Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
частная патологическая анатомия.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
401.92 Кб
Скачать

Околощитовидные железы

Паратиреоидная остеодистрофия возникает при наличии гиперпаратиреоза, который может быть следствием гиперплазии, аденомы паращитовидных желез. Избыток паратгормона способствует вымыванию солей кальция и фосфора из костей, процессы резорбции кости преобладают над процессами её новообразования, формируется преимущественно остеоидная ткань с кистами заполненными кровью, гемосидерином, здесь же гигантские многоядерные клетки (бурая опухоль), возможны патологические переломы. Гиперкальциемия способствует возникновению известковых метастазов.

Гипопаратиреоз возможен с аутоиммунным разрушением паращитовидных желез, случайным их удалением при операции, сопровождается титанией.

Поджелудочная железа

Сахарный диабет , diabetes mellitus (СД) - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Выделяют следующие виды СД: спонтанный, вторичный, беременных, латентный. Спонтанный диабет разделяют на диабет 1типа (инсулинзависимый) и 11 типа (инсулиннезависимый). Вторичный диабет – это диабет при различных заболеваниях поджелудочной железы. При диабете беременных нарушается толерантность к глюкозе. Латентный субклинический диабет возникает при нарушении толерантности к глюкозе, казалось бы, у здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается спонтанный СД. Среди этиопатогенетических факторов СД выделяют: генетически детерминированные нарушения функции и количества бетта-клеток, факторы внешней среды, нарушающие целостность и функцию бетта-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции, питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренэргической нервной системы). Инсулярная недостаточность ведет к нарушению синтеза гликогена, гипергликемии, глюкозурии. Глюкоза начинает образовываться из белков и жиров, возникает гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, накопление в крови недоокисленных веществ приводит к ацидозу. С нарушением обмена и аутоиммунизацией связано поражение сосудов, развивается диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) и микроангиопатия (плазматическое пропитывание артериол, артериолосклероз, артериологиалиноз - липогиалин, пролиферация эндотелия и перителия, лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки сосуда). Характерно развитие диабетической энцефало-, нейропатии, катаракты глаза, жирового гепатоза, диабетического гломерулонефрита, гломерулосклероза. В основе развития гломерулонефрита лежит накопление иммунных комплексов в гломерулярном фильтре, в частности в мезангиуме, реакция мезангиума с последующим склерозом, гиалинозом клубочков почки. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным и узловатым, он лежит в основе синдрома Киммельстила-Уильсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертония). Для СД характерно развитие диабетический (гиперкетонемической) , гиперосмолярной (в её основе лежит экстрацеллюлярная гиперосмолярность, вызванная гипергликемией, гипернатриемией, клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина), гипогликемической комы. Типичными осложнениями СД являются: гангрена нижний конечностей, инфаркт миокарда, слепота, хроническая почечная недостаточность (диабетическая нефропатия), пиодермия, фурункулез, сепсис.