Тема 3. Виды наследования. Решение задач (4 часа)

Урок 13 – 14 . Виды наследования

Цель: рассмотреть различные способы наследования признаков, расширить представления учащихся о видах передачи наследственных особенностей на примере человеческого генотипа

Методы: беседа с элементами лекции

Содержательная часть урока:

В организме функционируют одновременно множество генов. В процессе перевода генетической информации в признак возможны многочисленные способы взаимодействия разных генов на уровне биохимических реакций. Такие взаимодействия неизбежно отражаются на формировании фенотипа. Моногенно обусловленные признаки наследуются в соответствии с законами Менделя. В настоящее время известно более пяти тысяч менделирующих признаков, среди которых имеются как структурные, функциональные, биохимические или поведенческие особенности, так и патологии.

При моногенном наследовании различают три основных типа:

1. Аутосомно-доминантный тип наследственной передачи. При полном доминировании проявляется фенотип, обусловленный доминантным геном. По такому типу наследуются группы крови системы резус, белая прядь волос надо лбом, коричневая зубная эмаль. Такой тип наследования удобно наблюдать на схемах родословных, когда признак встречается в каждом поколении и у мужчин, и у женщин. Каждый член семьи, обладающий данным признаком, обычно имеет одного из родителей с этим признаком. Вероятность рождения ребёнка, обладающего данным признаком, при условии наличия признака у одного из родителей равна 50%. В этой группе имеются разнообразные патологии: брахидактилия (короткопалость), поликистоз почек, аниридия (отсутствие радужной оболочки), гиподонтия (отсутствие одного или нескольких постоянных зубов), хорея Генгтингтона – дегенеративное заболевание нейронов в базальных структурах переднего мозга. Оно начинается с изменения личности больного в уже зрелом возрасте и сопровождается прогрессирующим ухудшением памяти, слабоумием и появлением непроизвольных движений. Аутосомно-доминантные заболевания в урбанизированных панмиктических популяциях, где низок процент кровнородственных браков, составляют примерно 64% среди всей моногенной патологии. В отдельных семьях у заведомых носителей доминантного гена, имеющих поражённых родителей и детей, признаки заболевания отсутствуют. В этом случае говорят о неполной пенетрантности. Пенетрантность – это частота проявляемости гена. Она представляет собой процент особей в популяции, несущих данный ген, у которых он фенотипически проявляется. Аутосомно-доминантные заболевания отличаются варьирующей экспрессивностью, которая характеризует степень выраженности заболеваний у носителей гена и зависит от многих генетических и средовых факторов.

В случае неполного доминирования по фенотипу проявляется промежуточное значение признака. У человека по типу неполного доминирования наследуется форма волос: доминантные гомозиготы имеют курчавые волосы (АА), рецессивные гомозиготы имеют прямые волосы (аа), а у гетерозигот волосы волнистые (Аа), так же происходит наследование гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина в крови). Доминантная гомозигота имеет нормальное количество рецепторов в клетках печени для холестерина, приносимого кровью. У гетерозигот таких рецепторов вдвое меньше, а у рецессивной гомозиготы их вообще нет.

При кодоминировании имеется более одного доминантного гена. Примером кодоминирования является генетический контроль системы ABO. Существует три аллельных варианта аутосомного гена, два из которых являются доминантными, а один рецессивным.

2. Аутосомно-рецессивный тип наследственной передачи. При исследовании родословных выявлены следующие отличительные черты: болеют в основном братья и сёстры, дети фенотипически здоровых родителей, являющихся гетерозиготными носителями, в родословной нередко отмечаются кровнородственные браки, в семье, где оба родителя являются носителями, рождается 25% больных детей. В настоящее время при небольшом размере семей преобладают изолированные случаи заболевания. По такому типу наследуются серповидно-клеточная анемия, фенилкетонурия, лейциноз (болезнь «кленового сиропа», которая приводит к нарушению миелинизации ЦНС), мукополисахаридоз, ахондропластическая карликовость.

3. Наследование, сцепленное с полом наблюдается, если исследуемый ген находится в половой хромосоме. Характер наследования сцепленных с полом признаков в ряду поколений зависит от того, в какой хромосоме находится соответствующий ген. В связи с этим различают Х-сцепленное иY-сцепленное голандрическое наследование.

Гены, входящие в половые хромосомы, можно разделить на три группы:

1. группу, расположенную в том участке Х-хромосомы, на котором эта хромосома является гомологичной с Y-хромосомой, в состав этой подгруппы входит около 10 генов, в том числе гены общей цветной слепоты, пигментной ксеродермы, судорожных расстройств, ген пигментного ретинита и т. д.

