Холера.

Холера – острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами, характеризующаяся гастроэнтеритическими проявлениями с быстрым обезвоживанием организма вследствие потери жидкости и электролитов с рвотными массами и испражнениями.

Этиология – заболевание вызывается 2 разновидностями холерных вибрионов: Vibrio cholerae и Vibrio eltor. Оба возбудителя представляют собой изогнутые палочки размером 0,4 –0,6х 1,5 мкм с длинным жгутиком, грамотрицательны, спор и капсул не образуют. В отличие от классического биовар Ель-Гор обладает гемолитическими свойствами. Холерные вибрионы содержат соматический термостабильный С-антиген и жгутиковый термолабильный Н-антиген. По соматическому О-антигену холерные вибрионы различаются на серотипы 01, 02, 03 и т.д. Клиническую картину холеры вызывает группа 01. Холерные вибрионы продуцируют экзотоксин и эндотоксин -–холероген, он ответственен за возникновение ведущего синдрома диареи. Холерные вибрионы хорошо растут на обычных питательных средах. В 1% пептонной воде и мясном бульоне при слабощелочной среде и t-37^о они быстро размножаются, вызывая через 4-5 часов помутнение среды.

Эпидемиология – холера относится к особо опасным карантинным инфекциям. Источником заражения является человек, больной типичной и атипичной (стертой и субклинической формами холеры). Эпидемиологическую опасность представляют и реконвалесцентные носители, выделяющие возбудитель в течение 1-2 недели и более, а также здоровые вибриононосители, у которых холерные вибрионы удается обнаружить в течении 10-14 дней.

Передача инфекции осуществляется через объекты внешней среды. При холере Эль-Тор ведущим фактором является открытые водоемы, загрязненные канализационными сбросами, в них вибрион выживает до 2-х лет. Заражение человека происходит во время купания или при употреблении инфицированной воды.

В распространении холеры Эль-Тор все большее значение имеют пищевые продукты. Заражение может произойти при употреблении инфицированного молока, рыбы, креветок, мяса, овощей. Контактно-бытовой путь утратил свое ведущее значение. Сезонность – лето и осень. Чаще болеют дети, взрослые реже.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт, куда возбудитель попадает с инфицированной водой, пищей или с рук. Под влиянием желудочного сока вибрионы могут полностью разрушаться. В тех случаях когда секреция желудка недостаточная или в желудок попадает значительное количество зараженной пищи, часть вибрионов попадает в тонкий кишечник – где щелочная среда и вибрионы быстро размножаются. Процесс размножения холерных вибрионов сопровождается выделением большого количества экзотоксино-холерогена, который активизирует в энтероцитах кишечной стенки фермент аденилциклазу и простаглаидины, что в свою очередь ведет к увеличению синтеза циклического 3,5 аденозинмонофосфата (ц АМФ) регулирующего уровень секреции воды и электролитов кишечной стенкой в норме и при патологии. Слизистая оболочка тонкого кишечника начинает выделять огромное количество воды и электролитов в просвет кишечника. Учащается стул, появляется рвота. Этот механизм считается ведущим в патогенезе заболевания, он приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, обезвоживанию, сгущению крови, гипокалиемии, гипоксии, метаболическому ацидозу, коронарной недостаточности, анурии.

Патоморфология – При вскрытии наибольшие изменения обнаруживаются в кишечнике. Петли тонкого кишечника розового цвета с инъецированными сосудами. На серозной оболочке кишки обнаруживается клейкая слизистая масса. В просвете кишечника и желудка имеется напоминающее рисовый отвар, без запаха. Слизистая оболочка тонкой кишки набухшая, розового цвета с многочисленными кровоизлияниями.

Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие. Лимфоузлы брыжейки сочные, гиперплазированные при гистологическом исследовании тонкой кишки выявляется картина серозного или серозно-геморрагического энтерита с явлениями некроза отдельных ворсинок. Энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. В подслизистом слое расширенные капилляры переполнены кровью, имеются очаговые стазы, кровоизлияния. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран. В желудке обнаруживают катарально-эксудативный или катарально-геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. В головном мозге – венозный застой, дегенерация нервных клеток, диапедезные кровоизлияния.

Клиника – Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще 2-3 дня. Болезнь начинается остро с появления жидкого стула недомогания, слабости, легкого озноба, головокружения и незначительного повышения t^о до субфебрильной. Характерны внезапные императивные позывы к опорожнению кишечника, чаще в ночное время или утром. Испражнения в первые часы могут иметь каловый характер, но быстро становятся бесцветными, водянистыми и обильными с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар, без специфического запаха. Иногда в испражнениях имеется небольшое количество слизи или даже примеси крови (мясные помои). В типичных случаях испражнения представляют собой транссудат, идентичный изотоническому раствору. Частота дефекаций от 3 до 10 раз в сутки в более тяжелых случаях до 30 раз или даже не поддается счету. По ходу кишечника определяется урчание или шум плеска жидкости, реже отмечаются боли в животе.

Вслед за поносом появляется обильная повторная рвота, возникает жажда, больной просит пить, но выпитая жидкость усиливает рвоту. За короткий промежуток времени, ребенок теряет большое количество жидкости и электролитов, возникает обезвоживание. Резко снижается тургор тканей, кожа становится холодной, цианотичной, легко собирается в складку и очень медленно расправляется. При осмотре черты лица заострены, глаза запавшие, синева вокруг глаз (симптом очков), видимые слизистые оболочки сухие, живот втянут. Голос слабый, сиплый. Пульс учащен, слабого наполнения, иногда нитевидный или не прощупывается, артериальное давление снижено. Температура тела снижена, реже субфебрильная. В тяжелых случаях возникает олигурия, анурия, судороги в мышцах. При распространении судорог на диафрагму возникает мучительная икота. В крови чаще наблюдается незначительный L-тоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, моноцитопения, умеренное повышение СОЭ.

