- •Розділ і. Загальні поняття про вітаміни
- •Історія розвитку вітамінології
- •1.2. Номенклатура і класифікація вітамінів
- •1.3. Джерела вітамінів, провітаміни та антивітаміни
- •1.4 Особливості всмоктування вітамінів
- •1.5. Роль печінки в обміні вітамінів
- •1.6. Патологія метаболізму вітамінів
- •Розділ II.
- •2.2. Водорозчинні вітаміни
- •2.2.3. Пантотенова кислота
- •2.2.4. Нікотинова кислота
- •2.2.6. Фолієва кислота
- •2.2.8. Біотин
- •2.2.10. Вітамін р (рутин)
- •2.3. Вітаміноподібні речовини
- •2.3.3. Коензим q
- •2.3.4. Інозит
- •2.3.7. Параамінбензойна кислота
- •Розділ ііі
- •3.1. Методи діагностики порушень обміну вітамінів
- •Висновки
- •Список використаних джерел
2.2.10. Вітамін р (рутин)
У 1936 р. з лимонного соку та екстракту угорського перцю була виділена речовина, що попереджала кровотечу і зміцнювала стінки капілярних судин. Після цього вчені дійшли висновку, що цинга не є моногіповітамінозом і що для усунення патологічного процесу необхідне одночасне введення вітаміну С і фактора “проникання”. Цей фактор належить до групи “біофлавоноїдів”. Речовини з подібними властивостями одержали назву “вітамін Р” (від permaebiliti – проник-ність). У цю групу об’єднують флавіни, флавони, ізофлавони, флавоноли, катехіни та інші сполуки. Препарати вітаміну Р випускаються під назвою рутин, або кварцетин.
Вітамін Р посилює згортання крові і зміцнює стінки капілярів. Механізм дії вітаміну на судинну стінку достатньою мірою ще не з’ясований. Одні вважають, що цей механізм опосередковується дією залоз внутрішньої секреції, інші вважають, що вітамін Р стабілізує основну речовину сполучної тканини, інгібуючи гіалуронідазу, тому стінки капілярів мають достатню кількість гіалуронової кислоти. За його нестачі активність гіалуронідази підвищується, міцність капілярів порушується, у тварин з’являються крововиливи в шкірі, м’язах, суглобах і внутрішніх органах.
На вітамін Р багаті плоди цитрусових, листя гречки, чорна смородина та шипшина. Розщеплення і всмоктування кормового вітаміну відбувається переважно в тонкому кишечнику.[13]
2.3. Вітаміноподібні речовини
2.3.1. ВІТАМІН В4 (ХОЛІН)
Важливу роль відіграє холін у синтезі ацетилхоліну, який є медіатором нервового збудження. Ацетилхолін синтезується в цитоплазмі багатьох нейронів центральної і периферичної нервової системи із холіну та оцтової кислоти в присутності КоА.
Нестача холіну в поєднанні з дефіцитом марганцю в раціонах птиці призводить до порушення формування кісток і розвитку захворювання, яке одержало назву пероз (perosis – “ковзний” суглоб, “ковзне” сухожилля). У хворого молодняку птиці при цьому захворюванні спостерігаються потовщення і вкорочення трубчастих кісток, деформація суглобів, порушується робота зв’язкового апарату (ахілове сухожилля вискакує із свого виростка), стопа повертається під прямим кутом, подібно до вивиху кінцівок. Тому холін у птахівництві отримав назву “антиперозного” фактора.
Холін із кормом надходить як у вільному стані, так і у складі фос-фатидів, які у травному каналі гідролізуються ферментами підшлункової залози. Завершальні етапи гідролізу проходять на апікальній мембрані ентероцитів, і в кров усмоктується вільний холін. У печінці холін використовується для синтезу холінфосфатидів, головним чином – лецитину. Невелика кількість холіну циркулює в крові у вільному стані.
2.3.2. ВІТАМІН F
Вітамін F є комплексом ненасичених жирних кислот, які не можуть синтезуватися в організмі тварини. Надходить в організм у складі жирів корму. Перетравлювання і всмоктування його таке ж, як і інших жирів. Відкладається він у печінці, а потім із кров’ю надходить у різні тканини і клітини. За нестачі вітаміну F у коней, кіз і собак розвивається атеросклероз – захворювання, що характеризується дифузним ущільненням стінок артерій (гіаліноз). Гіаліноз інтими судин переходить у фіброз, який розвивається внаслідок вікового або патологічного відкладання в інтимі артерій ліпідів, зокрема холестеролу і його естерів, з наступним розростанням сполучної тканини, утворенням атероматозних бляшок, які складаються із фіброзно-ліпідного і білкового матеріалу, глибок вапна, крапель нейтрального жиру та клітинних інфільтратів. Ліпіди в стінках артерій знаходяться як у нерозчинній (кристали холестеролу, ліпопротеїни), так і у розчинній (ефіри холестеролу, фосфоліпіди) формах. Жирова дистрофія (атероматоз) у подальшому переходить у гіалінову (гіаліноз). Наслідком атеросклерозу можуть бути звапнування атероматозної маси, утворення атероматозних виразок, аневризм артерії на місці виразки та її розрив. Найбільш виражені зміни в гемодинаміці настають при склерозі аорти, артерій серця і головного мозку. Внаслідок розриву стінок судин можлива раптова загибель тварин, а при розриві дрібних судин виникають крововиливи в мозок із розвитком парезів і паралічів.[1,5]