2. группу, расположенную в непарном участке Х-хромосомы, это самая большая подгруппа, заключает несколько десятков генов, в том числе гены гемофилии, красно-зелёной слепоты (дальтонизм), атрофии зрительного нерва и т. д.

3. третью группу образуют гены, расположенные в непарном участке Y-хромосомы. В её состав входит всего 5 генов: ген перепонок между пальцами, гипертрихоза ушных раковин, « рыбьей кожи» и т. д.

Сцепленное с полом наследование обнаруживается значительно легче, чем аутосомные признаки. Так как Х-сцепленное наследование встречается с большей частотой (Х-хромосома содержит больше генов), оно лучше изучено. Если Х-сцепленно с полом наследуется доминантный ген, то никогда не наблюдается передача заболевания от мужчины к мужчине, все дочери больного мужчины будут больны, степень риска для сыновей больной женщины составляет 50%, больных женщин будет в два раза больше, чем мужчин. При Х-сцепленном рецессивном наследовании все дочери больного мужчины будут носительницами заболевания, степень риска для сыновей женщины – носительницы составляет 50%, половина дочерей женщины – носительницы также будут носительницами. При Х-сцепленном рецессивном наследовании в популяции с малодетными семьями преобладают изолированные случаи болезни.

Полигенное наследование

Наследование многих признаков не описывается схемой моногибридного скрещивания, так как они зависят от нескольких генов (полигенный контроль). При этом наблюдаются необычные численные соотношения фенотипов, например 15:1, 12:3:1, 9:3:4, 9:7, 9:6:1, 1:4:6:4:1.

Примером комплементарности является синтез интерферона у человека, зависящий от двух генов, один находится во второй хромосоме (ген А), другой в пятой хромосоме (ген В), интерферон будут синтезировать только те люди, у которых есть оба доминантных аллеля. Вероятность рождения ребёнка, способного синтезировать интерферон – 9/16, а неспособность – 7/16.

Полимерия – это такой тип взаимодействия генов, при котором гены действуют на появление признаков одинаково. Примером является наследование пигментации кожи. Разнообразие человечества на Земле по цвету кожи зависит от пяти пар генов. Доминантные аллели этих генов активны в отношении синтеза меланина, их рецессивные аллели – нет, количество пигмента зависит от числа доминантных аллелей в генотипе. Способность к лактации у женщин определяется двумя полимерными генами. При наличии двух доминантных аллелей у женщин образуется оптимальное количество молока, при наличии четырёх рецессивных аллелей молока нет, если четыре доминантных аллеля – молока слишком много.

Эпистаз – это подавление аллелью одного гена аллелью другого гена, то есть это взаимодействие доминантного и рецессивного гена, но не на уровне аллелей, а на уровне разных генов. Выделяют доминантный и рецессивный эпистаз. Примером рецессивного эпистаза у человека может быть альбинизм, который встречается у представителей разных рас. Рецессивный ген «с» подавляет выработку меланина, и если человек гомозиготен по этому гену, то независимо от количества доминантных генов, ответственных за синтез меланина, окраска кожи будет белой.

Наследуемость количественных признаков (рост, биохимические показатели крови, поведенческие признаки) обеспечиваются многими генами и подвержена влиянию факторов внешней среды. Такая модель наследования называется мультифакторной. Полигенная модель является базой для объяснения сходства родственников разной степени по фенотипическим признакам. В случае некоторых заболеваний, например, шизофрении или эпилепсии, степень фенотипического сходства между родственниками увеличивается по мере увеличения их генетической близости.

Урок 15 – 16. Решение генетических задач

Цель: рассмотреть различные способы наследования признаков, расширить представления учащихся о видах передачи наследственных особенностей на примере человеческого генотипа

Методы: лабораторная работа

Содержательная часть урока:

1. У человека ген карликовости доминирует над геном нормального роста. Мужчина нормального роста вступил в брак с женщиной карликового роста, отец которой был нормального роста. Какова вероятность рождения ребёнка-карлика у супругов?

2. Отсутствие эмали на зубах человека наследуется как аутосомно-доминантный признак. У мужа нормальные зубы, а у жены – без эмали. У её отца были нормальные зубы. Может ли её ребёнок унаследовать этот дефект?

3. Муковисцидоз – нарушение углеводного обмена, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У здоровых супругов родился здоровый ребёнок и ребёнок, больной муковисцидозом. Какова вероятность, что следующий ребёнок будет болен?

