II. Учебно-воспитательные цели.

Для формирования умений студент должен знать:

- общие методы обследования больных;

- общеклинические лабораторные исследования;

- специальные исследования;

- методику проведения гинекологического исследования;

- малые гинекологические операции;

- этиологию и патогенез эндометриоза;

- методы диагностики эндометриоза;

- основные принципы лечения эндометриоза.

В результате проведения занятия студент должен уметь:

-собрать анамнез (общий, специальный, анамнез заболевания);

-определить главный симптомокомплекс эндометриоза, гиперпластических процессов эндометрия;

-провести гинекологический осмотр;

-правильно избрать и провести дополнительные обследования гинекологических больных;

-выполнить на фантоме операцию выскабливания стенок полости матки;

-назначить правильно лечение гиперпластических процессов эндометрия.

III. Исходные и базовые знания.

- анатомические особенности женских половых органов;

- физиологические особенности женских половых органов;

- физиологические особенности регуляции менструального цикла;

- гистологическое строение наружных и внутренних половых органов;

- знание фармакологических препаратов, содержащих женские и мужские половые гормоны. Написание рецептов.

IV. Содержание учебного материала.

Эндометриоз (эндометриоидные гетеротопии) представляет собой патологический процесс, при котором в миометрии или других органах половой системы и вне ее возникают включения, структура которых характеризуется наличием эпителиальных и стромальных элементов, присущих эндометрию. В ткани эндометрия происходят более или менее выраженные изменения согласно фазам менструального цикла.

Соответственно локализации процесса выделяют:

эндометриоз генитальный: внутренний и наружный,

экстрагенитальный эндометриоз.

К внутреннему эндометриозу относят процесс, который развивается в мышечной оболочке матки (внутренний эндометриоз тела матки, аденомиоз), перешейка и шейки матки.

К наружному эндометриозу относится эндометриоз маточных труб, яичников, крестцово-маточных и широких маточных связок, брюшины маточно-прямокишечного углубления.

К экстрагенитальной группе относят эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, легких, конъюнктивы и других локализаций.

Нередко наблюдается сочетание различных форм генитального эндометриоза с другими заболеваниями половых органов (миома, воспалительные процессы), а также сочетание генитального и экстрагенитального эндометриоза.

Макроскопически эндометриоз имеет вид мелких изолированных участков округлой, удлиненной или неправильной формы, полости которых содержат темную, густую или стекловидную жидкость. Эндометриоз может иметь форму образования, состоящего из множества мелких кистозных полостей, или приобрести характер грозди (например, эндометриоидная киста яичника).

Микроскопически определяются все детали строения а также функциональные особенности эндометриоидных гетеротопий. Главную их особенность составляют эпителий и цитогенная строма, которая идентична эндометрию. Эпителий однослойный, цилиндрический. Поверхность некоторых клеток иногда имеет реснички. Трубчатые железы эндометриоидных гетеротопий в предменструальном периоде становятся извилистыми, однако, их секреторная деятельность незначительна или отсутствует. Количество гликогена в железистом эпителии ограничено. Цитогенная строма в участках эндометриоза выражена по - разному, может быть значительно или слабо развитой. Строма располагается между мышечными или другими тканями органа, прокладывая путь для погружения железистых элементов.

В участках эндометриоза выявлены клеточные рецепторы Е₂ и прогестерона. Установлено, что количество свободных рецепторов Е₂ в участках ретроцервикального эндометриоза в 4 раза выше, чем в эндометрии; количество ядерных рецепторов прогестерона в участках эндометриоза значительно меньше, чем в секреторном эндометрии. В эндометриоидных гетеротопиях яичников закономерности содержания рецепторов половых гормонов другие.