Классификация.

По типу:

1. Типичные – желудочно-кишечные.

2. Атипичные:

• молниеносная;

• «сухая»;

• бессимптомная (инапаратная);

• транзиторное вибрионосительство;

По тяжести:

1. Легкая форма

2. Среднетяжелая форма

3. Тяжелая форма

Критерии тяжести:

• Выраженность синдрома эксикоза

• Выраженность местных изменений

По течению (по характеру):

1. Гладкое

2. Негладкое:

• С осложнениями;

• С наслоением вторичной инфекции;

• С обострением хронических заболеваний.

Клиника типичной холеры. Легкая форма характеризуется развитием обезвоживания I степени (дефицит массы не > 3-5%). Заболевание начинается постепенно. Испражнения имеют кашицеобразный характер, необильны до 3-5 раз в сутки. Присоединение рвоты непостоянно и частота ее не превышает 2-3-х раз в сутки. Симптомы обезвоживания не выражены.

Среднетяжелая форма отличается развитием обезвоживания II степени с потерей массы тела до 8%. Заболевание начинается остро. Испражнения быстро приобретают типичный вид мутно-белой жидкости с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар. Количество дефекаций от 5 до 15 раз и более. Рвота фонтаном до 5-8 раз и более. Характерна мышечная слабость, головокружение, судорожные подергивания, сухость слизистых, снижение тургора кожи, тахикардия.

Тяжелая форма – характеризуется развитием обезвоживания III-IV степени (дефицит массы тела более 8-10%). Заболевание проявляется очень частыми испражнениями, непрекращающейся рвотой, неутолимой жаждой, тянущими болями и судорогами в мышцах, частым развитием состояния алгида (от латинского algus-холодный) для которого характерно сопорозное или коматозное состояние, снижение t тела.

В крови отмечается увеличение содержания Э - до 7-8 х 10¹²;

L - до 15-20 х 10⁹, и > с палочкоядерным сдвигом, увеличение индекса гематокрита до 60-70%. Характерны гипо К⁺емия, гипохлоремия, декомписнсированный метаболический ацидоз, повышение фибринолиза и тромбоцитопения. При отсутствии полноценного лечения у 50% больных может быть летальный исход.

Клиника атипичной холеры. Отличительными признаками гипертоксической и сухой холеры являются особенно бурное начало болезни и наступление летального исхода еще до появления поноса и рвоты вследствие резчайшей интоксикации (экзо-эндотоксинный шок).

Стертая форма – проявляется незначительными кишечными расстройствами и абортивным течение. Состояние детей не нарушается.

При субклинической форме – клинические симптомы полностью отсутствуют, однако в крови рост вибриоцидных антител. Диагностируется в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях.

Основная масса вибрионосителей освобождается от возбудителя в течении 7-10 дней и лишь в единичнсых случаях возможно длительное носительство от 3-4-х мес. до нескольких лет.

Течение – различают молниеностное и острое течение холеры. При молниеностном течении тяжелое декомпенсированное обезвоживание развивается уже в первые 2-5 часа от начала болезни.

При отсутствии экстренной терапии летальный исход может наступить в первые сутки заболевания. Однако при своевременной регидратации исход благоприятен.

Осложнения – к специфическим осложнениям тяжелых форм холеры относят развитие острой почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. Однако в последние годы встречается редко, осложнения при холере обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (пневмония).

Холера у новорожденных и детей первого года жизни.

Холера у детей 1 года жизни встречается редко. Однако в эндемичных очагах (Индия, Бангладеш, Пакистан) она нередко встречается у детей 1 года жизни. Болезнь у них чаще начинается с подъема t до субфебрильной или умеренной с быстрым развитием интоксикации, обезвоживания, поражением ЦНС и ССС. Клинически это проявляется генерализованными судорогами вплоть до развития тетанией с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями и размашистыми движениями конечностей на фоне нарушенного сознания с явлениями глубочайшей адинамии, сопора и комы. Быстрое обезвоживание сопровождается падением артериального и венозного давления, спадением периферических вен, развитием паралитического илеуса, аритмией.

Течение болезни тяжелое, летальность достигает 15-20% и более, что объясняется особой чувствительностью детей раннего возраста к нарушением водно-электролитного обмена и несовершенством компенсаторных механизмов регуляции гомеостаза. Неблагоприятный исход наступает вследствие необратимых нарушений метаболических процессов и весьма частого наслоения бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции с развитием пневмонии и других осложнений.

Диагностика. Холеру диагностируют на основании характерной клинический картины, эпидемиологический ситуации и лабораторного подтверждения.

Для типичной формы холеры характерно: острое начало болезни с профузного поноса с последующим присоединением повторной рвоты и быстрым развитием обезвоживания. Наибольшие затруднения возникают при распознавании стертых форм. Решающее значение в диагностике холеры играют результаты бактериологического исследования. Для исследования берут фекалии, рвотные массы, воду, пищевые продукты.

Для ускорения лабораторной диагностики используют люминесцентно-серологический метод РНГА, метод иммобилизации вибрионов холерной “О” сывороткой, РА с применение фазово-контрастной микроскопии.

Дифференциальный диагноз. Холеру у детей приходится дифференцировать от эшерихиозной инфекции, сальмонеллеза, ротавирусного гастроэнтерита, а также отравления грибами, химическими ядами.

