсіздік,тез шаршау.ентігу,бас айналу,жүрек қағуы.Науқастар бозғылт болады,глоссти белгілер байқалады,тіл емізікшелерінің атрофиясы, бауыр көкбауырдың ұлғаюы байқалады.Нерв жүйесі зақымдалу симптомдары байқалады.(фуникулярлы миелоз).Неврологиялық көріністер негізінде нерв талшықтарының демиелинизациясы жатыр.Дистальды парестезиялар,сезімталдықтың төмендеуі,сіңірлік рнфлекстердің жоғарылауы көрінеді.Қан анализінде:эритроциттер санының төмендеуі,гемоглобиннің төмендеуі,түстік көрсеткіштің жоғарылауы(1,05),макроцитоз,эритроциттердің базальды пунктуациясы Джолл денешігі ж/е Кебот сақинасының болуы,ортохромды мегалобластардың пайда болуы, ретикулоциттердің төмендеуі,лейкопения,тромбоцитопения,моноциттердің төмендеуі,анэозинофилия.3.Гемолиздік анемия. Анемиялық симптомдары:терінің бозаруы,ентігу,бас айналу,тахикардия,жүрек түрткісінде систолалык шу.Гемолиз белгілері:сараю,гепатоспленомегалия,уробилиннің мөлшері көбейгендіктен зәрдің түсі қоңыр түсті болады.Стерколибиннің көбеюінен нәжістің түсі қоңыр болады.Қан анализінде:жиі нормохромды анемия болады,анизоцитоз,пойкилоцитоз,ретикулоцитоз тромбоцитопения,эритроциттердің микросфероцтозы,эритроциттердің осмостық резистентілігінің төмендеуі,этж жоғарылайды. Бха: гипербилирубинемия,ЛДГ активтілігінің жоғарылауы,гемоглобинемия.

30.Миокард инфарктісінің диагностикалық критерийлері. 1.Ауырсыну синдромы,оның эквиваленттерінің физикалық мәліметтері:Перикардтың үйкеліс шуы,перикардиальды аймақта пульсация,артериялық қысымның төмендеуі,ритмнің ж/е өткізгіштіктің бұзылысы,жедел жүрек жеткіліксіздігі.2.МИ ЭКГ бойынша локализациясы:алдыңғы-перегородкалық--- І, аVL, V1-V2; жүрек ұшы түрткілік V3-V5; таралған:I, aVL, V1-V6; жоғарғы алдыңғы aVL, V2/4-V2/6; бүйірлік V5-V6; артқы диафрагмалдьдық ІІ, ІІІ, аVF; артқы-бүйірлік III, aVF, V5-V6; артқы-базальды реципрокты өзгерістер VI-V2 де; оң жақ қарынша II, III, aVF, V4, aVR. 3Резорбционды некротикалық синдром: а)қызба(дене темп.2-3кунге котерілуі), б)лейкоцитоз(1ші сағ,1аптаның соңына қарай қалыпты), в)ЭТЖнің жылдамдауы(7-10күнге карай),с)ферменттердің жоғарылауы(миоглобиннің жоғарылауы,КФК-МВ жоғарылайды,ЛДГ 1 жоғарылайды,АСТ,АЛТ жоғарылайды).4.ЭХО-КС- белгілі жерлерде кинетиканың төмендеуі.