В ткани эндометриоидных гетеротопий количество рецепторов эстрогенов и прогестерона меньше, чем в нормальном эндометрии, и уровень рецепторов эстрогенов не изменяется на протяжении менструального цикла. Рецепторы прогестерона в эндометриоидной ткани не активны. Отмечено, что количество рецепторов андрогенов не отличается от таковых в ткани нормального эндометрия. Исследование ультраструктуры очагов наружного эндометриоза выявило некоторые расхождения в их строении, касающиеся, прежде всего, степени дифференцировки желез эпителия и стромы. В высокодифференцированных участках эндометриоза отмечены изменения характерные для фаз менструального цикла. В низкодифференцированных участках наблюдаются кистообразные железы, выстланные кубическим или цилиндрическим эпителием, структура которых на протяжении цикла не изменяется. При повторной биопсии остаточных очагов эндометриоза после гормонотерапии установлено, что лечение эффективно только при высокодифференцированной ткани эндометриоидных гетеротопий.

Во время менструации в участках эндометриоза происходит десквамация и распад эпителия, кровоизлияния в замкнутые полости. При этом форменные элементы крови подвергаются распаду с образованием гемосидерина, который придает содержимому полостей темный цвет (шоколада, дегтя). Содержимое полости резорбцируется (частично или полностью) гистиоцитами, но в следующем цикле оно снова образуется. Десквамированный эпителий в эндометриоидных микрокистах подвергается дистрофии и вследствие жировых включений приобретает вид псевдоксантоматозных клеток.

В постменопаузальном возрасте эндометриоз регрессирует. Наблюдается уменьшение размеров эндометриоидных гетеротопий во время лактации. Во время беременности возможны децидуальные изменения в строме.

Истинная частота эндометриоза различных локализаций не установлена. Например, с введением лапароскопии у 50% женщин с, так называемой, неясной причиной бесплодия выявлены «малые» формы эндометриоза. Частота узловой формы эндометриоза тела матки составляет 30%, а в сочетании с миомами - 60%. Во время гинекологических операций эндометриоз обнаруживают у 24 - 28% женщин. С введением эндоскопических исследований частота выявления эндометриоза увеличилась.

На практике врачу нужно помнить, что эндометриоз является вторым по частоте заболеванием репродуктивных органов, которые вызывает бесплодие, боль и нарушение менструального цикла.

Существует ряд теорий возникновения и развития эндометриоза.

Теория эмбрионального происхождения эндометриоза, выдвинутая в конце прошлого века, находит сторонников и в данное время. Согласно этой теории, эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефральных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу этой теории свидетельствуют наблюдения о развитии эндометриоза у детей и подростков (11 - 12 лет), а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.

Имплантационная теория возникновения эндометриоза также имеет много сторонников. Суть ее заключается в том, что жизнеспособные элементы эндотелия внедряются в другие ткани половых органов, приживаются на новом месте, образуя эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен при ретроградном продвижении менструальной крови (через маточные трубы, а также во время гинекологических операций). Предполагается возможность метастазирования долек эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их имплантацией. Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер частоты распределения эндометриоидных участков, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном углублении и на заднем листке широкой связки матки.

Метапластическая теория в качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предусматривает мезотелий брюшины, который подвергается метаплазии. Считают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

В 1986 году Н. Minh и соавторы возвратились к единой теории гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза. Авторы считают, что участки эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, который персистирует в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются во время менструации в мезотелии, покрывающем яичник, маточные трубы и тазовую брюшину, под действием дегенерирующей эпителиальной ткани. Эта теория позволяет объяснить морфологическую схожесть эндометриоидных очагов с эндометрием, хотя их биологическая сущность различна.

Патогенез эндометриоза сложный. Учитывая наличие семейной склонности к эндометриозу, определенное значение отводится наследственному фактору. Предполагается, что возникновение эндометриоза обусловлено мультифакторной наследственностью (сумма генетических и окружающих факторов).

В патогенезе эндометриоза определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям в системе гипоталамус - гипофиз - яичники. Отмечен рост частоты развития эндометриоза на фоне высокого индекса перенесенных инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии, нарушений менструальной функции в пубертатном периоде, осложненных родов и абортов, стрессовых ситуаций.

