1) Просторову розмітку флорального примордію;

2) Визначення долі (призначення) закладених органів (developmental fate).

На сьогодні найбільш детально досліджені гени, що визначають призначення майбутніх органів. Умовно ці гени можна розділити на три групи: А,В,С (відповідно АВС–модель розвитку квітки). (Рис. АВС-модель розвитку квітки у Arabidopsis thaliana (хрестоцвіті).

Основні генетичні та молекулярно – генетичні дослідження регуляції цвітіння проведено на квітках арабідопсису та левових ротиків (Antrrhinum majus). Мутації цих двох видів визначили номенклатуру генів генеративного розвитку.

Вважається, що перехід від вегетативного розвитку до генеративного і флоральної індукції є результатом дерепресії одних генів продуктами інших. Зокрема на останні впливають зовнішні стимули (температура, спектральний склад світла, довжина дня) та внутрішні (фітогормональний статус).

Фазовий перехід меристеми арабідопсису контролюється приблизно двома десятками генів. До генів з функцією А належить АРЕТАLА 2 (АР2), продукт якого є транскрипційним фактором. В зоні експресії цього гена розвиваються чашолистки та пелюстки (у разі мутації пелюстки зникають: apetala – безпелюстковий). За функцію В відповідають гени АРЕТАLА 3 (АР3), і PISTILLATA (PI). Їхні продукти утворюють гетеродимер, що зв’язується з промоторами інших генів. У АР3 і РІ виявлено МАDS–бокс. Ці гени експресуються в зоні закладки пелюсток і тичинок. У разі мутації ар 3 чи рі пелюстки перетворюються у чашолистки, а тичинки набувають ознак маточок. Функція С контролюється геном АGАМОUS (AG) – транскрипційним фактором з MADS-боксом. Ген AG визначає долю тичинок і плодолистиків. У разі мутації ag тичинки замінюються на пелюстки, плодолистики – на чашолистки і далі процес утворення квітки повторюється декілька разів.

Рис. АВС – модель розвитку квітки у Arabidopsis thaliana (хрестоцвіті).

1–квітка дикого типу з повним набором органів (чашолистки, пелюстки, тичинки, плодолистки); 2 – мутант з порушенням функції В (pistillata): замість пелюсток – чашолистки, замість тичинок – плодолистики; 3 – мутант з порушенням функції С (agamous): замість тичинок – пелюстки, замість плодолистиків – чашолистки. Ріст вісі квітки не детермінований; 4 – мутант з порушенням функції А (apetala 2): замість чашолистків – плодолистики, замість пелюсток – подібні на тичинки органи; 5 – подвійний мутант з порушенням функцій В і С (agamous pistillata): всі органи квітки є чашолистками, ріст вісі не детермінований; А-гени, що контролюють розвиток чашолистків чи (сумісно з В) пелюсток. Приклад: ген АРЕТАLА 2; В-гени, що контролюють розвиток пелюсток (сумісно з А) або тичинок (спільно з С). Приклад: гени PISTILLATA і АРЕТАLА 3; С – гени, що контролюють розвиток плодолистків чи (сумісно з В) тичинок. Приклад: ген АGАМОUS; Чшл – чашолистик; Лп – пелюстки; Тч – тичинки; Пл. – плодолисток. Стрілкою вверх показано не детермінований ріст.

Згідно АВС – моделі основним станом є вегетативний листок, а гени із групи А, В і С лише модифікують його розвиток. Підтверджується це тим, що у потрійних мутантів, у яких змінені усі три групи генів, замість квітки утворюється укорочений пагін з спіральним листкорозміщенням. Для утворення чашолистків достатньо генів групи А. Подвійний мутант утворює «нескінченну» квітку лише з чашолистків. У рослин пошкоджуються функції В і С, активними залишаються лише гени групи А. Щоб у квітці відбувалась закладка плодолистиків, потрібна активність генів лише групи С. У відповідних мутантів ар2 рі, де пошкоджені функції А і В, квітка складається з одних плодолистиків. Гени А і С є антагоністами (взаємно пригнічують експресію один одного). У разі пошкодження генів групи А в примордії квітки утворюються продукти генів С і навпаки. Генів групи В недостатньо для чіткого визначення типу органів, вони працюють у комбінації з іншими класами. У флоральному примордії в зоні, де перекривається експресія А і В, утворюються пелюстки. Там, де одночасно експресуються гени В і С, утворюються тичинки.

Менше відомо про розмітку флорального примордію на окремі органи, хоча відомо, що гени АВС–моделі значно впливають на кількість і розміщення органів у квітці. Мутації з сильним вираженням по цих генах змінюють структуру квітки.

Специфічних генів, які змінюють лише структуру квітки, виявлено небагато: у арабідопсису це ген РЕNТАМЕROUS (РАN). У мутанта рап квітка пентамерна: 5 чашолистків, 5 пелюсток, 10 тичинок (в нормі квітка з типовою для хрестоцвітих симетрією: 4 чашолистки, 4 пелюстки, 6 тичинок, 2 плодолистки).

Ще одним фактором розмітки є об’єм флоральної меристеми. Якщо він збільшується, то в квітці закладаються додаткові органи. У мутантів арабідопсису із серії сlavata меристема крупніша, що спричинює закладку плоду з 4 гніздами замість типового двогніздного стручка. Аналогічно закладаються додаткові кола плодолистків у апельсинів (Citrus sinensis). Мутації, які зменшують об’єм меристеми, приводять до втрати органів (як правило тичинок і пелюсток)

Якими факторами спричинюється перехід конуса наростання верхівкових меристем від утворення вегетативних бруньок до генеративних?

