2.2.3. Пантотенова кислота

Пантотенова кислота (від грецьк. рапtos – повсюди), або вітамін В₃, була виділена в 1933, а синтезована – в 1940 р. Пантотенова кислота – це біологічно малоактивна речовина. Найбільш важливою похідною сполукою її є коензим А (КоА), якому належить провідна роль у функціонуванні циклу трикарбонових кислот, синтезі ацетилхоліну, стероїдних гормонів, жовчних кислот, синтезі та окисненні жирних кислот, фосфоліпідів, утворенні кетонових тіл.

У жуйних потреба у вітаміні В₃ задовольняється синтезом його мікрофлорою передшлунків, у моногастричних тварин – товстих кишок. Особливо інтенсивно синтезується пантотенова кислота в кишеч-нику кролів. У сільськогосподарських тварин (крім птиці), які утримуються на звичайних, а не синтетичних раціонах, дефіцит пантотенової кислоти не проявляється.

Екзогенна пантотенова кислота всмоктується в кишечнику. Багаті на неї дріжджі (7,3–7,5 мг/100 г сухої речовини), борошно люцерни (3,3–4,6), пшеничні висівки (2–3), м’ясні субпродукти (0,8–1,8), капус-та, морква.

Дефіцит пантотенової кислоти в хутрових звірів може виникати при годівлі сухими і вареними кормами, які містять окиснені жири, а також за нестачі в раціоні дріжджів і печінки. Кролі не потребують екзогенного надходження пантотенової кислоти.

Симптоми В₃-гіповітамінозу частіше виявляють у курчат, індичат і каченят. Проявляється хвороба дерматитами, насамперед на кінцівках, пізніше – навколо дзьоба і очей, та паралічами (рис. 21). У хутрових звірів нестача вітаміну В₃ характеризується затриманням росту і посивінням волосся. [7]

2.2.4. Нікотинова кислота

Нікотинова кислота була одержана в хімічно чистому вигляді ще в 1867 р., проте лише в 1937–1938 роках вона була успішно використана для лікування людей, хворих на пелагру (від італ. – pellagra – шершава шкіра). Назву “фактор РР” нікотинова кислота одержала в 1926 р., оскільки пелагроподібне захворювання у тварин виліковувалося термостабільною сполукою дріжджів (РР – Pellagra preventive – попереджуючий пелагру), хоча в ті роки таку дію “ фактора РР” ніхто не пов’язував із нікотиновою кислотою. У 1936 р. протипелагричний фактор був виділений із печінки, а в 1937 р. з нього була одержана нікотинова кислота.

Нікотинова кислота всмоктується в тонкому кишечнику, надходить у печінку, де перетворюється в активну форму – нікотинамід.

Вільні форми нікотинової кислоти всмоктуються в шлунку і тонких кишках. Коферментні форми всмоктуються після попереднього гідролізу, який проходить на мембрані посмугованої кайми. Абсорбована нікотинова кислота у тканинах (в основному в печінці) використовується для синтезу коферментів.

Достатня кількість вітаміну В₅ у дорослих жуйних синтезується мікроорганізмами в передшлунках, у телят – ендогенно із амінокислоти триптофану, тому вони потребують екзогенної нікотинової кислоти лише в ранньому віці. У свиней вітамін В₅ синтезується ендогенно у тканинах із триптофану і мікроорганізмами в товстому кишеч-нику, проте з товстих кишок він майже не всмоктується. Причиною розвитку В₅-вітамінної недостатності у свиней є порушення структури комбікормів, коли в раціоні обмаль висівок, трав’яного борошна, шроту, дріжджів, багатих на нікотинову кислоту, а на кукурудзу припадає більше 75 % поживності раціону, оскільки в ній мало нікотинової кислоти і триптофану. Окрім того, нікотинова кислота погано засвоюється із зерна кукурудзи (30 %), де вона міститься у зв’язаній формі, яка досить важко гідролізується травними ферментами (наприклад, засвоюваність її з борошна сої становить 100 %). Нині висловлюється твердження, що перетворення триптофану в нікотинову кислоту інгібується лейцином, якого багато міститься в зерні кукуруд-зи, сорго та ін.