Важнейшее значение имеют инфекционные заболевания, перенесенные в детском и пубертатном возрасте, которые тормозят становление системы гипоталамус - гипофиз - яичники и регулируют развитие структур и физиологических функций репродуктивной системы. В результате недостаточности функции указанной системы, все неблагоприятные влияния на организм женщины усиливают нейроэндокринные нарушения, способствующие развитию эндометриоза.

Эндометриоз является гормонально зависимой патологией, и в большинстве случаев изучается содержание половых и гонадотропных гормонов в моче и в крови при различных формах эндометриоза. Отмечено появление дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ на протяжении цикла, а также некоторое снижение стероидной функции яичников, которая проявляется в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела.

Наиболее распространенной является гипотеза о причинной зависимости эндометриоза и нейроэндокринных нарушений от функциональной неполноценности системы гипоталамус - гипофиз - яичники. На эти представления повлияло строение эндометриоидных гетеротопий. Они состоят из эндометриоидной ткани, которая является мишенью половых гормонов.

С развитием представления об иммунных процессах на клеточном уровне, установлена роль иммунокомпетентных систем в патогенезе этого заболевания за счет наличия перифокальных лимфоидных инфильтратов в участках эндометриоидных гетеротопий. Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитарной системы с увеличением количества Ig G и Ig А, а также появление аутоантител к ткани эндометриоидных очагов. Наряду с уменьшением Т-лимфоцитов установлено изменение их рецепторного аппарата, а также сниженное количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов, продуцирующих хелперный фактор.

В последние годы появились сведения об изменениях в иммунной системе у больных эндометриозом, что предусматривает аутоиммунную природу заболевания. Это подтверждается также повышением уровня иммуноглобулинов у больных эндометриозом. Хотя прямого доказательства повреждения аутоантителами ткани репродуктивной системы не представлено, роль иммунной системы в патогенезе эндометриоза не отрицается. Косвенным доказательством роли иммунной системы в патогенезе эндометриоза является эффективность эстроген-гестагенных препаратов в терапии эндометриоза, которые, как известно, имеют иммунодепрессивное действие.

В международной гистологической классификации опухолей яичников подчеркивается, что, хотя эндометриоз может иметь внешнюю схожесть с опухолью, он относится не к новообразованиям, а к опухолевидным процессам.

Клиническая картина. В значительной мере клиническая картина зависит от локализации, длительности течения, сопутствующих заболеваний, психоэмоциональной характеристики больной (степени болевого синдрома, отношения к возникающим нарушениям репродуктивной функции и др.).

Характерно продолжительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самостоятельное регрессирование возможно в постменопаузальном периоде.

Наиболее постоянным симптомом является боль, которая появляется или резко усиливается в предменструальные дни и во время менструации. При длительном и тяжелом течении эндометриоза болезненные ощущения беспокоят и после ее окончания. Болезненные ощущения не характерны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых участках эндометриоза брюшины малого таза.

Отмечается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

Характерны нарушения менструальной функции, выраженные в виде альгоменореи. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие нарушения - меноррагии, пре- и постменструальные кровянистые выделения, нарушения ритма менструаций.

Бесплодие - характерное осложнение внутреннего и наружного эндометриоза. Причины этой патологии разнообразны: ановуляция, неполноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.), изменения в эндометрии. Бесплодие при эндометриозе объясняется также фагоцитозом сперматозоидов. Воспалительные изменения тазовой брюшины, особенно часто в околоматочном пространстве, активизируют образование макрофагов, обладающих фагоцитарной активностью. Возможно, определенную роль в возникновении бесплодия при эндометриозе играют простагландины, секреция которых в тазовой брюшине увеличивается благодаря воспалительной реакции в тканях, окружающих эндометриоидные имплантаты. Увеличение уровня простагландинов способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), увеличивает сократительную функцию маточных труб и матки. Все эти процессы отрицательно влияют на процессы овуляции и имплантации оплодотворенной яйцеклетки.