Зависимое от брадикардии или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение
Группа клеток со стратегически важной локализацией в желудочках может утратить способность к нормальному проведению волны возбуждения лишь по прошествии очень большого времени после предшествующей деполяризации. Такие дефекты проведения, зависящие от брадикардии, возникают при низкой частоте сердечного ритма или после длинных пауз и могут наблюдаться при инфаркте передней или нижней стенки сердца [240, 241], склеродегенеративных заболеваниях и других болезнях, затрагивающих проводящую систему [242]. Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависящие от брадикардии, могут возникать после острого инфаркта миокарда чаще, чем дефекты, обусловленные тахикардией [243]. Феномен зависимости нарушения проведения от брадикардии может определяться наличием участка с медленной диастолической деполяризацией [244]. Например, блокада ножки пучка Гиса может возникнуть под влиянием изопротеренола, ускоряющего диастолическую деполяризацию [228, 245]. Кроме того, блокада ножки может присутствовать в поздних комплексах и отсутствовать в очень ранних комплексах, что является признаком сверхнормального АВ-проведения [246, 247]. Выдвинуто также предположение, что БНП, наблюдаемая после длительного цикла, может исчезнуть после короткого цикла вследствие ускорения по Введенскому [238]. Изредка публикуются сообщения о больных, у которых проявляются оба типа нарушения:- блокада, зависимая от тахикардии, и блокада, зависимая от брадикардии [241, 244—252]. Блок, зависимый от брадикардии, может возникать в обеих ножках пучка одновременно [253], вызывая тем самым АВ-блокаду. После своего возникновения АВ-блокада, зависящая от брадикардии, сохраняется до тех пор, пока участок блока не реполяризуется. В случае однонаправленного АВ-блока эктопическое желудочковое возбуждение ускользания может полностью деполяризовать клетки в зоне блока, что позволит им затем полностью реполяризоваться и восстановить антероградное проведение [254]; возможна также спонтанная деполяризация этих клеток до порогового потенциала (по скрытому механизму) с последующей реполяризацией и восстановлением проведения.
Не зависящее от частоты или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение
Если клетки со стратегически важной локализацией разрушатся, то аберрантность проведения не будет зависеть от частоты сердечного ритма. Это может быть врожденной аномалией, следствием заболевания или травмы или же результатом хирургического вмешательства.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение может также возникать эпизодически, независимо от изменений частоты ритма (см. рис. 5.7 и главу 4) [255].
Альтерация электрической активности
Альтерация электрической активности, зависящая от тахикардии или непродолжительности цикла. Если в какой-либо области желудочка длительность рефрактерного периода превышает один сердечный цикл, но меньше двух циклов при данном ритме, то при каждом втором возбуждении клетки этой области не деполяризуются [82]. Если эта область располагается в стратегически важном месте, например в ножке пучка Гиса, то при каждом втором возбуждении наблюдается БНП. Альтерация БНП зависит от тахикардии, поскольку она определяется возбуждениями, попадающими в фазу III рефрактерного периода данной области желудочка. Длительность рефрактерного периода может быть больше даже двух сердечных циклов, но меньше трех циклов; тогда блокада будет возникать во время двух из каждых трех возбуждений (рис. 5.28, Г). Альтерация блокады ножки пучка Гиса может наблюдаться даже при нерегулярных ритмах (рис. 5.29).
Альтерация электрической активности, вызываемая брадикардией. Дефект внутрижелудочкового проведения, возникающий только после продолжительной паузы и, возможно, связанный со спонтанной диастолической деполяризацией, зависит от брадикардии или длительного сердечного цикла и может инициировать альтерацию электрической активности, иногда по типу БНП. Внезапная брадикардия может вызвать альтерацию БНП посредством увеличения рефрактерного периода ножки пучка Гиса [82]. Возникающая при этом БНП является действительно зависимой от тахикардии (см. ниже).
