2.2.6. Фолієва кислота

Фолієва кислота (від folium – листя), або вітамін В_с, була виділена в 1941 р. із листя шпинату, у 1943 р. – із печінки; синтезована – в 1945 р. У природі вона найчастіше зустрічається у зв’язаній формі і складається з кількох залишків глутамінової кислоти. Фолієвою кислотою багаті дріжджі (10–35 мг/кг) і люцернове борошно (1,5– 3,0 мг/кг).

Потреба тварин у фолієвій кислоті в молочний період забезпечується за рахунок вітаміну молозива і молока. У подальшому велике значення має ендогенний синтез її в рубці та кишечнику і екзогенне надходження вітаміну.

У рослинних кормах фолієва кислота зустрічається у формі поліглутаматів, які містять від 3 до 7 залишків глутамінової кислоти. У кишечнику вони розщеплюються, всмоктуються у кров і депонуються в органах. Механізми всмоктування фолієвої кислоти вивчені недостатньо. У печінці тварин 80–90 % фолієвої кислоти перебуває в основному в метаболічно активній формі – тетрагідрофолієвій кислоті (ТГФК) та її похідних.

За нестачі фолієвої кислоти в норок і лисиць, індиченят і каченят розвивається макроцитарна гіпохромна анемія, у звірів погіршується якість хутра. Молодняк птиці погано вкривається пір’ям, перо в індиченят і дорослої птиці депігментується, спостерігаються паралічі жуйних м’язів, слабкість кінцівок і ознаки перозу. У собак і кішок дефіцит фолієвої кислоти малоймовірний.

2.2.7.ВІТАМІН В12

У 1855 р. Аддісоном вперше була описана особлива форма анемії у людей, яка одержала назву перніціозної, або хвороби Аддісона-Бірмера. Тривалий час вона вважалася невиліковною, і лише в 1925 р. було встановлено, що використання в їжу сирої печінки великої рогатої худоби профілактує хворобу. У 1948 р. із печінки була виділена кристалічна речовина червоного кольору, яка виявилась високоефективною при лікуванні перніціозної анемії. Нова речовина була названа вітаміном В₁₂, а оскільки до її складу входять кобальт (єдиний вітамін, що містить метал), амідні і ціанисті групи, то вона одержала назву ціанокобаламін.[9]

Продуцентами вітаміну В₁₂ у природі є мікроорганізми. Рослини і тварини його не синтезують. Проте дорослі жуйні за наявності в раціонах достатньої кількості кобальту і білка при нормальній функції шлунково-кишкового каналу повністю забезпечують себе ціанокобаламіном за рахунок мікробного синтезу в передшлунках і товстому кишечнику. У тварин з однокамерним шлунком мікробний синтез не задовольняє повністю їх потреб, і тому свині, птиця, собаки і хутрові звірі потребують додаткового надходження вітаміну з кормом. У птиці більшість мікроорганізмів кишечнику можуть синтезувати ціанокобаламін, найбільш інтенсивно – у товстих кишках, особливо сліпій. Проте синтезований вітамін не встигає абсорбуватися і тому потрапляє в послід, із якого внаслідок копрофагії повертається в організм. Норки, лисиці і песці споживають м’ясні та рибні продукти, багаті на вітамін В₁₂, тому в них ендогенна недостатність ціанокобаламіну зустрічається частіше. Кролики, корм яких не містить вітаміну В₁₂, свою потребу в ньому задовольняють за рахунок мікробного синтезу в кишечнику і копрофагії. Багаті на ціанокобаламін рибне, м’ясне і печінкове борошно, молоко свіже і збиране, де він міститься у вигляді ціанокобаламіну (власне, самого вітаміну В₁₂), окси-, метил- та аденозилкобаламінів.

У біологічних реакціях бере участь не вільний кобаламін, а так звані В₁₂-коферменти (кобамідні ферменти) – метилкобаламін і дезоксіаденозилкобаламін. За їх участю синтезуються метіонін, холін, креатинін, нуклеїнові кислоти, сульфогідрильні групи. Завдяки стимуляції утворення метіоніну і холіну вітамін В₁₂ має ліпотропну дію і поліпшує білоксинтезувальну функцію печінки. За його нестачі в печінці порушується біосинтез метіоніну із гомоцистеїну.

Вітамін В₁₂ стимулює перетворення пропіонової кислоти, що утворюється в рубці жуйних, у глюкозу. При нестачі кобальту і вітаміну В₁₂ метаболізм пропіонової кислоти гальмується, уміст глюкози в крові знижується, з чим, очевидно, частково пов’язаний розвиток кетозу у високопродуктивних корів. Вітамін В₁₂ активує синтез білків, що поліпшує ріст і розвиток тварин.

Ціанокобаламін стимулює еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, яка прискорює дозрівання еритроцитів. Дефіцит вітаміну В₁₂ порушує цю реакцію, в еритро- і нормобластах знижується синтез ДНК, тому затримується їх ділення і дозрівання. У крові з’являються мегалоцити і мегалобласти, що свідчить про розвиток макроцитарної мегалобластичної анемії. Цим, очевидно, пояснюється ефект синергізму, який одержують від згодовування фолієвої кислоти або вітаміну В₁₂ на дефіцитній за вміс-том ціанокобаламіну дієті.[1,10]

Вітамін В₁₂ стимулює засвоєння каротину і синтез ретинолу, поглинальну і перетравну функції нейтрофілів, активність цитохром-оксидази і пероксидази нейтрофілів.

Негативний вплив на синтез вітаміну В₁₂ у передшлунках спричинює надлишок молібдену в кормах, а на його абсорбцію в кишечнику – термолабільний фактор у бобах сої, аналоги вітаміну В₁₂, які комбінуються із внутрішнім фактором Касла.

Недостатність ціанокобаламіну характеризується анемією видимих слизових оболонок, поступовим зниженням апетиту, спотворенням смаку, зниженням вгодованості і продуктивності.