Информационный материал к практическому занятию по теме: «Заболевания органов кровообращения: атеросклероз, ИБС, стенокардия».
Атеросклероз.
Атеро – с греческого переводится «густая каша». Термин атеросклероз был предложен в 1904 году Маршанд, для обозначения специфического типа склероза артерий.
Атеросклероз - это хроническое заболевание внутренней оболочки артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся отложением и накоплением липидов, а в последствии реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосуда.
Атеросклероз – заболевание сосудистой системы, поражающее сосуды эластического типа, приводящее к нарушению мозгового кровообращения и других сосудистых областей (гангрена нижних конечностей).
Атеросклероз следует отличать от возрастных изменений сосудов. Атеросклероз не является следствием физиологического старения организма, а представляет собой самостоятельное заболевание, нередко развивающееся в молодом возрасте, чаще у мужчин.
Атеросклероз может развиваться уже в детстве, особенно при неблагоприятной наследственности, долгие годы может протекать скрыто, а затем проявиться в виде мозгового инсульта, ИМ, синдрома перемежающей хромоты.
Локализация: аорта, коронарные сосуды сердца, мозговые сосуды, почечные сосуды, артерии конечностей.
В основе заболевания – нарушение обмена липидов (нейтральные жиры – триглицериды, холестерин и его эфиры, фосфолипиды – лецитин). Липиды циркулируют в комплексе с белками - липопротеины - это транспортная система для транспорта липидов.
Липопротеины делятся на 4 класса:
Хиломикроны, составляют основную массу, крупные белки.
ЛПОНП (пребеталипопротеины).
ЛПНП (беталипопротеины).
ЛПВП (альфалипопротеины) – мелкие частицы большой плотности.
Развитию атеросклероза способствуют ЛПОНП – предшественники, из которых образуются ЛПНП – главные виновники атеросклероза. ЛПВП препятствуют развитию атеросклероза.
Причины:
Нарушение обменных процессов.
Расстройство нервной регуляции сосудистой стенки.
Снижение функции желёз внутренней секреции.
Факторы риска в развитии атеросклероза:
Индивидуальные: генетический фактор (семейный), старение (возраст), пол, болезни обмена веществ (СД, гипотиреоз, ожирение).
Образ жизни и окружающая среда: рацион, гиподинамия, стресс, курение, профессия.
Патогенез: в основе – образование атеросклеротической бляшки, в эволюции которой можно выделить три периода:
воспаление,
разрушение бляшки,
каскад коагуляции и активации тромбоцитов с формированием тромба.
В интиме сосуда начинают скапливаться липидные массы, образуется пятно, которое не меняет гладкости сосуда и не влияет на движение крови – атеромотозная бляшка, снаружи – фиброзная ткань.
Бляшка выпячивается и сужает просвет сосуда, затем развивается её воспаление, которое провоцируется различными внутренними и внешними агентами. В ней накапливаются различные клетки – нейтрофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, постепенно создаются условия для разрушения атероматозной бляшки. Вслед за разрушением бляшки следует её разрыв, содержимое вываливается в просвет и образуется язвочка, активируется тканевой фактор, запускается каскад коагуляции,
скапливаются тромботические массы, которые выбухают и так же сужают просвет. Они могут прорастать соединительной тканью и отрываться, что приводит к тромбоэмболии.
Артерия теряет эластичность, сужается, уменьшается приток крови к органам, нарушается питание, возникают дистрофические изменения в жизненно важных органах, сопровождающиеся характерной клиникой в зависимости от локализации процесса.