Эшерихиозы характеризуются подъемом t^о постепенным развитием эксикоза и токсикоза, длительно сохраняющимся каловым характером стула. Сальмонеллез отмечают от холеры лихорадка, боли в животе, зловонный характер стула зеленого цвета. Ротавирусный гастроэнтерит – встречается в виде эпидемических вспышек, преимущественно в зимне-осеннее время. Заболевание протекает с выраженным урчанием по ходу кишечника, стул бывает водянистым, пенистым, однако явления дегидратации развиваются редко и не столь выражены. Часто встречается гиперемия и зернистость слизистых полости рта.

Отравление грибами и ядохимикатами сопровождается сильными болями в животе, повторной рвотой с последующим присоединением жидкого стула, а также увеличением печени, появлением желтухи и положительных печеночных проб.

Прогноз – при своевременной диагностике и адекватной терапии летальность при холере Эль-Тор составляет 1-3%. У детей раннего возраста летальность выше.

Лечение – при подозрении на холеру ребенка немедленно госпитализируют в специально оборудованное отделение или мельцеровский бокс и проводят комплекс лечебных мероприятий, направленных прежде всего на борьбу с дегидратацией имея при этом основную цель – по возможности полное восполнение потерянной жидкости и электролитов.

Для правильного построения регидратационной терапии необходимо организовать точный учет всех потерь, что обычно достигается сбором испражнений, рвотных масс, а также взвешиванием больного каждые 4 часа. После установления степени дегидратации (I-II степени) и забора крови для лабораторного исследования начинают струйное в/в полионных растворов: Дисоль, Ацесоль. В течение 1 часа детям раннего возраста обычно вводят около 40-50% расчетного количества жидкости в дозе не более 50 мл/кг, затем переходят на более медленное введение жидкости со скоростью 10-20 мл/кг в час в течение 6-7 час. В дальнейшем жидкость вводят под контролем клинико-лабораторных показателей и с учетом объема потерь подсчитывающихся через каждые 4 часа. После прекращения рвоты необходимо давать жидкость (5% р-р глюкозы, с обязательным добавлением солей калия, глюкосолана, регидрона внутрь).

В качестве этиотропной терапии больным холерой назначают: левомицетин, невиграмон, фуразолидон в возрастной дозировке. Диета как при ОКИ.

Профилактика – в основе профилактики холеры лежит система мероприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эпидемических очагов. Большое значение имеют раннее выявление больных холерой и их своевременная изоляция, а также комплекс мероприятий, направленных на локализацию и ликвидацию очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование лиц, контактировавших с больными и провизорную госпитализацию всех страдающих острыми кишечными расстройствами в очаге.

Для создания активного иммунитета по эпидемиологическим показаниям детей старше 7 лет прививают холероген-анатоксином.

Токсикоз – своеобразная неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с расстройством обмена веществ (водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-щелочного состояния) с клиническими признаками поражения почти всех органов и систем на фоне обязательных неврологических расстройств.

У детей раннего возраста выделяют два основных периода в течении токсических форм инфекционных заболеваний: токсикоз (то есть период генерализованной, неспецифической реакции) и интоксикацию на фоне локализованных специфических поражений.

Для первого периода характерны следующие клинические варианты инфекционного токсикоза:

• нейротоксикоз (токсикоз с энцефалитическим синдромом, токсичес-кая энцефалопатия);

• токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью (синдром Уотерхауса-Фридериксена);

• острая коронарная недостаточность (гипермотильный токсикоз, синдром Киша);

• кишечный токсикоз (токсикоз с эксикозом, токсикоз с интестиналь-ным синдромом).

Для второго периода характерны:

• острая токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени (синдром Рея);

• токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера, гемолитико-уремический синдром);

• токсико-септические состояния.

Границы между периодами инфекционного токсикоза стерты. При бактериальных процессах первичная генерализованная реакция кратко-временна. Создается впечатление, что токсическое состояние сразу вступает во второй период – локализации патологического процесса.

Кроме этого в развитии нейротоксикоза можно выделить фазы:

• ирритативная

• сопорозно-адинамическая

В развитии токсикоза с эксикозом:

• ирритативная

• сопорозно-адинамическая

• токсико-септическая

• токсико-дистрофическая

АФО детей раннего возраста, предрасполагающие к токсикозу: своеобразие реактивности детского организма раннего возраста состоит в повышенной чувствительности к патогенному воздействию и склонности к быстрой генерализации процесса. Повышенная чувствительность связана со становлением иммунного ответа, с быстрой истощаемостью и с ранней блокадой РЭС. Генерализацию обусловливают особенности центральной и вегетативной нервной системы, предрасполагающие к диффузным общемозговым реакциям и гиперсимпатотонии. Быстрому развитию декомпенсации способствуют своеобразие обмена веществ, прежде всего энергетического, водно-электролитного и кислотно-основного гомеостаза.

Развитию токсикоза способствует состояние повышенной чувствительности организма ребенка к инфекционному фактору. Она возникает при наследственной или транзиторной недостаточности клеточного и гуморального иммунитета, врожденных ферментопатиях, аномалиях конституции, у детей с неблагоприятным анамнезом внутриутробного развития, с хроническим расстройством питания, при раннем искусственном вскармливании. Наиболее часто обусловлена сенсибилизацией в ходе повторных респираторных и кишечных инфекций. Сенсибилизация реализуется различными механизмами, важнейшими из которых являются два вида реакций: гиперергическая реакция по типу иммунопатологической с выработкой антител или по типу параллергии. Независимо от характера первоначальных механизмов патологический процесс реализуется в нервно-сосудистых расстройствах. Непосредствен-ными результатами этих расстройств является нарастающая тканевая гипоксия с изменением межклеточного вещества и клеточных мембран.

