Классификация эшерихиозов.

По типу:

1. Типичные – желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

2. Атипичные:

• Септическая;

• Стертая;

• Бессимптомная (инапаратная);

• Транзиторное бактерионосительство;

По тяжести:

1. Легкая форма

2. Среднетяжелая форма

3. Тяжелая форма

Критерии тяжести:

• Выраженность синдрома интоксикации

• Выраженность синдрома эксикоза

• Выраженность местных изменений

По течению (по характеру):

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес.)

2. Затяжное (до 3 мес.)

Б. По характеру:

1. Гладкое

2. Негладкое:

• С осложнениями;

• С обострениями и рецидивами;

• С наслоением вторичной инфекции;

• С обострением хронических заболеваний.

В зависимости от серовара, биологических свойств и особенностей вызываемых ими заболеваний все эшерихии разделены на 4 подгруппы:

1. энтеропатогенные (ЭПЭ), к которым отнесены серовары 018, 0125, 0114, 0408, 086, 0126, 0158, 075.

2. Энтеротоксигенные (ЭТЭ) – 06, 07, 09, 015, 020, 025, 027, 073, 078, 0148, 0153, 0159 – продуцируют термолобильный энтеротоксин6 имеющий анитигенное родство с холерогеном, и вызывают холероподобные заболевания. Продукция термолобильного энтеротоксина может быть экспрессирована под влиянием ряда факторов патогенности (плазмид, адгезинов, и других видов энтеробактерий).

3. Энтероинвазивные (ЭИЭ) – 028, 032, 0112, 0124, 0129, 0135, 0143, 0144, 0152, 0151, 0164, 0136.

4. Энтерогеморрагические (ЭГЭ) представлены сероваром 0157, но могут быть и другие серовары.

5. ЭПЭ и ЭТЭ, как правило, вызывают заболевания у детей первого и второго года жизни.

6. ЭИЭ и ЭТЭ вызывают заболевания у взрослых.

В зимне-весенний период отмечается подъем эшерихиозов, обусловленных ЭПЭ, а в летний – ЭТЭ и ЭИЭ.

Клиника.

При колиинфекции, вызванной ЭПЭ, инкубационный период составляет 3-6 дней. Начало заболевания острое: повышается температура, появляются симптомы интоксикации, изменения характера стула, который становится жидким, водянистым, обильным, с непереваренными комочками, желтого или оранжевого цвета, с незначительным количеством слизи, реже – крови. Проявления заболевания варьируют от легчайших форм с абортивным течением до тяжелых, с бурным нарастанием интоксикации.

Тяжелым формам свойственно наличие интоксикации и токсикоза. Температура имеет длительный, неправильный характер. Отмечается упорная, довольно частая рвота. Стул до 10-15 раз в сутки, водянистый, ярко-желтого цвета. Живот вздут, болезнен при пальпации. Ребенок беспокоен, аппетит отсутствует, масса тела падает, развивается эксикоз, достигающий II и даже III степени (вплоть до гиповолемического шока). У таких детей наблюдаются субнормальная температура тела, холодные конечности, акроцианоз, токсическая одышка, затемнение сознания. Могут развиться олиго- и анурия, ДВС-синдром. Наиболее тяжелые формы наблюдаются у детей первого полугодия жизни.

Кишечные заболевания, вызванные ЭТЭ, обычно имеют пищевой путь инфицирования. Распространены среди всех возрастных групп, в том числе и детей старше года. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита с нарушением минерального обмена и развитием эксикоза. У детей первого года жизни заболевание протекает в виде холероподобной диареи: рвота, иногда многократная, водянистый стул без патологических примесей, боли в животе. У детей старшего возраста эшерихиозы, вызванные ЭТЭ, протекают по типу пищевой токсикоинфекции.

Эшерихиозы, вызванные ЭИЭ, выявляются у детей всех возрастов и протекают с явлениями легкого энтероколита.

Энтерогеморрагический эшерихиоз вызывается сероварами эшерихий, продуцирующими в процессе жизнедеятельности веротоксин, который обладает цитотоксическими, нейротоксическими, гемолитическими свойствами. Основной путь инфицирования – пищевой. Болеют чаще дошкольники. Заболевание протекает от бессимптомной инфекции до тяжелого патологического процесса с явлениями гемоколита, гемолитико-уремического синдрома, тромбоцитопенической пурпуры.