4. Жена резус-отрицательная. Её муж – резус-положительный. Их первый ребёнок резус-отрицателен и здоров. Какова вероятность того, что следующие дети будут резус-положительными и поражены гемолитической болезнью из-за резус-отрицательной матери и резус-положительного плода?

5. Парагемофилия – аутосомно-рецессивное заболевание, при котором имеется склонность к кожным и носовым кровотечениям. В консультацию обратились супруги, у каждого из которых был брат с таким же заболеванием. Каков риск рождения у них больного ребёнка?

6. Темноволосая женщина с кудрявыми волосами вступила в брак с мужчиной, имеющим тёмные гладкие волосы. Супруги гетерозиготны по цвету волос. Гены, контролирующие цвет волос и их структуру, находятся в разных хромосомах. Какие волосы могут быть у их детей?

7. Темноволосая кареглазая женщина вступила в брак со светловолосым кареглазым мужчиной. Женщина гетерозиготна по гену цвета волос, мужчина – по гену цвета глаз. Какие глаза и волосы возможны у их детей, если гены, отвечающие за цвет волос и глаз, находятся в разных хромосомах?

8. Голубоглазый брюнет, отец которого был блондином, женился на кареглазой блондинке из семьи, все члены которой в нескольких поколениях имели карие глаза. Какие глаза и цвет волос будут у детей супругов?

9. Локусы, в которых находятся гены пигментной ксеродермы, пигментного ретинита и буллёзного эпидермолиза, у человека расположены в Х-хромосоме. Частота рекомбинаций между первым и третьим локусами составляет 6%, между первым и вторым 14%, между вторым и третьим 8%. Определите относительный линейный порядок этих локусов в Х-хромосоме.

10. У здоровых родителей 5 детей. Два их сына больны гемофилией, один сын и две дочери здоровы. Определите вероятность заболевания у внуков.

11. В семье отец и сын – дальтоники, а мать различает цвета нормально. От кого из родителей сын унаследовал ген дальтонизма?

12. Существует орофациодигитальный синдром, для которого характерны расщепление челюсти и языка, синдактилия (сросшиеся пальцы). Синдром наследуется как доминантный, сцепленный с Х-хромосомой признак. Несмотря на явные физические недостатки, больные женщины из богатого рода всегда находили себе мужей. В течение трёх поколений у женщин из этого рода не было сыновей. Последняя представительница этого рода здорова и замужем. Каков риск, что её дети будут больны?

13. Одна из форм рака груди наследуется как доминантный признак, ограниченный полом. У женщины обследование выявило начальные признаки заболевания. Все родственницы по материнской линии были здоровы, однако тётя и её двоюродная сестра со стороны отца больны раком. Определите вероятность заболевания у родной сестры этой женщины и племянниц.

14. Одна из форм рахита является наследственным признаком. От браков 14 мужчин, больных рахитом, со здоровыми женщинами родились 21 дочь и 16 сыновей. У всех дочерей со временем стали обнаруживаться признаки рахита, все сыновья были здоровы. Какова генетическая природа этого заболевания?

15. У мужчины большие зубы, такие же зубы у трёх его сыновей, а у двух дочерей зубы нормального размера. Все семеро внуков от сыновей имеют большие зубы, а трое внучек обычные. Внуки и внучки от дочерей имеют нормальные зубы. Как наследуются большие зубы?

16. В родильном доме перепутали двух мальчиков. Родители одного из них имеют 1 и 4 группу крови, родители второго 1 и 3 группу крови. Анализ показал, что у первого мальчика 1 группа крови, а у второго 2 группа. Определите кто чей сын.

17. Можно ли исключить отцовство, если у матери 2 группа крови, у ребёнка 3, а у предполагаемых отцов 1 и 4 группа?

18. Человеку свойственна функциональная симметрия полушарий головного мозга. За абстрактную переработку информации отвечает преимущественно левое полушарие, за конкретное, пространственно-образное – правое. Среди 80 пар, в которых у одного из супругов был правополушарный фенотип, было обнаружено 88 детей с правополушарным фенотипом, 12 детей с левополушарным фенотипом и 36 детей со смешанным фенотипом. В 38 браках, где один из родителей имел левополушарный фенотип, были обнаружены соответственно 24, 28, 21 ребёнок с разными фенотипами. И, наконец, в 38 браках, где один из родителей имел смешанный фенотип, были обнаружены 12,9 и 30 детей с тремя разными фенотипами. Какую роль играют генетические факторы в формировании функциональной асимметрии мозга?

