Основные принципы лечения хпн в консервативную стадию:

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

2. Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).

3. Лечебное питание:

• Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности.

• Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей организма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

• Ограничение поступления фосфатов с пищей.

• Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.

4. Коррекция нарушений электролитного обмена.

Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалиемии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомендуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

5. Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов – активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

6. Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе – введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

7. Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эссенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).

8. Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритропоэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.

9. Лечение инфекционных осложнений.

Основные принципы лечения хпн в терминальной стадии

Необходимо подчеркнуть, что консервативные методы лечения ХПН в терминальную стадию малоэффективны. Активные методы лечения ХПН: 1) постоянный перитонеальный диализ; 2) программный гемодиализ; 3) пересадка почки. В современных условиях программный гемодиализ является основным методом лечения больных ОПН и ХПН. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Пересадка почки – оптимальный метод лечения ХПН. Показания к пересадке почки: I и II периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна персадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом.

Острый гломерулонефрит

Острый диффузный пролиферативный гломерулонефрит (ОГН) – заболевание, возникающее после инфекции (раньше считалось кокковой природы), приводящей к иммуновоспалительному поражению клубочков, характеризующееся пролиферативно-экссудативными изменениями.

У 70% больных ОГН диагностируется в осенне-зимний период. Острый гломерулонефрит – болезнь молодого возраста. У большинства заболевших первые признаки болезни выявляются до 40 лет. По данным Jh. Addis (1942), у 70% больных ОГН начинается в возрасте от 5 до 20 лет. Лица старше 60 лет составляют не более 1% от всех больных. У мужчин ОГН встречается в 2 раза чаще, чем у женщин.

Этиология.

Роль инфекции в развитии этого заболевания в настоящее время не вызывает сомнения. Ведущее значение имеют стрептококки группы А. Особенно велика роль штамма 12. Входными воротами инфекции у 75% больных ОГН служат миндалины и лимфатическое кольцо зева. Ангина и грипп предшествуют заболеванию почек у 43% больных. В 2-10% случаев ОГН является осложнением скарлатины. В последние годы роль стрептококковой инфекции в развитии ОГН снизилась в связи с широким использованием антибиотиков при лечении инфекций. Считается, что любая инфекция (с разной частотой) может привести к развитию ОГН. Особо, при этом, надо подчеркнуть возможность развития гломерулонефрита при гнойничковых заболеваниях кожи. Этиологические факторы, ведущие к развитию ОГН:

1. Формы, ассоциированные с инфекционным синдромом.

• Патология носоглотки, кожные заболевания (стрептококк группы А).

• Инфекционный эндокардит (стафилококки).

• Пневмония (пневмококки, микоплазмы).

• Менингит (менингококки).

2. Формы, ассоциированные со специфическими инфекциями.

• Тифозная лихорадка.

• Лепра.

• Бруцеллез.

3. Формы, ассоциированные с вирусной инфекцией.

• Гепатит В.

• Эпштейна-Барр вирус.

• Цитомегаловирус, хламидии.

• Вирус Коксаки.

4. Паразитарные инфекции.

• Малярия.

• Шистозоматоз.

• Токсоплазмоз.

Провоцирующие факторы: носительство гемолитического стрептококка в зеве или на коже, переохлаждение, респираторно-вирусные инфекции, введение вакцин и сывороток.

Определённая роль в этиологии отводится генетическим факторам, в частности, у лиц с определенным антигенным набором в системе комплекса гистосовместимости – HLA-DR. Для постстрептококкового ОГН наиболее характерно наличие DR4 и DR5.

Патогенез.

Основные звенья патогенеза ОГН:

1-е звено – иммунологическая перестройка организма. Как известно, клиника ОГН развивается спустя 1-3 недели после перенесенной инфекции. Этот своеобразный инкубационный период как раз необходим для осуществления иммунных процессов. В частности, при стрептококковой инфекции в кровь попадают стрептококковые нефритогенные антигены – АГ (протеины, липопротеины, тейхоевая кислота, нейраминидаза и др.). В ответ на эту экспансию антителообразующие клетки усиленно продуцируют антитела (АТ), которые связываются с АГ, в результате образуются иммунные комплексы (ИК). Часть этих комплексов уничтожается (реутилизируется) непосредственно клетками-фагоцитами нейтрофильного ряда в периферическом русле крови. Оставшаяся часть ИК попадает в ткань клубочка и откладывается там.

2-е звено – активация системы комплемента с последующим первичным повреждением базальной мембраны (БМ) клубочков. В результате повреждения базальной мембраны продукты ее повреждения становятся аутоантигенами. В ответ вырабатываются аутоантитела к собственной базальной мембране – формируется антительный механизм ОГН.