Поражение центральной нервной системы вызвано как непосредствен-ным воздействием бактериальных токсинов, так и рефлекторным влиянием с интерорецепторов поврежденных сосудов. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус–гипофиз–надпочечниковой и симпатико-адреналовой систем. Гиперсимпатотония и повышенный уровень катехоламинов вызывают спазм периферических сосудов, которые наслаиваются на интракапиллярные изменения.

Повреждение клеток развивается при наличии соответствующих рецепторов. Сосудистая стенка обладает «универсальными» рецепторами, чувствительными к эндотоксину вирусов и бактерий. Поражение эндотелия сосудов происходит как за счет действия токсинов, так и за счет иммунных и воспалительных реакций. В результате повреждения сосудистой стенки высвобождаются лизосомальные ферменты, пирогены, катехоламины, кинины, происходит активация свертывающей и фибринолитической систем. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, изменению реологических свойств крови и внутрисосудистому тромбообразованию.

Повышение активности симпатико-адреналовой системы, нарушение тонуса периферических сосудов, интракапиллярные изменения приводят к экстракапиллярным расстройствам. Последние проявляются в патологии интерстиция и клеточной мембраны. Увеличивается гидрофильность коллагена, усиливается перекисное окисление липидов клеточных оболочек. Интра - и экстракапиллярные изменения приводят к тканевой гипоксии, трансминерализации и другим метаболическим расстройствам, от которых еще больше страдает ЦНС.

Различные виды повышенной чувствительности организма ребенка предрасполагают к лавинообразному течению процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражениям новых участков сосудистого русла.

Основным следствием шокоподобной реакции является тканевая гипоксия, в результате которой возникают дистрофические изменения, интерстициальный и клеточный отек. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии в этот период может привести к летальному исходу.

Другим исходом генерализованного ответа при токсикозе являются ограничение и концентрация патологического процесса в наиболее пострадавшем органе (органе-мишени).

Таким образом, в патогенезе токсикоза как воспалительной реакции, в сенсибилизированном организме ведущая роль принадлежит патологическим изменениям терминального сосудистого русла и ЦНС.

Токсическое течение инфекционных болезней наиболее характерно для детей первых трех лет жизни. В развитии кишечных токсикозов особую роль играют заболевания обмена веществ. Для кишечных токсикозов реинфекция в течение первых 2-3 недель от начала заболевания рассматривается как дополнительный фактор, усугубляющий расстройство функции желудочно-кишечного тракта. В этих случаях большая степень тяжести связана с нарастающими нарушениями водно-электролитного обмена.

Начало токсикоза обычно острое, реже ему предшествует короткий продромальный период. Продром сопровождается изменением поведения ребенка, который становится вялым или раздражительным и капризным, теряет аппетит, отказывается от молока матери. Нарушается глубина и ритм сна. Сон становится поверхностным, беспокойным. Ухудшение ночного сна сопровождается чрезмерной сонливостью днем. Нередко рвота, не связанная с приемом пищи.

Иногда начальные проявления заболевания настолько слабо выражены, что остаются не замеченными. В этих случаях токсикоз развивается внезапно, «как гром среди ясного неба». В течение нескольких минут или часов состояние ребенка катастрофически ухудшается, стойко повышается температура тела до 39⁰С и выше, развиваются судороги и расстройство сознания.

Тяжелое течение токсикоза характеризуется последовательной сменой двух периодов. При полисистемном поражении ведущим компонентом является клиника неврологических расстройств, недостаточности перифери-ческого кровотока и обменных нарушений.

Неврологическая симптоматика при токсикозе представляет собой сочетание нарушений сознания, изменений функционального состояния вегетативной нервной системы, расстройств терморегуляции и судорог.

Характерным признаком расстройства микроциркуляции является отсутствие положительного влияния оксигенотерапии на окраску кожных покровов, особенно на периоральный цианоз, и появление эффекта от кислорода после предварительного назначения сосудорасширяющих препаратов.

При компенсированной степени – кожные покровы нормальной окраски, отмечается умеренная тахикардия, типична артериальная гипертензия.

В субкомпенсированной стадии – кожные покровы бледные, с «мраморным» рисунком, стойкая тахикардия, гипертермия до 40⁰С. Анурия.

В стадии декомпенсации спазм периферических сосудов сменяется их парезом. Кожа сероцианотичная с обязательной «мраморностью», конечности холодные. Артериальная гипотония. Анурия. Температура 40⁰С и выше. Геморрагический синдром.

Обезвоженность (токсикоз с эксикозом, сопорозно-коматозный, гипово-лемический шок) – состояние, возникающее при острых кишечных инфекциях, секреторных диареях вследствие потери воды и солей, но может развиваться и при других заболеваниях, сопровождающихся потерей жидкости или при ограничении введения жидкости.

Потребность организма в воде определяется в основном ее потерями. Основное количество жидкости поступает в организм с жидкой пищей, небольшое количество воды образуется в результате окислительно-восстановительных процессов. Выделяется вода через почки, легкие, кишечник и кожу. Потребление воды регулируется чувством жажды. Количество воды в организме непосредственно связано с функцией почек. Функция почек у детей первых месяцев жизни незрелая. Почечная экскреция воды и солей ограничена низкой величиной гломерулярной фильтрации. Но выделение воды через легкие, кожу, кишечник относительно больше у детей раннего возраста, чем у взрослых, оно может достигать половины и более принятой воды (при одышке, потении и т.п.). В расчете на 1 кг массы тела ребенку первого года жизни требуется 100-150 мл воды в сутки. Ограниченные возможности регуляции водно-солевого обмена у детей раннего возраста служат причиной неустойчивости водного обмена со склонностью к развитию симптомокомплекса дегидратации (эксикоза), а также гипергидратации (отечного синдрома). Почки ребенка при удалении продуктов обмена веществ требуют сравнительно больше воды, чем почки взрослых.

