Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз манифестной формы СД I типа проводят с заболеваниями, сопровождающимися полиурией, полидипсией, снижением массы тела, глюкозурией. Несахарный диабет характеризуется полиурией с низкой относительной плотностью мочй, аглюкозурией, нормогликемией.

Почечный диабет сопровождается глюкозурией при нормальной концент­рации глюкозы в крови.

Так называемая «невинная» глюкозурия при значительной пищевой нагруз­ке легкоусвояемыми углеводами может быть следствием незрелости фермен­тных систем почечных канальцев только у детей первых месяцев жизни. Не всегда сахар в моче — глюкоза. Это может быть фруктоза, сахароза, галактоза и др., определяемые в моче вследствие заболевания (галактоземия, фруктозу-рия) либо избыточного потребления соответствующих углеводов.

Глюкозурия и умеренная гипергликемия возможны при травмах, инфек­ционных заболеваниях, интоксикациях, например, передозировке тетрацик­лина, хронических заболеваниях почек, внутривенном введении растворов глюкозы. Иногда в последующем у этих детей развивается сахарный диабет.

Осложнения

Диабетический кетоацидоз (ДКА) в 90% случаев (гораздо реже гиперос-молярная или лактатацидотическая комы) является финалом обменных на­рушений при СД I типа. Не менее чем у '/₃ больных ИЗСД диагностируют в состоянии ДКА, но любой вариант комы может развиться в последующем при нарушении режима инсулинотерапии и диеты.

Клиника I стадии ДКА (кетоз) проявляется симптомами токсического глос­сита, гастрита, энтерита. На фоне усиливающегося эксикоза, полиурии, жажды появляются схваткообразные боли в животе, локализующиеся вокруг пупка, реже в правом подреберье, тошнота, рвота 1-2 раза в день, снижается аппетит, Может быть жидкий стул. Слизистая оболочка рта становится яркой, язык су­хим, с участками белого налета, в углах рта трещины. В выдыхаемом воздухе появляется запах прелых фруктов. На щеках в области скуловых дуг — румя­нец (диабетический рубеоз). Больные жалуются на слабость, головокруже­ние, головную боль, нарушение зрения.

Переход ДКА во II стадию — прекому — связан с истощением щелочного резерва крови, декомпенсацией метаболического ацидоза, нарастанием дегидра­тации. Появляется шумное токсическое дыхание (дыхание Куссмауля) вслед­ствие раздражения дыхательного центра избытком ионов водорода. Нарастает абдоминальный синдром (псевдоперитонит) с неукротимой рвотой «кофей­ной гущей», постоянными, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки. При осмотре отмечают запавший живот, положительные симптомы раздражения брюшины, кислый запах и примесь крови в рвотных массах. Стула нет. Кожа сухая, дряблая, бледная, с серова­тым оттенком, акроцианоз, периоральный цианоз. Слизистая оболочка рта, губы, язык сухие, покрыты коричневым налетом, с трещинами. Тахикардия, тоны сердца приглушены, АД снижено. В межлопаточных областях можно выслушать сухие хрипы. Сознание сопорозное.

III стадию ДКА — диабетическую кетоацидотическую кому — характеризуют утрата сознания с постепенным угнетением рефлексов, снижение диуреза вплоть до анурии, прекращение рвоты, нарастание гемодинамических расстройств.

У 10% больных ведущими нарушениями, сопровождающимися развитием комы, могут быть гиперосмолярность или лактатацидоз. Гиперосмолярная кома бывает у детей, имеющих дополнительные потери жидкости (кроме по­лиурии): при кишечной инфекции, ожоге; у детей, не получающих достаточно­го количества жидкости либо получающих гиперосмолярные растворы при ис­кусственном вскармливании или много сладких напитков, вследствие чего гипергликемия может быть выше 50 ммоль/л., повышена осмоляльность плаз­мы. Гиперосмолярная кома развивается медленнее, чем ДКА, характеризуется выраженным эксикозом при отсутствии ацидоза и ранним появлением невро­логической симптоматики (афазия, галлюцинации, судороги, гипертермия).

Лактатацидоз чаще развивается у детей с сахарным диабетом и гипоксе-мией при врожденных пороках сердца, тяжелой анемии, пневмонии, у полу­чавших бигуаниды. Характеризуется быстрым развитием ацидоза вследствие накопления лактата с симптомами псевдоперитонита, дыханием Куссмауля при минимальной дегидратации (табл. 177).

Минимальные диагностические признаки ДКА — гипергликемия, глюко­зурия, кетонурия. Для назначения адекватной терапии необходимо исследо­вать гематокрит, уровень гемоглобина, показатели КОС, калий и натрий сы­воротки (табл. 178).