Диагностика.

Основывается на клинической картине и результатах лабораторного исследования, выделении патогенных штаммов кишечной палочки из испражнений, рвотных масс, промывных вод.

В качестве дополнительного метода диагностики применяют серологическое исследование парных сывороток крови в реакции пассивной гемагглютинации. Диагностический титр – 1 : 80.

Лечение. Комплекс лечения включает лечебное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Общие принципы диеты такие же, как и при других ОКИ. В настоящее время голодные дни и водно-чайные нагрузки не рекомендуются, так как даже при тяжелых формах кишечной инфекции пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодные диеты ослабляют защитные силы организма и замедляют процессы репарации.

Патогенетическая терапия предполагает срочную детоксикацию и восстановление гемодинамики путем оральной регидратации или внутривенной инфузионной терапии недостающих количеств жидкости, электролитов и других компонентов. При тяжелых формах болезни патогенетически оправдано назначение преднизолона на весь период токсикоза – в течение 3-5 дней. Проводится также посиндромная терапия, назначают витамины, антигистаминные препараты и др. Из средств этиотропной терапии при тяжелых формах заболевания назначают антибиотики или химиопрепараты. Назначают полимиксин М-сульфат, гентамицин, карбенициллин, цепорин, лендацин, амоксиклав, а также химиопрепараты – эрцефурил, лидаприм. При легких формах назначение антибиотиков нецелесообразно. В этих случаях можно ограничиться назначением рационального питания, оральной регидратации, ферментных препаратов, симптоматических и бактериальных препаратов, энтеросорбентов. При всех формах заболевания показано раннее назначение средств, повышающих неспецифическую резистентность организма (пентоксил, метацил, апилак, лизоцим и др.).

Из средств специфической этиотропной терапии хороший результат получен при применении противоколипротейного лактоглобулина. Также в лечение включают КИП, колипротейный бактериофаг.

Профилактика проводится так же, как при других острых желудочно-кишечных инфекциях.

Вирусные диареи.

Возбудителем ротавирусной инфекции является Rotavirus из семейства Reoviridae. Содержит РНК. Известны 4 серотипа. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек или вирусоноситель.

Механизм передачи – фекально-оральный, но допускается и воздушно-капельный путь. Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и детей первого года жизни. Имеются указания о заболеваемости взрослых (пожилой возраст, сопутствующая патология). Заболеваемость проявляется в виде водных и пищевых вспышек в холодное время года (зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется повсеместно.

Патогенез. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 15 часов до 3-5 суток. Начало острое, течение нередко бурное. Более чем у половины больных наблюдается рвота, нередко она многократная, но кратковременная. Стул жидкий, обильный, водянистый, желтого цвета, до 5-20 раз в сутки. Длительность диареи не превышает 5-7 дней. Постоянными симптомами являются урчание и «плеск» по ходу толстой кишки. У детей старше года могут быть спонтанные боли в животе схваткообразного характера без четкой локализации.

У большинства детей в начальном периоде заболевания определяются скудные поражения верхних дыхательных путей (ринит, ринофарингит, фарингит), которые продолжаются 3-4 дня. Кроме этого, у больных наблюдаются интоксикация, гемодинамические нарушения. Может развиться эксикоз. Через 7-8 дней в большинстве случаев наступает выздоровление.

Парвовирусная инфекция. Основной возбудитель – вирус Norwalk.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек.

Относительно механизма передачи единого мнения пока не выработано: одни авторы ведущим считают аэрогенный механизм и преобладающим – воздушно-капельный путь, другие – фекально-оральный механизм с водным и контактно-бытовым путями передачи. Восприимчивы люди всех возрастов. Регистрируется, главным образом, в холодное время года (отсюда одно из названий заболевания – «болезнь зимней рвоты»).

