7.9.2.2. Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Гіперосмолярна кома – особливий вид діабетичної коми, що характеризується крайнім розладом метаболізму при ЦД без кетоацидозу, з високою гіперглікемією. Кардинальними симптомами такої коми є висока гіперглікемія, що досягає 55 ммоль/л і вище, різке обезводнення, клітинний ексікоз, гіпернатріємія, гіперхлоремія, азотемія без кетонемії й кетонурії.

Гіперосмолярна кома розвивається в основному у хворих на легкий і середньотяжкий 2-й тип ЦД, компенсованого невеликими дозами сульфаніламідів або дієтою. В основному це особи старші 50 років.

Основним провокуючим фактором гіперосмолярної коми є дегідратація на фоні механізмів, які посилюють відносну інсулінову недостатність. Інтеркурентні захворювання, інфекції, опіки, травми, г. порушення мозкового і коронарного кровообігу, гастроентерити, панкреатити, що супроводяться блюванням, поносом, призводять до дегідратації і гіперосмолярності. Розвиткову гіперосмолярного с-му сприяють крововтрати різного походження, в тому числі при хірургічних втручаннях. Іноді ця кома виникає як ускладнення на фоні лікування діуретиками, глюкокортикоїдами, імунодепресантами, введення великих кількостей сольових, гіпертонічних р-нів, манітолу, проведення гемодіалізу і перитонеального діалізу. Ці механізми посилюються на фоні введення глюкози, надмірного вживання вуглеводів.

Провідну роль у патогенезі гіперосмолярної коми відіграють клітинна дегідратація (церебральна й екстрацеребральна) внаслідок масивного осмотичного діурезу, що спричиняється високою гіперглікемією, а також електролітні порушення. Гіперосмолярність поряд із високою гіперглікемією є головною характерною особливістю цього виду коми. В основі гіперосмолярності при ЦД лежить інсулінова недостатність, яка сприяє декомпенсації ЦД й наростанню глікемії. Фактори, що провокують дегідратацію, у поєднанні з гіперглікемією, й осмотичним діурезом утворюють порочне коло, яке призводить до прогресуючого згущення крові, накопичення осмотично активних речовин, клітинної дегідратації. Гіперосмолярності сприяє гіпернатріємія, яка розвивається у відповідь на підвищення секреції кортизолу, альдостерону, зниження канальцевої реабсорції води внаслідок зменшення секреції антидіуретичного гормона. Високий осмотичний діурез призводить до швидкого розвитку гіповолемії, дегідратації клітин і міжклітинного простору, судинного колапсу зі зниженням течії крові в органах і тканинах. Загальне обезводнення органів і тканин супроводиться дегідратацією головного мозку, зниженням лікворного тиску, розвитком внутрішньомозкових і субдуральних крововиливів. Те, що при гіперосмолярній комі немає кетозу, пояснюється передусім тим, що цей с-м розвивається, як правило, в осіб з 2-м типом ЦД з відносною інсуліновою недостатністю без схильності до кетозу. Невелика кількість ендогенного інсуліну, очевидно, достатня для пригнічення ліполізу й кетогенезу, тим більше, що ці процеси інгібіруються дегідратацією, глибоким порушенням функції печінки, а також надмірно високою концентрацією глюкози в крові, що гальмує утворення кетонових тіл.