1.4 Особливості всмоктування вітамінів

        Особливості хімічної будови визначають як ліпофільну, так і гідрофільну природу незамінних харчових компонентів. Ліпофільні для свого всмоктування вимагають наявності жовчі, до складу якої входять солі жовчних кислот, відповідальні за засвоюваність. В ентероциті ліповітаміни включаються в транспортні форми (хіломікрони або ЛПДНЩ) і далі, потрапляючи в лімфу, проробляють довгий шлях через грудну лімфатичну протоку, велике коло кровообігу, стають доступними для органів-мішеней і, нарешті, досягають печінки.        На відміну від них натуральні харчові фактори гідрофільної природи, всмоктуючись у кишечнику, за системою портального кровообігу відразу надходять до цього органу.

1.5. Роль печінки в обміні вітамінів

       1.Як ліпо-, так і більшість гідровітамінів при надмірному надходженні в організм здатні депонуватися в печінці.        2.В гепатоцитах більша частина натуральних аліментарних компонентів активується:        а) шляхом фосфорилювання.            Наприклад: вітамін В1 - в тіаміндифосфат (ТДФ),            В6 - в фосфопірідоксамін або фосфопиридоксаль (ФП);        б) включаючись в нуклеотиди: вітаміну РР в НАД +, НАД + Ф; рибофлавін в ФМН, ФАД; пантотенова кислота в кофермент ацилювання (НS-Ко А);        в) вітамін Д гідрокислюванням;        г) каротини під дією каротиндиоксигенази перетворюються в вітамін А;        д) за рахунок реакцій гідрування фолієва кислота перетворюється в тетрагідрофолієву кислоту (ТГФК); реакція відновлення використовується і для реактивації вітаміну С.        3.В печінці здійснюється синтез специфічних білків, що транспортують вітаміни в плазмі крові до органів-мішеней.          Значення комплексу: вітамін + транспортний білок:          а) з його допомогою забезпечується розчинність ліповітаміну в плазмі крові;          б) попереджається передчасне прояв активності вітаміну;          в) утруднюється виділення його через нирковий фільтр;          г) створюється специфічна взаємодія з рецепторами мембран клітин-мішеней.          4.Катаболічна фаза обміну багатьох вітамінів завершується в печінці. Продукти біотрансформації ліповітамінів, В12 виділяються з організму в складі жовчі через шлунково-кишковий тракт.          Практично всі незамінні харчові компоненти мають внутрішньоклітинної рецепцією, тобто проникають в цитоплазму і органоїди, де і виконують свої специфічні функції.

1.6. Патологія метаболізму вітамінів

Внаслідок дозозалежного ефекту, характерного для БАВ, зміни в статусі вітамінів в організмі загрожують розвитком гіпо- чи гіпервітамінозів. Із встановленням факту присутності мікроелементів в структурі багатьох вітамінзалежних коферментів (наприклад, кінуреніназа містить вітамін В6 і іони магнію) стало ясно, що гіповітаміноз можуть бути наслідком дефіциту апофермент-вітамін-мінерального комплексу.

Серед станів, пов'язаних з дефіцитом вітамінів, виділяють екзогенні та ендогенні.

Екзогенний гіповітаміноз обумовлений абсолютним або відносним недоліком незамінного компонента. Абсолютна нестача вітамінів розвивається в результаті: повного голодування, суворої дієти при багатьох захворюваннях, різних релігійних заборон, анорексії, а також може бути наслідком пролонгованої термічної обробки їжі, порушення термінів зберігання продуктів, надходження вітаміну в малозасвоюваній формі, дії антивітамінів, що містяться в їжі.

В основі відносного нестачі вітамінів лежить підвищена потреба в них, причинами якої можуть служити такі фактори: фізіологічний стан (вагітність, лактація), прорізування зубів, особливості харчування (згодовування легкозасвоюваними вуглеводами вимагає підвищених доз тіаміну і піридоксину; надлишок ліпідів їжі збільшує потреби в кобаламіна; недолік білків призводить до дефіциту вітамінів групи В).

Ендогенний гіповітаміноз зазвичай пов'язаний з порушенням його метаболізму. Виділяють первинні і вторинні ендогенні гіповітамінози.

Первинний ендогенний гіповітаміноз - це спадкове захворювання, обумовлене точковими мутаціями в молекулі ДНК. В результаті пошкоджується синтез білків, що беруть участь в обміні вітамінів:

а) протеїнів, відповідальних за всмоктування цих харчових чинників у кишечнику або за реабсорбцію в нирках;

б) ферментів, що беруть участь в активації вітамінів;

в) білків, що транспортують їх в плазмі крові;

г) рецепторів, клітини-мішені, котрі дізнаються незамінний компонент;

д) апофермента, коферментом для якого служить даний БАВ.

Подібні патології описані для багатьох вітамінів (В1, В6, В12, нд, РР, Н, А, Д, Е).

Вторинний ендогенний гіповітаміноз розвивається як наслідок основної хвороби. При ураженнях тонкого кишечника (ентерит) сповільнюється всмоктування вітамінів. При патології печінки (цирозі, гепатиті, жировій інфільтрації) порушуються депонування і активування харчових факторів, а також виділення жовчі, необхідної для засвоєння ліповітамінов.[3]

При захворюваннях інфекційної етіології часто призначаються per os сульфаніламіди і антибіотики, які пригнічують нормальну мікрофлору кишечника, що призводить до розвитку дисбактеріозу (або дісбіоценоза), коли різко знижується кількість біфідобактерій, що відповідають за синтез вітамінів в шлунково-кишковому тракті.

Подібне явище спостерігається у недоношених новонароджених, у народжених від матерів з патологією вагітності. Організм втрачає багато вищеназваних БАВ при гіпертермії, нестримної блювоти, тривалих проносах, поліурії. При загальній недостатності годівлі можуть мати місце множинні дефіцити аліментарних компонентів, що призводить до розвитку змішаної клінічної картини.

В основі класичних синдромів вітамінної недостатності лежать підвищена мобілізація їх запасів, а потім виснаження тканинних депо і біохімічні порушення на клітинному рівні.

При гострому або хронічному передозуванні натуральних незамінних факторів велика небезпека розвитку гіпервітаминозів, особливо якщо розрив між фізіологічними і токсичними дозами вітаміну невеликий. Відбувається перенасиченість організму в результаті або надлишкового його надходження, або посиленого анаболізму його в клітці (вітамін Д при дії УФО), або сповільненій інактивації. Як дотепно пишуть американські дослідники: «Багато вітаміну не завжди добре. Це іноді краще, іноді гірше, але завжди дорожче ».