Альтерация, псевдозависимая от брадикардии. Изредка альтерация электрической активности, особенно типа БНП, при замедлении сердечного ритма приобретает форму постоянной БНП в каждом возбуждении (см. рис. 5.28, Б и В) [82]. Первоначально это предполагает зависимость БНП от брадикардии. Однако при
Рис. 5.28. Псевдозависимая от брадикардии альтерация блокады правой ножки.
А — на ЭКГ в отведениях I и V1 отмечаются комплексы QRS нормальной ширины. Небольшие терминальные зубцы R в отведении V1 указывают на возможность неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Частота синусового ритма — 89 уд/мин. Б — частота синусового ритма составляет 94 уд/мин; в отведении I наблюдается постоянная блокада правой ножки. Следует предположить, что в каждом цикле происходит ретроградное проведение в правую ножку через межжелудочковую перегородку. В — на ЭКГ в отведениях I и V1 альтерация блокады правой ножки. При частоте 110 уд/мин длительность рефрактерного периода для антероградного и ретроградного проведения больше одного интервала R—R, но меньше двух интервалов R—R, так что при каждом втором возбуждении проведение блокируется в обоих направлениях. Г— в отведениях I и V1 блокада правой ножки наблюдается в двух из каждых трех комплексов при частоте синусового ритма 188 уд/мин. В этом случае мы предполагаем, что длительность рефрактерного периода правой ножки пучка больше двух периодов синусового цикла, но меньше трех. Данный рисунок демонстрирует псевдозависимую от брадикардии альтерацию блокады правой ножки пучка, так как на фрагменте Б блокада правой ножки наблюдается при каждом возбуждении, а на фрагменте В (при более высокой частоте) блокирование правой ножки происходит только во время каждого второго возбуждения,
дальнейшем замедлении сердечного ритма БНП полностью исчезает (см. рис. 5.28). В этих условиях альтерация электрической активности в действительности оказывается зависящей от тахикардии. При более высокой частоте в аномальной ножке пучка во время каждого второго возбуждения отмечается как антероградное, так и ретроградное блокирование. При некотором сниже-
Рис. 5.29. ЭКГ в отведении I при мерцании предсердий (А и Б). Частое появление комплексов указывает на блокирование правой ножки, создавая картину нерегулярного чередования блокады. На блокаду указывают и все длинные паузы, например между комплексами I и 2, 11 и 12, 16 и 17, 20 и 21, что предполагает ее зависимость от брадикардии. Комплексы после всех коротких интервалов отличаются от непосредственно предшествующих комплексов; например, комплексы 8, 10 и 15 имеют признаки блокады правой ножки, тогда как комплексы 7, 9 и 18 их не обнаруживают. Таким образом, налицо признаки блокады правой ножки пучка, которые распознаются даже при нерегулярном ритме. Альтерация, по-видимому, зависит от тахикардии, а блокада правой ножки — от брадикардии. Только два комплекса (I и 2), возникающие после последовательных длинных интервалов, по форме соответствуют блокаде правой ножки.
нии частоты ритма состояние рефрактерности в «блокированной» ножке пучка сохраняется из-за ретроградного проникновения импульса при каждом возбуждении. Таким образом, хотя форма
БНП становится постоянной, при каждом возбуждении имеет место ретроградное проведение в аномальную ножку пучка; проведение в этой ножке меняется с 2:1 на 1:1 (улучшается). При дальнейшем снижении частоты сердечного ритма каждое последующее возбуждение возникает по окончании рефрактерного периода как в антероградном, так и в ретроградном направлении, поэтому все желудочковые комплексы имеют нормальную форму.
Этиология. Все заболевания, вызывающие эпизодическую БНП, могут сопровождаться альтерацией электрической активности типа БНП. Полный анатомический разрыв ножки пучка Гиса устраняет возможность альтерации БНП. Заболевания, специфически связанные с альтерацией БНП, включают склеродегенеративное поражение проводящей системы, гипертензию, ишемическую болезнь сердца и бактериальный эндокардит [94].