Клиника. Заболевание обычно протекает нетяжело. Инкубационный период – 24 часа – 7 дней (2-3 дня). Начало острое, повышение температуры тела необязательно. Больные жалуются на сильную слабость, адинамию, не коррелирующие по степени тяжести с другими симптомами болезни. Самыми частыми признаками являются тошнота и рвота, сопровождающиеся анорексией. Диарея развивается менее чем у половины заболевших и носит энтеритный характер. В тяжелых случаях описано холероподобное течение с развитием гиповолемического шока. Боли в животе не у всех больных, как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные. Живот вздут. Печень и селезенка не увеличены. Могут быть жалобы на боли в мышцах.

Пикорнавирусная инфекция. К пикорнавирусам относятся энтеровирусы – возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.

Источник инфекции – больной человек и вирусоноситель, число последних велико, особенно среди детей дошкольного возраста.

Вопрос о ведущем пути передачи дискутируется. Актуальны и фекально-оральный и аэрогенный (в рамках последнего – воздушно-капельный путь) механизмы.

Контагиозность к энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к большим эпидемическим вспышкам.

Клиническая картина включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38-39⁰С и синдром гастроэнтерита (несильные боли в животе, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета 4-6 раз в сутки). При пальпации живота определяются вздутие, урчание. У 1/3 больных увеличивается печень.

Энтеровирусная инфекция часто протекает без кишечных проявлений в форме серозных менингитов, энцефалитов, миокардитов, эпидемической миалгии и др.

Калицивирусная инфекция описана впервые в 1980 г. в Японии как причина гастроэнтерита у детей. Контагиозность инфекции высокая. Инкубационный период – 24-48 часов. Течение непродолжительное, представлено симптомами гастроэнтерита.

Диагностика. Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят следующие вирусологические и серологические исследования:

1. обнаружение вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза;

2. выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии);

3. серологические исследования с целью обнаружения специфических противовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс-агглютинация).

Дифференциальный диагноз.

Несмотря на своеобразие клинического симптомокомплекса, характеризующего ротавирусную инфекцию, проведение дифференциального диагноза с шигеллезами и сальмонеллезами вызывает большие затруднения. Острое начало, подъем температуры тела, рвота и расстройство стула наблюдается при всех ОКИ. Однако при ротавирусной инфекции всегда обращает внимание относительно невысокая лихорадка и появление рвоты как первого признака болезни. На протяжении всего заболевания наблюдаются симптомы поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, тогда как при шигеллезе и сальмонеллезе имеет место колит.

Сложна дифференциальная диагностика с эшерихиозной инфекцией, в клинике которой преобладают также явления энтерита. В пользу диагноза «эшерихиозной инфекции» свидетельствуют: ранний возраст (до 6 месяцев), постепенное развитие болезни, упорство рвоты, каловый характер стула.

Кишечные расстройства, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, чаще возникают у детей первых месяцев жизни, нередко начинаясь по типу пищевой токсикоинфекции. В отличие от ротавирусной инфекции преобладают признаки токсикоза, гемодинамические расстройства, а не обезвоженность. Испражнения, хотя и имеют обводненный характер, однако содержат каловые комки и неприятно пахнут. Наличие значительного количества слизи, зеленое окрашивание, иногда – примесь крови при уменьшенной частоте испражнений отличают стул этих больных от проявлений кишечного синдрома при ротавирусной инфекции.

Однако в каждом конкретном случае при установлении диагноза требуются результаты лабораторных исследований.

Лечение начинают с дробного кормления с исключением продуктов, богатых дисахарами. Ограничивают сладкие молочные смеси и назначают низколактозные смеси, 3-х дневный кефир, адаптированные кисломолочные смеси, 10% каши на овощном и рисовом отваре, а детям, находящимся на грудном вскармливании, добавляют после грудного молока 20-30 мл кислых молочных смесей (кефир, биолакт). Для нормализации микрофлоры кишечника назначают биопрепараты (бифидумбактерин, лакто-бактерин), при необходимости – ферментные препараты (фестал, панзинорм-форте, мезим-форте, креон) Этиотропное лечение не разработано.

Профилактика заключается в улучшении санитарно-гигиенического состояния населенных пунктов, оздоровлении окружающей среды, обеспечении строгого контроля за водоснабжением, канализацией, повышением уровня личной гигиены. В медицинских учреждениях необходимо строгое соблюдение противоэпидемических мероприятий.