3-е звено – активация пролиферативных процессов в клубочковой зоне с развитием клеточной воспалительной инфильтрации. Большое значение в развитии клеточной пролиферации отводится цитокинам, которые в большом количестве образуются при дальнейшем развитии иммуновоспалительной реакции. Свойством цитокинов является то, что они резко увеличивают образование различных клеток в клубочковой зоне (пролиферация). Этот процесс приобретает безудержный, избыточный, лавинообразный характер. Образующаяся гиперклеточность в клубочковой зоне, образование огромного количества агрессивных факторов воспаления (лизосомальных ферментов, супероксидов и др.) еще больше усугубляет функциональное состояние клубочков.

4-е звено – рассасывание, обратное развитие клеточного инфильтрата с восстановлением функционального состояния клубочков или, наоборот, развитие склеротических процессов.

Морфология ОГН характеризуется поражением 80-100% клубочков с резкой пролиферацией мезангиальных клеток. В целом прослеживается несколько стадий – экссудативная, экссудативно-пролиферативная, пролиферативная и, наконец, стадия остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.

Клиническая картина

Для ОГН характерны четыре основных синдрома: изменение мочи, повышение артериального давления, отёки. Реже развивается и нефротический синдром. В зависимости от сочетания этих признаков в острой стадии болезни можно выделить три основных клинических варианта болезни.

1. Моносимптомный – проявляется изолированными изменениями мочи.

2. Нефротический вариант – в клинике преобладают массивные отеки.

3. Развернутый (отёчно-гипертонический) вариант, проявляющийся отёками, артериальной гипертензией и мочевым синдромом.

Жалобы

1. Боли в поясничной области. Они ноющие, не интенсивные. Боли связаны с увеличением размеров почек, растяжением их капсулы. Они держатся в течение нескольких недель.

2. Головная боль. Она обусловлена повышением АД, а также повышением внутричерепного давления. Боль не сильная, хотя иногда приобретает острый, мигренеподобный характер.

3. Повышение температуры до 37,5 – 38°С.

4. Дизурия – учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание, связанное с нарушением внутрипочечной гемодинамики.

5. Жажда у 15-40% больных за счет нарушения водно-солевого баланса.

6. Снижение суточного диуреза (олигурия): при нефротическом синдроме встречается в 85,7%, а при смешанной форме – в 44,4% случаев. Часто больные отмечают красный цвет мочи (цвет мясных помоев).

7. Одышка при движении при нефротическом синдроме отмечается в 57,1%, при смешанной форме – в 22,2% и лишь в 7,6% – при изолированном мочевом синдроме. Одышка зависит от левожелудочковой сердечной недостаточности и элементов нефрогенного отёка лёгких.

Осмотр: прежде всего, выявляются различной степени выраженности отёки. Они локализуются на лице, чаще под глазами и более выражены по утрам. Лицо бледное, одутловатое, глазные щели сужены (facies nefritica). Однако при нефротическом варианте отёки распространенные, изредка выявляются асцит и гидроторакс. Принято считать, что отеки являются ранним проявлением болезни. Однако это подтверждается не всегда: в 84% случаев они развиваются позже третьего дня болезни, и только у 5,3% – с первого.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре и пальпации выявляется разлитой верхушечный толчок со смещением влево, перкуторно – смещение левой границы относительной сердечной тупости влево в 4-5 межреберьях за счет дилатации левого желудочка. Объясняют это нарушением метаболических процессов в миокарде и развивающейся артериальной гипертензией. Характерна брадикардия, особенно при смешанном варианте течения заболевания.

Повышение давления, хотя бы эпизодически, выявляется у 100% больных. Высокие цифры давления отмечаются достаточно редко: выше 200 мм. рт. ст. систолическое и 110 мм. рт. ст. диастолическое регистрируется только у 7% больных. Наиболее высокая гипертензия выявляется при отёчно-гипертонической форме ОГН.

При аускультации сердца 1 тон на верхушке ослаблен, над аортой – акцент 2 тона. Часто выслушивается систолический шум на верхушке. Одновременно выявляются элементы сердечной недостаточности: у ¾ больных степень её выраженности не превышает 1 ст., у остальных 2 ст. Проявляется одышкой при умеренной физической нагрузке, влажными хрипами в нижних отделах легких. Сердечная недостаточность обусловлена выраженной гипергидратацией, метаболическими, в том числе электролитными нарушениями, а также артериальной гипертензией.

На ЭКГ у 50-70% больных наблюдается диффузное снижение процесса реполяризации, у 12-27% – признаки гипертрофии левого желудочка, у 7-36% – коронарная недостаточность. Наиболее выражены изменения ЭКГ у больных нефротическим вариантом ОГН.

