Болезни органов дыхания.

Пневмония. (П)

П – воспаление легких. П могут быть первичными (крупозная П) и вторичными, как одно из проявлений заболевания (П при брюшном тифе). П можно классифицировать по характеру воспаления: экссудативные (серозные, гнойные, фибринозные) и продуктивные (гранулёматозные, межуточные, вокруг животных паразитов), по распространенности процесса (альвеолиты; ацинарные, дольковые, сегментарные, лобарные, тотальные). Важнейшим является этиологический принцип классификации, П могут вызывать вирусы, спирохеты, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие, гельминты и др. Возможна также и клинико-анатомическая классификация П (бронхопневмония, плевропневмония, аспирационная, послеоперационная, гипостатическая П и др. ).

В возникновении бактериальных пневмоний большую роль играют такие возбудители как пневмококк, клебсиелла, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, что является причинным фактором. Однако для их реализации нужны соответствующие условия, такие как: аллергизация, снижение реактивности и наличие иммунодефицита, нарушение бронхиального дренажа, охлаждение кожи спины, дефицит витаминов, белков, переутомление и др. При анализе особенностей развития пневмонии, возникновения разных ее клинико-анатомических форм нужно учитывать культуральные особенности возбудителя и реактивность организма. Так пневмонококк на фоне нормэргии обусловит возникновение очаговой П, а на фоне гиперэргии – лобарной (крупозной).

Бронхопневмония (очаговая пневмония) возникает самостоятельно или как осложнение какого-либо заболевания. Характер воспаления разнообразный (серозные, гнойные, фибринозные П), макроскопически обнаруживается очаг уплотнения легочной ткани, он выступает над поверхностью рассеченного легкого, кусочки, взятые из него, тонут в воде, цвет очага варьирует от серого, до синюшного. Микроскопически в просвете альвеол соответствующий экссудат с примесью десквамированных альвеолоцитов, особо нужно подчеркнуть нарушение микроциркуляции в межальвеолярных перегородках, собственно воспаление и разыгрывается на их территории.

Крупозная пневмония протекает с высокой интоксикацией, часто заканчивается летально, в процесс вовлекается целая доля, протекает стадийно. Первая стадия – стадия прилива. Доля легкого несколько уплотнена, резко полнокровна. Микроскопически резкая гиперемия межальвеолярных перегородок, стаз, иногда выход эритроцитов в просвет альвеол. Вторая стадия – красной гепатизации. Доля легкого увеличена, плотная, темно-красная, на плевре наложение фибрина (фибринозный параплеврит), на разрезе поверхность красная, зернистая. Микроскопически в просвете альвеол нити фибрина, между ними эритроциты с примесью нейтрофилов и десквамированных альвеолоцитов. Третья стадия – серой гепатизации. Доля легкого увеличена, плотная, серая, на плевре наложение фибрина (фибринозный параплеврит), на разрезе серая, зернистая. Микроскопически в просвете альвеол нити фибрина, между ними нейтрофильные лейкоциты, альвеолоциты с примесью эритроцитов. Четвертая стадия – стадия разрешения. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению, рассасыванию. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные (карнификация, абсцесс, гангрена, гнойный метапневмонический плеврит) и внелегочные (абсцесс мозга, медиастенит, перикардит, острый язвенный эндокардит, гнойный артрит).

Фридлендеровская П. Клебсиелла на фоне нормэргии вызывает разные формы очаговой гнойной пневмонии, на фоне гиперэргии возникают крупные сливные очаги, симулирующие лобарную пневмонию, характерны их некрозы, наличие густой слизи, ощущается запах жареного мяса (этот вариант клебсиельной пневмонии носит название Фридлендеровской пневмонии). Микроскопически это фибринозная пневмония.

Стафилококковая пневмония протекает тяжело, типична для детского возраста. Макроскопически легкие пёстрые, отмечается чередование пневмонических очагов серого цвета с синюшными очагами ателектазов, серыми очагами эмфиземы, кроме того, могут возникать булли (крупные эмфизематозные пузыри, возникающие вследствие стафилококковой деструкции легочной паренхимы), по задней поверхности легких отпечатки ребер. Микроскопически очаги гнойного воспаления, часто с деструкцией в центре и формированием абсцессов, очаги ателектазов, дистелектазов, эмфиземы.

Стрептококковая пневмония близка по морфологии к стафилококковой, но для неё не типично образование буллей и характерно более выраженное поражение межуточной ткани, возникновение гнойного лимфангаита и лимфаденита.

Аспирационная П возникает при аспирации каких либо масс, более опасно содержимого полости рта, желудка. Это, как правило, многоочаговая пневмония, для нее характерно абсцедирование.

Хронический бронхит (ХБ) распространенное заболевание, сопровождающееся обструкцией бронхов, возникновением эмфиземы, пневмосклероза, ателектазов, а в ряде случаев и бронхоэктазов. В этиологии ХБ большую роль играют бактериальные инфекционные агенты, курение, промышленные загрязнения атмосферы.