Чаще всего эксикоз развивается у детей при ОКИ. В результате диареи и рвоты ребенок теряет не только воду, но и пищеварительные соки, которые, помимо воды содержат соли. На протяжении продолжительного времени постоянство количества и состава обеспечивается за счет внеклеточной жидкости, затем развивается ангиодермия и недостаточность кровообращения. Уменьшение количества циркулирующей крови происходит за счет уменьшения плазмы. Повышается вязкость крови, уменьшается скорость кровотока, что ведет к уменьшению минутного объема крови. Органы кровообращения не в состоянии повысить поступление кислорода к тканям, в результате развивается ацидоз, организм выделяет кислоты в виде натриевой соли, теряется много натрия. Недостаточное кровоснабжение в первую очередь отражается на нарушении функций кожи, подкожно-жировой клетчатки, затем почек, печени, кишечника, сердца и мозга. Тяжесть клинической картины пропорциональна тяжести расстройства периферического кровообращения. Снижение артериального давления наступает позднее. Вторично присоединяется сердечная недостаточность.

Нарушение функции почек соответствует степени недостаточности кровообращения. При снижении минутного объема крови уменьшается количество протекающей за одну минуту крови и понижается фильтрационное давление, что способствует развитию азотемии. К картине токсикоза присоединяется уремический компонент.

Нарушение функции печени ведет к снижению обезвреживания продуктов жизнедеятельности, изменяется функция эндокринных желез, нарушаются все обменные процессы в организме, в том числе и в миокарде, развивается энергетико-динамическая недостаточность сердца, что еще больше способствует расстройству кровообращения.

Отек мозга тесно связан с понижением минутного объема крови и нарушением циркуляции спинномозговой жидкости, ацидозом, гиперкап-нией, нарушением белкового обмена.

Различают три разновидности эксикоза, что чаще соответствует трем степеням обезвоживания и обусловлено состоянием осмотического давления плазмы, определяющимся в основном содержанием натрия.

При гипертоническом (гипернатриемическом, вододефицитном) виде обезвоживания повышается осмотическая концентрация плазмы, клетки теряют воду, которая перемещается в кровь в связи с повышением в ней уровня натрия. Возникает внутриклеточное обезвоживание.

Гипотонический (гипонатриемический, соледефицитный) вид обезвожи-вания обусловлен снижением натрия во внеклеточной жидкости, что вызывает передвижение жидкости из внеклеточного пространства в клетку. В результате этого имеет место ангидремия, тканевая гипоксия, гипокалиемия, гиповолемический шок.

Изотонический (изонатриемический) вид обезвоживания наблюдается в тех случаях, когда потеря солей натрия и воды из внеклеточной жидкости равномерны.

Степень обезвоживания организма определяется степенью потери массы тела за короткий срок.

Первая степень (дефицит массы тела 5%) клинически проявляется сухостью слизистых губ, полости рта, жаждой, беспокойством ребенка. Тахикардия не соответствует температуре тела, наблюдается урежение мочеиспускания. Артериальное давление нормальное, пульс удовлетвори-тельного наполнения и напряжения, тоны сердца нормальные, большой родничок не западает. Может быть гипертермия.

Вторая степень (потеря массы тела 5-9%) может быть подразделена на степень IIА и IIБ. При степени IIА потеря массы составляет 6-7%. Она характеризуется вялостью, адинамией. Отмечается снижение эластичности кожи и тургора тканей, бледность кожных покровов с сероватым оттенком, похолодание конечностей, тахикардия, приглушение сердечных тонов, уменьшение количества мочеиспусканий. При IIБ степени потеря массы составляет 8-9%. Более выражена вялость, кожа собирается в плохо расправляемую складку, заостряются черты лица, отмечается западение глазных яблок и большого родничка. Кожные покровы с цианотичным оттенком, конечности холодные. Тоны сердца приглушены, АД снижено, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Выражена мышечная гипотония и гипорефлексия. Температура тела имеет тенденцию к снижению. Дыхание учащено. Развивается олигурия.

При третьей степени (дефицит массы тела 10% и более) гемодинами-ческие нарушения соответствуют гиповолемическому шоку. Признаки эксикоза II степени становятся более выраженными. Состояние ребенка крайне тяжелое, нарушается сознание (сопор), наблюдается токсическая одышка, заостряются черты лица, глазные яблоки и большой родничок западают, резко снижен тургор тканей (кожная складка не расправляется в течение 2-3 минут). Пульс и АД не определяются. Развивается анурия.

Эксикозу при ОКИ сопутствует гипокалиемия. Клинически проявляется снижением нервно-мышечной возбудимости, адинамией, гипорефлексией, мышечной гипотонией, метеоризмом, парезом кишечника, глухостью сердечных тонов.

Диагностика основана на клинических проявлениях и лабораторных данных. Информативным критерием для уточнения вида обезвоживания является уровень электролитов, показатель гематокрита, ЦВД. Уровень мочевины крови дает представление о состоянии гомеостатической функции почек. Уровень белка плазмы крови, с одной стороны, свидетельствует о степени дегидратации, с другой – о нарушении белкового обмена.

Лечение проводится параллельно с лечением основного заболевания или устранением причин эксикоза. На догоспитальном этапе назначается оральная регидратация (ОР), но, надо помнить, что при введении большого количества жидкости через 1-2 часа может развиться картина гипоосмоти-ческой комы. Необходимо иметь порошок солей, которые растворяют и дают пить из расчета 5-10 мл/кг·ч. При эксикозе II и III степени ребенок госпитали-зируется.

