Стадии атеросклероза

 

Выделяют клинические стадии атеросклроза, а также стадии морфогенеза атеросклероза. Они достаточно сильно отличаются друг от друга, поскольку изменения, которые происходят в сосудах в ходе морфогенеза атеросклероза мало проявляются в клинической картине заболевания.

 

Что касается клинических стадий атеросклероза, то можно выделать бессимптомную стадию и стадию выраженных клинических проявлений. На первой стадии, которая может длиться в течение нескольких лет, уже имеются характерные изменения в сосудах, однако никаких симптомов атеросклеротического поражения тех или иных сосудов еще не наблюдается. Определить наличие атеросклеротических бляшек в этот период можно только при проведении специализированного исследования.

 

Клинические проявления атеросклероза возникают только тогда, когда бляшка очень сильно суживает просвет сосуда (70% и более). На этом этапе атеросклероз является необратимым, а потому лечение атеросклероза проводится исключительно с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания, а также устранения клинических симптомов, например, симптомов ишемической болезни сердца.

 

Стадии морфогенеза атеросклероза

 

Выделяют шесть стадий морфогенеза, большинство из которых являются закономерным продолжением предыдущей стадии. Рассмотрим их более подробно.

 

1. Первая стадия атеросклероза – долипидная. На этом этапе происходит повреждение интимы сосудов под действием липопротеидов, морфологически определяется накопление в интиме кислых гликозаминогликанов.

2. Вторая стадия атеросклроза – липидоз. На этом этапе липиды проникают в стенку сосуда и инфильтрируют ее, таким образом на внутренней поверхности артерий образуются желтые пятна, которые, однако, не выступают над поверхностью сосуда. На этом этапе атеросклероз является еще обратимым, однако выявить заболевание на столь ранней стадии фактически не представляет возможным.

3. Третья стадия – атероматоз. Образуются бляшки из соединительной ткани, которые содержат внутри тканевой детрит. Бляшки выступают в просвет сосуда и суживают его. Однако и на этом этапе атеросклероз может протекать бессимптомно, если степень сужения сосуда невелика.

4. Разрыв покрышки бляшки. Происходит после атероматоза в случаях, когда покрышка бляшки истончается. При этом тканевой детрит попадает в кровеносное русло и приводит, как правило, к закупорке сосуда и тяжелым последствиям в виде, например, инфаркта миокарда, инсульта и так далее.

5. Бляшка может не разрываться, а напротив, склерозироваться и уплотнять. В таком случае будут появляться и усиливаться признаки хронической патологии, например, ишемической болезни сердца, может развиваться дисциркуляторная энцефалопатия и так далее.

6. Кальциноз является последней стадией и состоит в том, что склерозированная бляшка еще более уплотняется за счет отложения в ней солей кальция.

Лабораторная диагностика атеросклероза.

Это поможет оценить риск осложнений. Забор крови для анализа проводится строго натощак (последний прием пищи должен быть не менее, чем за 12 часов до исследования).

Определяют следующие показатели:

1. Триглицериды в сыворотке крови.

Их содержание повышается при алкоголизме, алкогольном циррозе печени, панкреатите, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, беременности, ИБС, гипотиреозе, сахарном диабете, синдроме Дауна, хронической почечной недостаточности. Повышенная концентрация триглицеридов — фактор риска атеросклероза сосудов сердца.

2. Общий холестерин в сыворотке крови.

Повышение его концентрации в организме называется гиперхолестеринемией. Имеется прямая зависимость между гиперхолестеринемией и риском ИБС. Тем, у кого есть предрасположенность к атеросклерозу, желательно проверять уровень холестерина раз в 3 месяца.

3. Холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови.

Эти вещества отвечают за перенос холестерина и выводят его из организма. ЛПВП легко проходят в клети и, что самое главное, легко выходят из них, забирая вместе с собой лишний холестерин. Поэтому чем меньше концентрация таких «переносчиков», тем выше риск атеросклероза.

4. Холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови.

Эти липопротеиды также отвечают за перенос холестерина в организме. Также как и ЛПВП, они легко проходят внутрь клетки, но в отличие от первых с трудом выходят обратно. В результате холестерин в составе ЛПВП скапливается в клетках, развивается атеросклеротическая бляшка.

5. Индекс или коэффициент атерогенности.

Рассчитывается по формуле и выражает соотношение между общим холестерином и его содержанием в составе ЛПВП. В норме коэффициент составляет 3–3,5 балла. Повышение коэффициента говорит о высоком риске атеросклероза.

Показатели липидного профиля в норме таковы: общий холестерин — менее 200 мг/дл (5,2 ммоль/л) холестерин ЛПВП — более 50 мг/дл (1,3 ммоль/л) холестерин ЛПНП — менее 130 мг/дл (3,4 ммоль/л) триглицериды — менее 250 мг/дл (2,3 ммоль/л) индекс атерогенности — 3–3,5 балла.

Триглицериды

ТГ также относят к факторам риска развития атеросклероза и ИБС (ишемическая болезнь сердца). При концентрации ТГ в крови более 2,29 ммоль/л речь идет о том, что человек уже болен атеросклерозом или ИБС. При концентрации ТГ крови в интервале 1,9-2,2 ммоль/л (пограничные значения) говорят о том, что идет процесс развития атеросклероза и ИБС, но сами эти заболевания еще не развились в полной мере. Повышение концентрации ТГ также наблюдается при сахарном диабете.

ЛПНП

Концентрация ЛПНП выше 4,9 ммоль/л говорит о том, что человек болен атеросклерозом и ИБС. Если концентрация ЛПНП лежит в диапазоне пограничных значений 4,0-4,9 ммоль/л, то идет развитие атеросклероза и ИБС.

ЛПВП

ЛПВП у мужчин менее 1,16 ммоль/л, а у женщин менее 0,9 ммоль/л – признак наличия атеросклероза или ИБС. При снижении ЛПВП в область пограничных значений (у женщин 0,9-1,40 ммоль/л, у мужчин 1,16-1,68 ммоль/л) можно говорить о развитии атеросклероза и ИБС. Повышение ЛПВП говорит о том, что риск развития ИБС минимальный