Изменения других органов и систем при ОГН встречаются редко и не определяют течения заболевания. В последнее десятилетие стал превалировать развёрнутый вариант течения с триадой симптомов: отёки, повышение артериального давления и мочевой синдром.

Осложнения: Среди классических осложнений, характерных для ОГН, необходимо указать на сердечную недостаточность, энцефалопатию и почечную недостаточность.

Сердечная недостаточность выявляется очень часто. В ее развитии имеют значение три момента – острая перегрузка левого желудочка в связи с высоким артериальным давлением, гипергидротация и дистрофия миокарда. Характерно, что сердечная недостаточность обычно протекает на фоне редкого пульса.

Энцефалопатия (эклампсия) – судорожные припадки с потерей сознания. Они развиваются обычно в период нарастания отеков в сочетании с высоким артериальным давлением. Предвестниками эклампсии являются сильные головные боли, состояние оглушенности, появление тумана перед глазами, тошнота, рвота. Эклампсические припадки могут быть частыми, до 10-100 и даже 200 раз в сутки. Во время приступа повышается внутричерепное давление. Осложнением эклампсии может быть отслойка сетчатки глаза, кровоизлияния в мозг, острая остановка дыхания и сердца.

Почечная недостаточность протекает по острому типу и характеризуется анурией.

Исходы: Выделяют три вероятных исхода ОГН: выздоровление, переход в хроническую стадию и смерть. Выделяют еще так называемое выздоровление с «дефектом» (например преходящая и умеренная протеинурия и эритроцитурия). Выздоровление встречается с частотой от 40-60% случаев.

О переходе в хроническую стадию можно говорить, по данным различных авторов, когда спустя 1-2 года сохраняются клинические и лабораторные проявления гломерулонефрита.

Летальные исходы при ОГН отмечаются не более чем в 1% случаев. Возможные причины смерти – острая сердечная недостаточность, эклампсия, острая почечная недостаточность

Лабораторная диагностика ОГН имеет решающее значение, особенно при наличии моносимптомных форм. У подавляющего числа лиц с ОГН протеинурия умеренно выражена и у 3/4 из них не превышает 1 г/сут., у 14% колеблется от 1 до 3 г/сут. и только у 12% превышает этот уровень.

Гематурия определяется у 81% больных с клинически установленным диагнозом, у 7% – макрогематурия. При этом у 1/3 больных число форменных элементов не превышает 5 в поле зрения, у 9% – от 6 до 10, а у 43% их число выше 10.

Вопреки бытующему мнению, что лейкоцитурия характерна только для пиелонефритов, у 64% больных ОГН отмечается увеличение лейкоцитов в моче. В частности, при развернутой форме лейкоцитурия более 10 в поле зрения отмечается в 55% случаев.

У 2/3 больных выявляется цилиндрурия, при этом наиболее часто обнаруживаются гиалиновые, а у 1/3 больных – и зернистые цилиндры.

В периферической крови выявляется истинное снижение количества эритроцитов и гемоглобина (у 10-15% больных). СОЭ у 41% больных находится в пределах 20-40 мм/час, у остальных превышает эту величину. Одновременно у 5% больных выявляются положительные острофазовые реакции (СРБ, серомукоид, ДФА, повышение уровня фибриногена).

При развитии острой почечной недостаточности в крови нарастает уровень мочевины, креатинина, содержание калия.

Лечение

- госпитализация,

- на 2 - 4 недели назначается строгий постельный режим (до ликвидации отеков и нормализации АД),

- диета Н – с ограничением поваренной соли (до 3-5 г в сутки), жидкости (до уровня объема выделенной за сутки мочи плюс 500 мл), белка (до 60 г в сутки) назначается до исчезновения внепочечных симптомов и заметного улучшения мочевого осадка,

- препараты группы пенициллина,

- при повышении АД, наличии отёков, сердечной недостаточности назначаются фуросемид, салуретики, но, обычно, не более чем в течение 3-4 дней,

- гипотензивная терапия - антагонисты кальция, β-блокаторы, и АПФ.

- иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды) назначают только при нефротической форме заболевания (преднизолон, начиная с 40-60 мг в сутки с последующим снижением дозы, в течение 4-8 недель). С той же целью, особенно при выраженном отёчном синдроме и олигурии, назначаются гепарин и антиаггреганты.

Лечение в стационаре проводится 4-8 недель, а в домашних условиях – до 4 месяцев для профилактики перехода в хронический гломерулонефрит. Диспансерное наблюдение проводится 2 года.