Расчет объема жидкости производят по формуле:

Объем жидкости (мл) = ЖП + ЖВО + ЖТПП + ЯП,

где: ЖП – жизненная потребность, мл; ЖВО – жидкость возмещения обезвоживания, мл; ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь, мл; ЯП – ятрогенные потери, мл.

Оральная регидратация проводится в три этапа. На первом этапе возмещение ЖВО проводится в течение 6 ч и 2 ч.

Второй этап пероральной регидратации включает возмещение текущих патологических потерь.

При эксикозе IIБ, III степени необходимо восстановить диурез, с этой целью используются ренальные дозировки дофамина – 1-2 мкг/кг·мин.

Растворы, используемые для оральной регидратации, делятся на три поколения: I – глюкосолан, регидрон; II – растворы солей с рисовым порошком, кукурузной мукой, крахмалом; III – в растворы солей включены аминокислоты и энергетически богатые вещества.

При проведении оральной регидратации объем питания ограничивается на 50%, на вторые сутки – на 30%, на третьи сутки рекомендуется обычное вскармливание с ограничением молока и жиров.

При II, III степени, а также нарастающей диарее оральная регидратация (от 20 до 50%) рассчитанного суточного объема сочетается с внутривенным капельным введением жидкости.

При II степени эксикоза стартовыми растворами служат глюкозо-солевые, содержащие 20 г/л глюкозы, 80-85ммоль/л соли натрия с добавлением 7,5% раствора калия хлористого (при сохранении мочеотделения).

Количество ОРС при умеренном обезвоживании:

В первые 4 часа

Возраст	До 4 месяцев	От 4 месяцев до 12 месяцев	От 12 месяцев до 2 лет	От 2 лет до 5 лет
Вес	‹ 6 кг	6 - ‹ 10 кг	10 - ‹ 12 кг	12 – 19 кг
В мл	200-400	400-700	700-900	900-1400

Используйте возраст ребенка только тогда, когда неизвестен его вес. Приблизительное количество ОРС (в мл) может быть также расчитано, путем умножения веса ребенка (в кг) на 75.

• если ребенок хочет пить больше ОРС, чем показано в таблице, то дайте ему больше

• для детей моложе 6 месяцев, не находящихся на грудном вскармливании, дайте также 100-200 мл чистой воды за тот же период (4 часа)

• давать жидкости из чашки небольшими частыми глотками

• если у ребенка появилась рвота, подождать 10 минут, затем продолжить, но медленее

• продолжать кормить грудью, когда быть ребенок не захотел

При гиповолемическом шоке инфузионную терапию начинают с коллоидных растворов. Восстановление количества воды и солей способствует ликвидации ацидоза.

При правильно организованной терапии в первую фазу (от 30 мин до 3-4 час) восстанавливается ОЦК, улучшается церебральный кровоток, сердечный выброс, периферическое кровообращение. Во вторую фазу (до 18-24 час) происходит восстановление дефицита внеклеточного натрия и частично КОС. В третью фазу (до 4 дней) – восстановление дефицита калия и полное восстановление КОС.

Метод ОР является основой программы ВОЗ по борьбе с диарейными заболеваниями. Несмотря на высокую эффективность оральной регидратации, отмечается низкая ее эффективность в нормализации стула. Параллельно проводится медикаментозное лечение.

В дифференциальной диагностике секреторных и инвазивных диарей необходимы следующие моменты:

• Эпидемические данные

• клинические данные

• лабораторные данные

Секреторные Эпид.: контакт с больным Клиника: гастрита, гастроэнтерита (рвота, водянистая диарея, метеоризм, боли в животе, в эпигасти, околопупочной области). В копрологии: без особенности. Нейтральный жир может быть. Анализ крови без особенности. Бак посевы: высев холерного вибриона или эшерихии.

Инвазивные употребление овощей, фруктов, мясных, молочных продуктов. Клиника: энтероколита, колита. Диарея колитного характера с пат.примесями: слизи, крови, схраткообразные боли в животе, тенезмы, спазмированная податливая, болезненная сигма. В копрологии: L, Er., слизь. Анализ крови: нейтрофиллез, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Бак посевы: высев Salm или Sch.

Диета – важнейший компонент в комплексном лечении шигеллеза. Для детей грудного возраста оптимальным является кормление женским молоком или молочно-кислыми смесями (детский кефир, ацидофильные смеси «Малыш», «Малютка» и др.). Наиболее благоприятное воздействие оказывают лечебно-профилактические продукты питания для детей с добавками эубиотиков (бифидокефир, бифиллин, молочно-кислый лактобак-терин и др.). У детей старших возрастных групп используются, помимо кисло-молочных смесей, рисовая, гречневая, манная каши, картофельное, морковное пюре, овощной суп, творог, молотое мясо, сухари из пшеничного хлеба. Важно избегать длительного недокармливания ребенка и, как можно быстрее, но в строгом соответствии с состоянием желудочно-кишечного тракта, переходить на полноценное физиологическое питание.

При легких формах ОКИ назначают питание, соответствующее возрасту ребенка, однако пища должна быть механически обработана. В остром периоде исключаются овощи и фрукты, содержащие большое количество клетчатки, а также острые, соленые, жирные, жареные и маринованные продукты. Общий объем пищи в первые 1-2 дня уменьшают на 15-20% от физиологической потребности. Пищу дают в 5-6 приемов в теплом виде.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьше-нием суточного объема пищи на 20-30% в течение первых 2-3 дней. С улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации и дисфункции кишечника объем питания быстро доводится до физиологи-ческой нормы, а диета расширяется.