У собак, кішок і хутрових звірів (норок, лисиць і песців) хвороба виникає при утриманні на раціонах, до складу яких не вводять сире м’ясо, печінку, молочні продукти, оскільки синтез нікотинової кислоти із триптофану в них досить обмежений. У кішок розпад триптофану може проходити за двома механізмами. Фермент, який відповідає за альтернативний “неніациновий” шлях, досить високоактивний і ефективно “вилучає” метаболіти триптофану із синтезу ніацину. Тому в кішок і собак зустрічається дефіцит ніацину, який характеризується запаленням і виразками слизової оболонки ротової порожнини, виділенням слини кров’янистого кольору, неприємним запахом з рота. Синдром нестачі ніацину проявляється в собак у вигляді “чорного язика”.[8]

Синтез нікотинової кислоти із триптофану інтенсивно проходить у яйцях під час інкубації. У курчат нікотинової кислоти у 10–20, а в індиченят – навіть у 60 разів більше, ніж її було в яйцях перед інкубацією.

2.2.5. ВІТАМІН В6

Вітамін В₆ існує у формі піридоксину, піридоксалю і піридоксаміну. У літературі назву “піридоксин” (за новою номенклатурою – “піридоксол”) часто застосовують щодо всієї групи вітаміну В₆. У тканинах тварин вітамін В₆ знаходиться переважно у формі піридоксаль-фосфату і піридоксальамінофосфату. Вони входять як простетична група до складу більше 20 ферментів – трансаміназ, декарбоксилаз, дезаміназ та інших, під впливом яких у тканинах і клітинах відбуваються безперервні процеси синтезу і розпаду амінокислот. АЛТ і АСТ, наприклад, сприяють синтезу аспарагінової і глутамінової амінокислот та аланіну. Піридоксальфосфат бере участь у перенесенні амінокислот через клітинні мембрани та в синтезі жиру, утворенні адреналіну і норадреналіну, серотоніну і гістаміну, перетворенні трип-тофану в серотонін, який діє протисудомно, і нікотинову кислоту. За участі піридоксальфосфату відбувається синтез пуринових і піримідинових основ, які входять до складу нуклеїнових кислот, та перетворення глутамінової кислоти (фактора збудження в ЦНС) в -аміно-масляну (фактор гальмування в ЦНС).

В організм сільськогосподарських тварин вітамін В₆ надходить із кормом. Найбільш багаті на нього (мг/кг) сухі дріжджі (20–40), пшеничні і рисові висівки (10–20), зерно (1,5–4,0). Окрім того, піридоксин може синтезуватись ендогенно: у жуйних – мікрофлорою передшлунків та товстих кишок, у коней, свиней, менше у птиці – мікрофлорою кишечнику. Дорослі кролі забезпечують потребу у вітаміні В₆ за рахунок мікробіального синтезу в кишечнику і копрофагією. Проте у деяких кормах – льняній макусі, насінні окремих бобових – є антагоністи піридоксину. Із синтетичних сполук антивітаміном є ізоніазид, який застосовують при лікуванні туберкульозу.

При нестачі піридоксину в раціоні та зменшенні ендогенного синтезу порушується обмін амінокислот, синтез білків і ліпідів. Продукти порушеного обміну негативно впливають на всі органи і тканини, спричинюючи дистрофічні і атрофічні процеси в шкірі, нервових клітинах та паренхіматозних органах. У головному мозку внаслідок зниження активності декарбоксилази – піридоксальзалежного фермен-ту, який каталізує утворення -аміномасляної кислоти – гальмівного медіатора, нагромаджується глутамінова кислота, внаслідок чогo підвищується збудливість кори і розвиваються епілептичні судоми. Нестача піридоксину спричинює зменшення синтезу попередника молекули гему, зниження вмісту гемоглобіну в крові, порушення клітинного дихання. У крові виявляють мікроцитоз (більше 90 % еритроцитів малого діаметра), олігохромемію і гіпохромію, рідше – олігоцитемію. У кішок може також руйнуватися паренхіма нирок із відкладанням кристалів кальцію оксалату в ниркових канальцях (піридоксин необхідний для перетворення оксалату в гліцин). У собак нестача піридоксину спричинює алопеції і дерматит.