Таблица 177

Клинические и лабораторные показатели при различных видах коматозных состояний у больных сахарным диабетом

Симптомы	Кетоацидотиче-	Гиперосмолярная	Лактатацидотиче-	Гипогликеми-
	ская кома	кома	ская кома	ческая кома
Начало	Постепенное в течение 3-5 дней	Постепенное в течение 10-12 дней	На фоне гипоксии	Внезапное
Эксикоз	Выражен	Резкий	Умеренный или нет	Нет
Судороги	Нет	Часто	Редко	Всегда
Уровень глюкозы крови (ммоль/л)	20-30	50-100	12-30	Ниже 3
Наличие глюкозы в моче	Есть	Есть	Есть	Может не быть
Уровень кетоновых тел в крови (ммоль/л)	1,7-17	1,7 и ниже	1,7 и ниже	1,7 и ниже
Уровень молочной кислоты	0,4-1,4	0,4-1,4	выше 1,4	0,4-1,4
в крови (ммоль/л)
Кетоновые тепа в моче	+++	±	±	-
Осмоляльность плазмы (мОсм/кг)	Не выше 320	330-500	310	310
рН крови	7,3-6,8	7,38-7,45	7,2-6,8	7,38-7,45
BE (ммоль/л)	-3-20 и ниже	0±2	-10 и ниже	0±2

Дифференциальный диагноз различных вариантов коматозных состояний при сахарном диабете основан на анализе клинических симптомов и, глав­ным образом, лабораторных данных. Кетоацидоз характеризует гиперглике­мия и кетонурия; для гиперосмолярной комы характерна высокая гликемия (более 50 ммоль/л) и гиперосмолярность плазмы, а лактатацидотическая кома характеризуется умеренной гипергликемией при выраженном ацидозе и от­сутствии кетоновых тел в моче. Обычно у большинства больных развивается смешанный вариант диабетической комы с превалированием одного из ком­понентов.

Гипергликемию и кетонурию иногда обнаруживают при ацетонемической рвоте, уремической и печеночной коме, базальных менингитах и менингоэн-цефалитах, травмах ЦНС. Помимо характерного анамнеза в дифференци­альной диагностике может помочь пробное однократное введение инсулина (0,1 ЕД/кг массы тела внутривенно струйно), нормализующее гликемию при указанных состояниях в течение 1-2 ч й существенно не влияющее на содер­жание глюкозы в крови при диабетических комах.

ДКА требует дифференциальной диагностики с пневмонией, острыми хи­рургическими заболеваниями брюшной полости, энцефалитом. Для своевре­менной диагностики сахарного диабета и особенно ДКА, любому больному с неясным диагнозом или находящемуся в отделении интенсивной терапии обязательно определяют уровень глюкозы в крови и моче и кетоновые тела в моче.

Жировая инфильтрация печени (жировой гепатоз) развивается вслед­ствие истощения запасов гликогена и избыточного поступления СЖК, нейт­рального жира в гепатоциты. Печень увеличена, плотная, может быть болез­ненной из-за растяжения капсулы и нарушения оттока желчи. В крови повышен уровень холестерина, липидов, СЖК.

Диабетические микроангиопатии (ДМА) — наиболее тяжелое осложне­ние сахарного диабета. Это генерализованное поражение мелких сосудов, выражающееся в утолщении базальной мембраны капилляров, затем в гиали-нозе сосудистой стенки с нарушением кровоснабжения и функции органов. ДМА развивается вследствие:

1. нарушения реологических свойств крови (гиперлипидемия; изменение белкового спектра плазмы, появление аномальных белков, например, гликозилированных белков; повышение адгезии и агрегации тромбоци­тов, эритроцитов);

2. повреждения сосудистой стенки (гипергликемия, избыток катехолами-нов и глюкокортикоидов, гипоксия, циркулирующие иммунные комплек­сы). Наследственная предрасположенность сказывается преимуществен­ным поражением того или иного органа и скоростью прогрессирования ДМА.

ДМА имеются уже в момент манифестации сахарного диабета или раньше и могут быть обнаружены при биопсии (латентная стадия). Функциональная стадия клинически не проявляется, но ее можно диагностировать при инст­рументальном обследовании: капилляроскопии, термоскопии, офтальмоско­пии. Органическая фаза ДМА характеризуется поражением соответствующих органов. Диабетическая нефропатия приводит к хронической почечной не­достаточности, ретинопатия заканчивается отслойкой сетчатки и слепотой. Длительно существующая ангиопатия нижних конечностей сопровождается появлением трофических язв, поражения суставов и связок стопы («диабети­ческая стопа»). Диабетическая артропатия, энтеропатия, полинейропатия, энцефалопатия и другие нарушения становятся причиной инвалидизации больных сахарным диабетом.

Диабетическая макроангиопатия при СД выражается в уплотнении стенок крупных сосудов, избыточном отложении солей кальция в них. Клинически у детей и подростков не проявляется.