Це питання хоча і досліджується досить давно вивчено недостатньо.

Перш ніж приступити до цвітіння рослина «оцінює» доступність мінеральних речовин, у першу чергу азоту. Досить давно було помічено, що якщо азоту багато, то рослина інтенсивно росте і накопичує азотні сполуки. В кінці Х1Х ст. виникло припущення, що для вегетації необхідно високий вміст азоту в рослині, а для цвітіння – багато цукрів (продуктів фотосинтезу). Експериментальну перевірку цієї гіпотези у 1904 р. здійснив німецький фізіолог рослин Г. Клебс. Частину рослин лобелії (Lobelia), розхідника (Glechoma) і молодила (Sempervirum) інтенсивно удобрювали нітратами і поливали, інші вирощували на збідненому на азот субстраті. Щоб впливати на фотосинтез, листки освітлювали яскравим світлом, або затіняли. Виявилось, що цвітіння рослин пришвидшується на яскравому світлі. Це корелює з високим вмістом цукрів і низьким вмістом азоту у рослинах. Затінені рослини зацвітали дещо пізніше і містили менше цукрів і більше азоту.

Г.Клебс висловив так звану вуглеводно-азотисту (трофічну) теорію цвітіння: цвітінню вищих рослин сприяє високе співвідношення вуглеводів і азотних сполук (С/N). Дійсно, несприятливі фактори середовища часто пришвидшують зацвітання, а посилене живлення, особливо азотом, у деяких рослин викликає інтенсифікацію вегетативного росту і затримку генеративного розвитку. За концентрацією азоту рослина «оцінює роботу» кореневої системи, а за цукрами – «роботу» листків. У разі доброї роботи листків, то можливе плодоношення, а якщо ж інтенсивна робота кореневої системи, то є потреба відновити баланс між активністю кореневої системи і площею листкового апарату. Рослина утворює багато листків (вегетує), а коли баланс відновиться, утворює квітки і плоди.

Проте в подальшому було встановлено, що зацвітання рослин неможливо пояснити впливом будь-якої однієї чи кількох речовин. Та наступні відкриття фотоперіодизму, встановлення ролі фітохрому і фітогормонів в процесах росту й розвитку показали, що регуляція переходу рослин до цвітіння – явище набагато складніше.

Так Льовінг (1948) перехід до зацвітання пояснював змінами водного режиму – посиленою транспірацією, яка спричинює зменшення вмісту води та перерозподіл різних речовин у рослині, що і викликає утворення квіткових бруньок. П.М.Жуковський і С.І.Лебедєв (1949, 1953) виявили накопичення каротиноїдів при переході рослин до репродуктивних процесів.

Багатьма дослідниками (Холодний,1939,1946; Van–Overbeek, 1946; Leopold, Thirmann, 1949) було показано, що факторами які спричинюють перехід вищих росли від вегетативної фази до генеративної є ауксини. В подальшому М.Г. Холодний розширив свою початкову точку зору і стверджував, що цвітіння обумовлюється широким комплексом фітогормонів, до якого входять не тільки ауксини, але й вітаміни (напр..В_1, С, біотин, нікотинова кислота та ін.).

Поняття фотоперіод і фотоперіодизм введені в науку в американськими фізіологами рослин У. Гарнером і Г.А. Арландом (1920 – 1923). Було встановлено, що фотоперіодична дія сприймається листками і потім флоральний стимул передається в апекс пагона. Ці факти дали можливість М.Х. Чайлахяну (1937) сформулювати гормональну теорію, згідно якої за сприятливого фотоперіоду в листках утворюється гормон цвітіння флориген. Пізніше (1958) Чайлахян М.Х. запропонував гіпотезу про двокомпонентну природу флоригену, згідно якої гормон цвітіння складається з гібберилінів і антезинів.

Існують і інші теорії цвітіння із яких ми зупинились лише на деяких, але ні одна з них не в змозі всебічно і переконливо пояснити причини переходу від вегетативної фази онтогенезу до генеративної. Невідкладним завданням фізіології та ембріології рослин є подальше вивчення цієї проблеми.

С Р 3:

Фотоморфогенез; Фотоперіодизм; Термоперіодизм; Рецепція світлових сигналів.

Фоторецепія в червоній області спектра.

Фоторецепія в синій області спектра.

Ендогенні фактори розвитку.

Стресперіодизм.

Мусієнко М.М. Фізіологія рослин. 2005. С. 568 – 585.

Алехина Н.Д. Физиология растений. 2005. §7.4.2.2.;7.4.3.1; 7.4.3.2; 7.4.3.3;

с.498 – 505; 477-491.

Полевой В.В. Физиология растений 1989. с. 371- 378.

Розділ 3

МІКРОСПОРОГЕНЕЗ І МІКРОГАМЕТОФІТОГЕНЕЗ

3.1. Пиляк і тичинкова нитка.

3.2. Мікроспорогенез

3.2. 1 Простий і складний пилок

3.3. Формування пилкового зерна і утворення чоловічого гаметофіту

3.3.1.Утворення оболонки пилкового зерна

3.3.2.Поділ ядра мікроспори при утворенні чоловічого гаметофіту

3.4. Величина і форма пилкових зерен

3.5. Проростання пилкових зерен

3.6. Швидкість проростання пилкових зерен та росту пилкових трубок.