- •Дыхательный центр
- •8.2. Функционирование дыхательного центра
- •8.3. Межнейронное взаимодействие
- •8.4. Влияние других отделов цнс
- •8.5. Механизм периодичной активности дыхательного центра
- •8.6. Регуляция дыхания в состоянии покоя
- •8.7. Особенности регуляции глубокого дыхания
- •8.10 Дыхание при повышенном давлении.
- •8.8. Особенности регуляции дыхания в измененных условиях
- •8.9. Дыхание на большой высоте
- •8.11. Гипоксия
- •8.12. Синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания
- •8.13. Бульбарный и псевдобульбарный синдромы
8.11. Гипоксия
Из всех функций, выполняемых кровью при ее циркуляции по кровеносной системе и легким, доставка кислорода к тканям оказывается наиболее ранимой, в первую очередь нарушающейся функцией. Обусловлено это той огромной ролью, которая принадлежит кислороду в митохондриальном окислении. Поэтому прекращение поступления кислорода приводит к гибели организма через 56 мин. В результате компенсация нарушений, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недостаточности дыхания. Естественно, включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности, ее выраженностью во всех звеньях цепи транспорта кислорода, начиная с самих легких и сердечнососудистой системы, до крови и тканевого дыхания.
Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить в качестве основных следующие. Так как газотранспортная функция, кроме легких, зависит еще и от сердечнососудистой системы и крови (в первую очередь, от концентрации в ней эритроцитов и гемоглобина), а в тканях от активности и направленности метаболизма, то и компенсаторные реакции определяются участием этих систем. Со стороны легких эта компенсация осуществляется, главным образом, путем гипервентиляции и перераспределения кровотока в сохраненные отделы. Компенсация гипоксии со стороны сердца определяется ростом ударного и минутного объемов кровотока, большим количеством функционирующих капилляров. Со стороны крови это возрастание концентрации эритроцитов, а в них увеличение содержания гемоглобина и 2,3ДФГ, который стимулирует дезоксигенацию оксигемоглобина, улучшая условия поступления кислорода к тканям. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и, в частности, гликолиз.
Но нужно иметь в виду, что любая функция проявляется в двух состояниях организма: при физиологическом покое и при адаптации к какойто деятельности. Поэтому, говоря о развивающейся гипоксии, нужно иметь в виду, что одним из наиболее мощных потребителей кислорода являются функционирующие скелетные мышцы, а уровень их активности также включается в систему компенсации. Поэтому при начальных стадиях недостаточности системы транспорта кислорода организм компенсирует ее снижением мышечной активности, то есть в покое гипоксия еще может и не ощущаться. Лишь при далеко зашедшей недостаточности явления гипоксии становятся выраженными и в покое. И здесь проявляется весь указанный выше спектр механизмов компенсации.
8.12. Синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания
Другая причина смертельных случаев синдром внезапной рефлекторной остановки дыхания, разввающийся по нескольким причинам, в том числе сразу после вдыхания летучих веществ или еще во время вдоха.
При вдыхании ЛНВ в кровь выделяется очень много адреналина и других стрессовых гормонов, что в свою очередь вызывает перегрузку сердца. Наряду с этим от летучих веществ страдает центр мозга, отвечающий за регуляцию работы сердца, и таким образом, нарушения деятельности сердца усугубляются. Если опьяневший, одновременно с употреблением ЛНВ, подвергается сильным эмоциональным или физическим нагрузкам (при которых в кровь выбрасывается дополнительное количество стрессовых гормонов), сердце может остановиться и наступает скоропостижная смерть, вызванная токсическим отравлением.
