Зерниста пбд:
Орган в розмірах, має дрябну консистенцію і втрачає блискавистість – “тьмяне набухання”.
Клітини в розмірах, в цитоплазмі – білкові зерна.
Зворотня дистрофія, поверхнева.
Гіаліново-крапельна ПБД:
В цитоплазмі клітини з’являються гіаліноподібні краплі, які зливаються між собою і заповнюють всю цитоплазму клітини. Це не є нормальний білок. Нирки – гломерулонефрит. Печінка – цироз, гепатити – алкогольний, вірусний, хв. Вільсона-Коновалова.
Макроскопічно – орган не змінюється.
Незворотня веде до загибелі клітини
В міокарді не зустрічається.
Гідропічна пбд
В цитоплазмі клітини з’являються вакуолі, які заповнюються рідиною.
В основі розвитку – активація лізосомальних ферментів клітин.
З’являється в епітелії шкіри – вітряна віспа, герпес; в епітелії ниркових канальців; в міокарді; в гепатоцитах
Зовнішньо – орган не змінений
Діагностика – тільки на мікроскопічному рівні
Незворотня – веде до загибелі клітини
Рогова пбд
Надлишкове утворення рогової речовини в зроговілому епітелії або поява в тих місцях, де рогова речовина не утворююється.
Дерматити, пелагра, лейкоплакія, іхтіоз.
ПАРЕНХІМАТОЗНІ ЖИРОВІ ДИСТРОФІЇ (ЛІПІДОЗИ)
При ПЖД відбувається накопичення нейтрального жиру в цитоплазмі клітин.
Причини:
гіпоксія
інтоксикації
інфекції
авітамінози
голодування
ПЖД печінки
Мобілізація жиру із жирових депо. При цьому збільшується кількість жирних кислот в печінці (голодування, цукровий діабет)
Прискорена трансформація жирних кислот в тригліцериди (алкоголь – головна причина)
Зменшення окислення тригліцеридів до ацетил-коензиму–А
Блок синтезу білків-акцепторів (білкове голодування, гепатотоксини)
Збільшення розмірів печінки, анемічна, жовто-охряного кольору – “велика гусяча печінка”
Мікроскопічно:
в гепатоцитах з’являються жирові краплі (мілко крапельна, крупно крапельна, інколи займає весь гепатоцит одна жирова вакуоль).
Процес починається з периферії або з центру
Ділять на:
Гостра ЖД печінки – в гепатоцитах з’являються дрібні крапельки жиру швидка загибель гепатоцита
Хронічна ЖД печінки – в гепатоцитах з’являються крупні жирові вакуолі процес тривалий
По локалізації можна вирішити: чи гіпоксичний чи токсичний чинник. Якщо жирові вакуолі переважають на периферії часточки токсичний фактор. Якщо жирові вакуолі переважають в центрі гіпоксична (сердечна).
Незворотня цироз.
ЖД міокарду.
Ділять на:
1.Гостра ЖД міокарду – виникає при дії токсинів (дифтерія). Серце збільшене в розмірі, дряблої консистенції, порожнини різко розширені. Мікроскопічно – дрібні крапельки жиру. Клінічно – ГССН.
2. Хронічна ЖД міокарду – виникає при гіпоксії. Макроскопічно – “тигрове серце”, жир в тих місцях, де вена або венула, де артерії – немає. Мікроскопічно – крупнокрапельна ЖД. Є ознакою ХССН.
Стромально–судинні дистрофії
ССД розвиваються на території гістіону.
ГІСТІОН – це структурно-функціональна одиниця сполучної тканини, яка представлена відрізком мікроциркуляторного русла (артеріола–прекапіляр–капіляр–посткапіляр–венула) + нервове волокно + елементи сполучної тканини.
Гістіон – структура, яка забезпечує транспортну систему трофіки.
СПОЛУЧНА ТКАНИНА складається з 2 складових:
1. Клітинна – клітини гематогенного походження + клітини власне сполучної тканини (фібробласт, ретикулярна клітина, лаброцит). Клітини власне сполучної тканини: 1)синтезують білок – тропоколаген, який іде на будову волокон; 2)продукують глікозаміноглікани ГАГ (гіалуронова, хондроітинсірчана кислоти, гепарин).
2. Позаклітинна – включає: 1) колагенові волокна;
2) еластичні волокна
3) ретикулярні (аргірофільні) волокна.
Волокна складаються: білок + глікозаміноглікани.
Між волокнами розташована основна аморфна речовина. Вона виповнює проміжки між волокнами і судинами.
При порушенні обміну речовин в гістіоні відбувається накопичення ГАГ утворення складних полісахаридних комплексів.
Синтез в гістіоні аномального білка деструкція гістіону.
В залежності від порушеного обміну мезенхімальні дистрофії ділять на:
Білкові
Жирові
Вуглеводні