- •Факторы риска остеопороза Российской ассоциации по остеопорозу (2005)
- •Основные факторы риска остеопороза и переломов костей Российской ассоциации по остеопорозу с учетом уровня доказательности (2009):
- •Модифицируемые и не модифицируемые факторы риска развития остеопороза и обусловленных им переломов (а)
- •Модифицируемые (устранимые) факторы:
- •3.1. Первичный остеопороз
- •3.1.1. Постменопаузальный остеопороз (I тип, пресенильный). Клинические проявления.
- •3.1.2. Остеопороз сенильный
- •3.1.3. Ювенильный остеопороз (пубертатный остеопороз)
- •3.1.4. Идиопатический остеопороз в среднем возрасте
- •4.1. Стероидный остеопороз м.Ю. Сергеева-Кондраченко, о.В. Струкова-Джоунс
- •4.2. Профилактика и лечение стероидного остеопороза
- •Тактика ведения пациентов, получающих терапию препаратами кальция с учетом его суточной экскреции
- •4.3. Остеопатии эндокринного генеза
- •Остеопороз при нарушениях функции щитовидной железы
- •Гиперпаратиреоидная остеодистрофия
- •Гипогонадальный остеопороз Остеопороз у мужчин с гипогонадизмом
- •Остеопороз у женщин с гипогонадизмом
- •Остеопороз при дефиците гормона роста
- •Остеопенический синдром при гипопитуитаризме
- •Остеопороз при сахарном диабете
- •Изменения минеральной плотности костной ткани у больных сахарным диабетом 1 типа, m±m
- •Изменения минеральной плотности костной ткани в зависимости от продолжительности сахарного диабета 1 типа и компенсации углеводного обмена
- •Корреляция между клиническим состоянием больных сахарным диабетом 1 типа и показателем, характеризующим минеральную плотность костной ткани
- •4.4.Остеопороз при желудочно-кишечной патологии. Р.Т. Галеева
- •Остеопороз при воспалительных заболеваниях кишечника
- •Остеопороз при болезни печени
- •Остеопороз при целиакии
- •Остеопороз при синдроме мальабсорбции
- •Остеопороз при гастроинтестинальных резекциях
- •Остеопороз при недостаточности поджелудочной железы
- •Диагностический алгоритм для пациента с остеопенией/остеопорозом и желудочно-кишечным/печеночным заболеванием:
- •Патогенез остеопении/остеопороза при язвенной болезни
- •4.4.1. Состояние костной системы у детей с ябдк в зависимости от клинического течения
- •Метаболизм кальция в биологических жидкостях при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей с различной степенью минерализации костной ткани
- •4.5. Остеопороз при ювенильном ревматоидном артрите
- •Патогенетические механизмы костной резорбции и остеопороза при ревматических заболеваниях
- •Медиаторы воспаления и остеопороза при ра
- •Основные факторы риска остеопороза при юра
- •Показатели bmc в различных участках костей предплечий
- •Показатели bmd в различных участках костей предплечья
- •Степени тяжести остеопений в зависимости от нозологических форм
- •4.6. Остеопороз в практике стоматолога
- •4.6.1. Минеральная плотность костной ткани при флюорозе
- •Минеральная плотность костной ткани (%) в зависимости от тяжести флюороза зубов
- •4.6.2. Минеральная плотность костной ткани у больных бронхиальной астмой с заболеваниями пародонта
- •Показатели, характеризующие состояние пародонта в подгруппах пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом
- •Заключение
Остеопороз при дефиците гормона роста
Недостаточность СТГ в течение длительного времени распознавалась только у детей. Однако в 1989 году было подтверждено наличие дефицита СТГ у взрослых. Большинство случаев недостаточности СТГ, приобретенной во взрослом возрасте, по-видимому, связаны с наличием гипофизарных или окологипофизарных опухолей и являются следствием их лечения.
Влияние СТГ на метаболизм костной ткани не ограничивается препубертатным периодом. В исследованиях на фоне лечения СТГ выявлено повышение в крови уровня остеокальцина. Однако до конца неясен механизм действия СТГ на костную ткань у взрослых. Предполагают, что он реализуется либо через увеличение доступности минералов, либо оказывает непосредственное влияние на пролиферацию остеобластов. В подтверждение первого пути показано, что СТГ, действуя через ИРФ-1, активирует 1α-гидроксилазу почек, превращающую 25ОНD в 1,25 (ОН)2D3, вследствие чего увеличивается абсорбция кальция и фосфатов в кишечнике. Рецепторы к СТГ опосредуют его прямое влияние на пролиферацию остеобластов.
Клинически у больных с недостаточностью СТГ снижается МПКТ, что приводит к развитию остеопении в позвоночнике и в трубчатых костях. Имеется ряд сообщений о снижении МПКТ позвоночника (на 10-20%) и предплечья (на 20-30%) у лиц, перенесших в детстве недостаточность СТГ и у больных с приобретенным во взрослом возрасте гипопитуитаризмом и недостаточностью СТГ.
В немногочисленных работах показано, что при лечении СТГ взрослых с недостаточностью этого гормона увеличивается МПКТ в предплечьях, как в дистальной (трабекулярной), так и в проксимальной (кортикальной) части, что сопровождается увеличением уровня остеокальцина в крови.
Остеопенический синдром при гипопитуитаризме
Сложно выделить главный фактор и определить основной механизм патогенеза при пангипопитуитаризме, когда недостаточность даже одного из тропных гормонов гипофиза через цепь периферических гормонов и местных факторов влечет за собой изменения в метаболизме костной ткани. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма являются селлярные и параселлярные опухоли гипофиза, среди которых аденомы гипофиза являются причиной 50-67% случаев гипопитуитаризма, а 10,2% снижения функции гипофиза приходится на краниофарингиомы.
В патогенезе остеопении при гипопитуитаризме можно выделить следующие звенья:
Эффект недостаточности СТГ.
Влияние гипогонадотропного гипогонадизма, клиническим проявлением которого у мужчин и женщин, чаще манифестирует гипопитуитаризм.
Изменения в костной ткани при тиреоидной недостаточности, при которой отмечается замедление процессов костного ремоделирования, а также влияние на костную ткань заместительной терапии тиреоидными гормонами.
Гипокортицизм и воздействие ГК в дозах, применяемых для заместительной терапии.
По данным литературы в генезе остеопении при пангипопитуитаризме наибольшее значение имеют недостаточность СТГ, выраженность и длительность гипогонадизма, ранний возраст в начале заболевания. Терапия ГК и тиреоидными гормонами в дозах, не превышающих заместительные, не ведет к выраженным нарушениям метаболизма костной ткани. Наиболее значительные нарушения в виде признаков повышенного костного обмена и вторичного гиперпаратиреоза обнаружены у пациентов после удаления краниофарингиом и опухолей, располагавшихся в областях пограничных с гипофизом.