При тяжелых формах, а по возможности, сразу же осуществляют дробное питание с уменьшением объема пищи на 40-50% в первые 2-3 дня. В последующие дни суточный объем пищи увеличивается ежедневно на 10-15% и удлиняются интервалы между кормлениями.

Антибактериальную терапию проводят не при всех формах ОКИ у детей. Антибиотики следует назначать лишь при тяжелых формах и. Желательно, с учетом чувствительности циркулирующих в данной местности (регионе) шигелл. Применяют гентамицин, полимиксин М-сульфат, ампициллин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, невиграмон, норбактин, ютибид. При средне-тяжелых формах ОКИ лучше применять нитрофураны (фуразолидон, эрцефурил), сульфаниламиды (бактрим, лидаприм) или 8-оксихиналины (хлорхинальдон и др.). Курс лечения не должен превышать 5-7 дней.

Хороший терапевтический эффект получен при сочетании антибакте-риальных препаратов с пиримидиновыми основаниями (пентоксилал, метацилом и др.), обладающими противовоспалительным и стимулирующим действием на лейкопоэз, образование антител и процессы регенерации, а также назначение на весь острый период заболевания бифидокефира («Бифидок») по 200-400 мл в сутки, дробно, и использование энтеросорбен-тов (смекта, полифепан и др.).

В случае выделения бактерий (Sch) после проведенного курса антибактериальной терапии повторное назначение антибиотиков и химиопрепаратов, даже с учетом чувствительности выделенного штамма, не рекомендуется. В этих случаях целесообразно назначать 5-7-дневным курсом cпецифический бактериофаг и стимулирующую терапию, специфический иммуноглобулиновый препарат (КИП) орально по 1-2 дозы 5-ти дневным курсом. При сохраняющейся дисфункции кишечника показано назначение бактерийных препаратов (жидкого бифидумбактерина по 1-2 мл 3 раза в сутки, хилак-форте по 15-20 кап 3раза в день, линекс, бактисубтил по 1 кап 3 раза в суткии, лайфпак сеньор по 1/2 кап 2 раза вдень и др.), ферментных препаратов, фитотерапии, физиотерапии.

Легкие, стертые, а также среднетяжелые формы ОКИ у детей старшего возраста можно лечить без назначения антибиотиков и химиопрепаратов. В этих случаях терапия будет включать рациональное питание, назначение ферментных препаратов (фестал, абомин, креон, панцитрат и др.), эубиотиков (бифидумбактерин, энтерол, бифидолизоцим, бифидум-форте и др.), витаминов, стимулирующих (пентоксил, оротат калия и др.) и симптоматических средств. В домашних условиях – фитотерапию (настои из травы зверобоя, мяты, ромашки, травы душицы).

Выраженные клинический и санирующий эффект при лечении ОКИ у детей, даже тяжелых форм, получен при использовании в качестве единого этиотропного средства КИП, содержащего повышенные титры антител к шигеллам, сальмонеллам, эшерихиям и ротавирусу. Наибольший клинический эффект КИП оказывает при назначении его в первые дни болезни и в дозах, превышающих общепринятые в 2-3 раза.

При тяжелых, а в ряде случаев и при среднетяжелых формах ОКИ проводится посиндромная терапия: противосудорожная, гипотермическая и дезинтоксикационная по общепринятым правилам. При наличии токсикоза с эксикозом 1-2 степени назначается оральная регидратация. Инфузионная терапия назначается при наличии нейротоксикоза или инфекционно-токсического шока.

При выраженном болевом синдроме дают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.). Хороший терапевтический эффект в остром периоде заболевания оказывают физиотерапевтические процедуры (озокеритовые аппликации на область живота, электрофорез новокаина и хлорида кальция, УВЧ, диатермия). Они уменьшают болевой синдром, снижают усиленную перистальтику кишечника и его спастическое состояние, улучшают кровообращение и, тем самым, способствуют более быстрой нормализации стула, репарации слизистой кишечника. Противопоказанием для тепловых процедур являются выраженный гемоколит и высокая температура тела.

При выписке из стационара должны быть соблюдены следующие правила:

• детям, посещающим организованные учреждения (детские дошколь-ные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения) проводится однократное бактериологическое обследование через 2 дня после окончания антибактериального лечения;

• больные, перенесшие ОКИ бактериологически подтвержденного диагноза, лечившиеся в стационаре, выписываются не ранее 3-х дней после клинического выздоровления.

У детей раннего возраста, перенесших повторные эпизоды острых кишечных инфекций (ОКИ), а также при затяжных диареях нередко развива-ется токсико-дистрофическое состояние (ТДС), при котором больные прогрессивно теряют в массе тела. Похожая ситуация возникает, когда дети с исходной гипотрофией II-IV степени заболевают ОКИ. Клинически ТДС проявляется интоксикацией, гипотрофией разной степени, вплоть до кахексии, патологическим стулом, на характер которого мало влияют антибактериальные препараты. При обследовании таких детей, как правило, выявляются соледефицитный эксикоз с потерей массы тела в пределах 5-7% и гипокалиемия. Попытки проведения интенсивной регидратации глюкозо-солевыми растворами часто приводят к осложнениям в виде отека мозга, легких, вызывают пастозность мягких тканей. В основе патогенеза ТДС лежит острая белково-энергетическая недостаточность, вызывающая вторичную иммунную недостаточность и ферментопатию. У части больных в постинфекционном периоде сохраняется патологический стул, обусловлен-ный аллергической энтеропатией, лактозной или дисахаридозной недостаточностью или другими формами пристеночного и полостного пищеварения. Типичными погрешностями лечения справедливо считают избыточность антибактериальной и недостаточность патогенетической терапии.