Макроскопически стенки бронхов утолщены, просветы их сужены, слизистая гиперемирована, обильно покрыта слизью, на разрезе бронхи четко контурируются, их как бы много. Микроскопически стенка бронха отечна, полнокровна, инфильтрирована круглыми клетками, склерозирована, часто можно видеть разрушение хрящевой пластинки, собственные железы в состоянии гиперсекреции, количество бокаловидных клеток, среди покровного эпителия слизистой, увеличено. ХБ протекает волнообразно с периодическими обострениями. Во время обострения продукция слизи, гиперемия слизистой бронха нарастает, ярко выражены экссудативные процессы, стенка бронха резко отечна, полнокровна, обильно инфильтрирована нейтрофилами и круглыми клетками, гиперсекреция слизи собственными железами.

Эмфизема легких - избыточное расширение воздухоносных и респираторных структур. Различают панацинарную (увеличение объема всего ацинуса), центроацинарную (расширяются респираторные бронхиолы), парасептальную (изменяется дистальная часть ацинуса – альвеолярные ходы и альвеолы), иррегулярную (ацинус поражен неравномерно, что всегда связано с рубцовыми изменениями легочной ткани). Эмфизему разделяют также на основании клинико-анатомических особенностей на такие формы как: обструктивную, старческую, буллезную, компенсаторную, интерстициальную. Морфологически изменения наиболее выражены при хронической обструктивной необратимой эмфиземе. Грудная клетка увеличена в обьеме, легкие, по вскрытии грудной полости, не спадаются, серые, воздушные, края их наползают на перикард. Легкие режутся с хрустом. Микроскопически это чаще панацинарная эфизема – ацинусы раздуты наподобие мешочков, в их просвет свисают обрывки альвеолярных перегородок.

Пневмосклероз – избыточное разрастание соединительной ткани в легких. Различают диффузный пневмосклероз, который сопровождает хронический бронхит, лимфостаз, хроническую венозную гиперемию легких и очаговый пневмосклероз, возникающий при карнификации пневмонических очагов, ателектазов, организации перифокально-интерстициальных воспалительных процессов. При диффузном пневмосклерозе легкое уплотнено, иногда видны прожилки соединительной ткани. Микроскопически видно утолщение, склерозирование межальвеолярных структур, межацинарной и междольковой соединительной ткани. При очаговом пневмосклерозе макроскопически находят очаг плотной, серой ткани, микроскопически это поля малоядерной, часто гиалинизированной, соединительной ткани.

Ателектаз – спадение легочной ткани, она становится безвоздушной, альвеолярные перегородки плотно прилежат друг к другу. Дистелектаз – не полное спадение легочной ткани. Макроскопически это плотно-эластичные, синюшные, несколько западающие очаги. Ателектазы по своему генезу могут быть контрактильными ( в следствие сокращения гладких мышц респираторных отделов), обтурационными (при закрытии просвета бронха опухолью или инородным телом), компрессионные (например сдавление легочной ткани при гидро-, пневмотораксе), сурфактантными (связанными с недостаточностью сурфактанта, например как следствие операционной травмы), гиповентиляционные (дистелектазы).

Бронхоэктазы – расширение просвета бронха. Бронхоэктазы могут быть приобретенными или врожденными, цилиндрическими или веретенообразными, ретенционными и деструктивными. Ретенционные бронхоэктазы тонкостенные, эпителиальная их выстилка сохранена, стенка часто склерозирована. Деструктивные возникают, например, как осложнение кори, гриппа эпителиальная выстилка может отсутствовать, стенка склерозирована, инфильтрирована круглыми клетками, наблюдается резорбция хряща, мышечный слой разрушен.

Пневмокониозы – пылевые болезни легких, сопровождающиеся перестройкой их структуры и склерозированием. Наибольшее значение в практике медицины имеет

силикоз. Силикоз возникает при вдыхании пыли, содержащей двуокись кремния, которая и оказывает токсическое воздействие на паренхиму легкого. Выделяют узелковую и диффузно-склеротическую формы силикоза. При узелковой форме возникают многочисленные узелки склероза, часто они сливаются между собою, здесь накапливается много черного угольного пигмента. В центре крупных узловых образований часто возникают некрозы, что ведет к формированию силикатических каверн. Эта форма возникает при высоком содержании двуокиси кремния во вдыхаемом воздухе. При низкой концентрации двуокиси кремния возникает диффузно-склеротическая форма. Силикоз типичное профессиональное заболевание, часто встречается у шахтеров.

Легочное сердце. При двусторонних, диффузных патологических процессах в легких, таких как хронический бронхит, хроническая обструктивная необратимая эмфизема, диффузный пневмосклероз, пневмокониозы, фиброзно-кавернозный туберкулез, возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка сердца. Толщина стенки правого желудочка может достигать 4-5 мм, трабекулярные мышцы увеличины в объёме, хорошо контурируются, величина сердечного индекса более 0,6 (соотношение веса правого желудочка к левому при раздельном их взвешивании). Микроскопически кардиомиоциты увеличены в обьеме, ядра их гиперхромные, крупные.

Гипертрофия правого желудочка – компенсационный процесс, который часто заканчивается декомпенсацией. При этом возникает хроническая венозная гиперемия органов большого круга кровообращения (мускатная печень, цианотическое уплотнение почек, кожи, селезенки, отеки, водянки), правый желудочек дилятирован, микроскопически, наряду с гипертрофией кардиомиоцитов, возникает их дистрофия, лизис, формирование очагов склероза.