Клінічна картина гіперосмолярної коми розвивається поступово. Характерно, що при всій тяжкості клінічної симптоматики звичайно немає диспетичних проявів, характерних для кетоацидозу.

У клінічному статусі превалюють симптоми дегідратації: сухість слизових оболонок, запалі, м”які очні яблука, різке зниження м”язового тонусу. Хворий часто, поверхнево дихає. Стан його прогресивно погіршується, розвивається виражена дегідратація, падає артеріальний тиск, настає тахікардія, нерідкі розлади серцевого ритму (миготлива тахіаритмія або екстрасистолія), значний на початку діурез швидко падає й розвивається анурія, поступово настає картина гіповолемічного шоку. Іноді буває пастозність або навіть набряк нижніх кінцівок, мошонки. Дуже характерні порушення неврологічного і психічного статусу. Свідомість сплутана від схильності до збудження до загальмованості й коми. На відміну від діабетичної коми глибокий розлад свідомості розвивається у термінальних стадіях або взагалі не настає. Часті гіперрефлексія або арефлексія, патологічні рефлекси, спастичний геміпарез або тетрапарез, парез черепно-мозкових нервів, дисфагія, вестибулярні порушення, менінгеальні знаки, епілептиформні судороги, анізокорія і квола реакція зіниць. Часто буває висока гарячка, зумовлена дегідратацією гіпоталамічних вегетативних утворів.

Кардинальними лабораторними ознаками гіперосмолярної коми є надзвичайно висока гіперглікемія – 35-55 ммоль/л, однак при тяжкій супровідній патології вона може бути нижчою (20-25 ммоль/л).

Інші специфічні симптоми – значна гіперосмолярність плазми (іноді до 400 мосм/л) і нормальна кетонемія, ацетону в сечі немає. Ці специфічні ознаки дають змогу без особливих труднощів поставити діагноз. Крім цих особливостей у більшості хворих буває гіпернатріємія (понад 140-150 ммоль/л), хоч іноді вміст натрію і крові може бути нормальним. Підвищені рівні хлору й сечовини в крові. Рівень бікарбонатів у крові й рН крові звичайно нормальні. Вміст калію в крові на перших етапах може бути підвищений, але під впливом терапії в міру зниження глікемії й настання ефекту розведення він може знизитись до гіпокаліємії. Ліпемія і вміст неестерифікованих жирових кислот у крові помірно підвищені. У сечі виявляють високу глюкозурію, реакція сечі на ацетон негативна або слабо позитивна. Гіперосмолярний с-м без кетонемії й ацетону в сечі, характерна клінічна картина, відсутність дихання Куссмауля дають змогу діагностувати гіперосмолярну кому.

Основні принципи лікування гіперосмолярної коми подібні до принципів лікування при діабетичній комі і зводяться до регідратації та інсулінотерапії. Особливістю лікування при цій комі є те, що у зв”язку з вираженою гіперосмолярністю й гіпернатріємією (понад 145-150 ммоль/л) регідратацію на перших етапах лікування здійснюють не ізотонічним, а гіпотонічним (0,45% або 0,6%) р-ном натрію хлориду Після зниження вмісту натрію в сироватці крові до 145 ммоль/л дегідратацію можна робити ізотонічним р-ном натрію хлориду. Надмірна вираженість дегідратації при гіперосмолярній комі потребує більшого введення загальної кількості рідини, ніж при кетоацидозі. Інсулінотерапію проводять переважно в режимі малих доз, беручи до уваги ту особливість гіперосмолярної коми, що їй у більшості випадків не характерна інсулінорезистентність. Основним принципом лікування при гіперосмолярній комі є своєчасна і адекватна регідратація і зниження осмолярності. Паралельно проводять профілактику гіпокаліємії в/в введенням калію так, як і при гіперкетонемічній комі. Здійснюють симптоматичну терапію, аналогічну заходам при діабетичній комі.

● Натрію хлорид (Sodium chloride) ^[П] * (див. п. 10.5.6. розділу "АНЕСТЕЗІОЛОГІЯ ТА РЕАНІМАТОЛОГІЯ. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ")

● Інсулін (Insulin) *

● Глюкоза (Glucose) (див. п. 7.2. розділу "ЕНДОКРИНОЛОГІЯ. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ")

● Гепарин (Heparin) ^[П] * ^{[тільки мазь та гель]} (див. п. 13.8.1.2. розділу "ГЕМАТОЛОГІЯ. ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ")

● Антибактеріальні засоби