Терапию больных можно условно разделить на три этапа:

1. Коррекция водно-солевого обмена.

2. Заместительная терапия белково-энергетической недостаточности с использованием частичного парентерального питания.

3. Патогенетическая терапия постинфекционных диарей.

Первый продолжается 2-3 дня, в течение которых проводится регидратационная терапия с соблюдением следующих условий: водно-чайная пауза не используется, инфузионная терапия проводится медленно без фазы экстренной коррекции.

Терапия должна контролироваться мониторным наблюдением пульса, частоты дыхания, которое является наиболее демонстративным показателем избыточно быстрого введения жидкости у грудных детей, центрального венозного давления, уровня электролитов в плазме, общего белка и гематокрита, показателей равновесия кислот и оснований. Скорость введения растворов 20-30 мл/ч. В процессе инфузионной терапии могут развиваться резкая анемия и коагулопатия. В первые сутки суточный объем жидкости в среднем составляет 160 мл/кг, из которых 100 мл/кг вводится внутривенно, на третьи сутки потребность в жидкости должна составлять 170 мл/кг, 75 мл/кг вводится внутривенно. Потребности в основных электролитах в 1-е сутки составляют: Na⁺ - 7,36ммоль/кг, К⁺ - 2,5ммоль/кг; на третьи сутки потребность в электролитах должна соответствовать суточным потребностям здорового ребенка: Na – 4,5ммоль/кг, К – 1,8ммоль/кг – внутривенно.

При адекватной терапии на третьи сутки ликвидируется эксикоз, нормализуется уровень электролитов в плазме, увеличивается диурез.

Инфузионной средой является глюкозосолевой раствор с уменьшенным до 80 ммоль/л количеством натрия и увеличенным до 25 ммоль/л содержанием калия. Раствор содержит 20 г/л глюкозы и обладает буферными свойствами за счет ацетата натрия. Близкий по уровню основных электролитов раствор может быть получен путем соединения равных частей раствора Рингера и 5% глюкозы с добавлением соответствующего количества 7,5% раствора хлорида калия (2,5 мл на 100 мл раствора).

По показаниям в инфузионную терапию включают препараты крови (эритроцитарную массу, криоплазму). Основными показаниями к введению препаратов крови являются анемия и необходимость иммунозаместительной терапии.

В инфузионную терапию обязательно включение реополиглюкина. В первые два дня его доза составляет 25-30 мл/кг, то есть 25-30% от общего объема жидкости, вводимой внутривенно. Потребность в реополиглюкине в терапии ТДС связана не только с его дезинтоксикационным эффектом, сколько с необходимостью сдерживания скорости перераспределения жидкости в клетках и в межклеточном пространстве.

Нормализация водно-солевого баланса позволяет через 2 дня перейти ко второму этапу лечения: частичному парентеральному питанию.

Обеспечение полноценным питанием – основа комплексной терапии ТДС. Частичное парентеральное питание осуществляется 10-20% раствором глюкозы, растворами кристаллических аминокислот (альвезин, левомин-70, инфезол) и 20% растворами жировых эмульсий (липофундин) с добавлением лечебных доз витаминов, инсулина и электролитов.

Больные ТДС могут получать жиры и углеводы в уменьшенном количестве, близком к расчету у здоровых детей, а калорийность питания должна быть существенно ниже рекомендуемых норм. Характерной особенностью питания больных ОКИ с данным синдромом на этапе интенсивной терапии является высокая потребность в белках.

Доля энтерального питания должна постепенно увеличиваться, а парентерального – уменьшаться. Преимущество при энтеральном питании отдается кисломолочным и низколактозным смесям. На 4-5 день в смеси добавляют белковый энпит, лизоцим. В терапию включают биопрепараты. На 6-7 день ребенок полностью переводится на энтеральное питание.

Основным патогенетическим принципом лечения на третьем этапе является диетотерапия. При аллергических гастроэнтеритах больные получают элиминационную диету на фоне длительной ферментотерапии и лечения антигистаминными препаратами.

У детей с лактозной недостаточностью, которая чаще имеет место при сальмонеллёзе и ротавирусной инфекции, питание проводится с частичной или полной заменой молока низколактозными смесями, 3 суточным кефиром, в котором, как известно, содержание лактозы снижено примерно до 1%. При частичной лактозной недостаточности доля молочных продуктов в дневном рационе уменьшается на 40-60%. Обогащение рациона белком проводится за счет белкового энпита, творога и мяса с постепенным (в течение 10 дней) увеличением объема питания до возрастной нормы. Под контролем копрологического исследования проводится ферментотерапия, добавляется внутрь лизоцим (10 мг на порцию питания), назначаются биопрепараты. Все это позволяет стабилизировать пищеварение и обеспечить прибавку в массе тела у детей с постинфекционным синдромом.

В патогенетической терапии ТДС можно также использовать элементные смеси. Их особенностью является 100% усвояемость. Ингредиенты, составляющие смесь, не нуждаются в переваривании и полностью подготовлены к абсорбции. Для приготовления элементной смеси можно использовать оставшиеся от внутривенных вливаний растворы кристаллических аминокислот, жировых эмульсий и 40% глюкозы в соотношении 3:3:4. Смесь готовят с добавлением электролитов 1 раз в сутки и используют из расчета 10 мл/кг массы тела в сутки как дополнение к энтеральному питанию после нормализации стула.

Этапное патогенетическое лечение ТДС и постинфекционных синдромов нарушенного всасывания позволило снизить летальность при ТДС до 1,16%.