19. Петя хорошо владеет правой рукой. Его братья Юра, Кирилл и сестра Таня – левши. Петина мать Нина – правша. Отец Иван – левша. У Нины два брата: Артур – правша и Анатолий – левша. Мать Нины – правша. Отец Павел – левша. Артур женат на Татьяне – правше, у Артура и Татьяны две дочери – Катя и Маша – обе левши. Составьте родословную этой семьи и определите характер наследования право- и леворукости.

Урок 17 – 18. «Создайте лицо».

Вклад полов в наследственность

Цель: рассмотреть различные способы наследования признаков, расширить представления учащихся о видах передачи наследственных особенностей на примере человеческого генотипа

Методы: лабораторная работа с элементами лекции

Содержательная часть урока:

Главные преимущества полового размножения принято связывать с обеспечением генетического разнообразия, подавлением вредных мутаций, препятствием для близкородственного скрещивания – инбридинга. Однако все это результат оплодотворения, которое есть и у гермафродитов, а не дифференциации (разделения) на два пола. К тому же комбинаторный потенциал гермафродитного размножения в два раза выше, чем раздельнополого, а количественная эффективность бесполых способов в два раза выше, чем половых. Выходит, раздельнополый способ – худший? Почему же тогда все эволюционно прогрессивные формы животных (млекопитающие, птицы, насекомые) и растений (двудомные) раздельнополы?

Если выделить два потока информации: генеративный (передача генетической информации от поколения к поколению, из прошлого в будущее) и экологический (информация от среды, из настоящего в будущее),- то легко убедиться, что два пола по-разному участвуют в них. В эволюции пола на разных стадиях и уровнях организации появился целый ряд механизмов, которые последовательно обеспечивали более тесную связь женского пола с генеративным (консервативным) потоком, а мужского – с экологическим (оперативным). Так, у мужского пола по сравнению с женским выше частота мутаций, меньше аддитивность наследования родительских признаков, уже норма реакции, выше агрессивность и любознательность, активнее поисковое, рискованное поведение и другие качества, «приближающие к среде». Все они, целенаправленно вынося мужской пол на периферию распределения, обеспечивают ему преимущественное получение экологической информации. Другая группа особенностей – огромная избыточность мужских гамет, их малые размеры и высокая подвижность, большая активность и мобильность самцов, их склонность к полигамии и другие этолого-психологические свойства. Длительные периоды беременности, кормления и заботы о потомстве у самок, фактически повышая эффективную концентрацию мужских особей, превращают мужской пол в «избыточный», стало быть, «дешевый», а женский – в дефицитный и более ценный.

Это приводит к тому, что отбор действует в основном за счет отстранения мужских особей, «избыточность» и «дешевизна» позволяют ему работать с большими коэффициентами. В результате в популяции уменьшается число мужских особей, но большие потенциальные возможности позволяют им оплодотворить все женские. Малое число мужских особей передает потомству столько же информации, сколько и большое число женских, иными словами, канал связи с потомством у мужского пола шире, чем у женского. Значит, генетическая информация, переданная по женской линии, репрезентативнее, а по мужской селективное, т. е. в женской линии полнее сохраняется прошлое разнообразие генотипов, в мужской – сильнее меняется средний генотип.

С учетом двух различий полов – по норме реакции (которая шире у женских особей) и сечению канала связи (шире у мужских особей) – рассмотрим преобразование генетической информации в одном поколении, т. е. от зигот до зигот, в стабилизирующей и движущей среде. Допустим, что исходное распределение генотипов в популяции одинаково для мужских и женских зигот, т. е. половой диморфизм по рассматриваемому признаку отсутствует. Чтобы из распределения генотипов зигот получить распределение фенотипов (организмов до и после отбора), из него, в свою очередь, распределение генотипов яйцеклеток и спермиев, и, наконец, распределение зигот следующего поколения, достаточно проследить превращения двух крайних генотипов зигот в крайние фенотипы, крайние гаметы и снова в зиготы. Остальные генотипы промежуточны и останутся таковыми во всех распределениях. Более широкая норма реакции женского пола позволяет ему за счет модификационной пластичности покинуть зоны отбора, сохранить и передать потомству весь спектр исходных генотипов.

Узкая норма реакции мужского пола заставляет его остаться в зонах элиминации и подвергнуться интенсивному отбору. Поэтому мужской пол передает следующему поколению только узкую часть исходного спектра генотипов, максимально соответствующую условиям среды в данный момент. В стабилизирующей среде это средняя часть спектра, в движущей – край распределения. Значит, генетическая информация, переданная женским полом потомству, более репрезентативна, а переданная мужским – более селективна. Интенсивный отбор уменьшает число мужских особей, но так как на образование зигот требуется равное число мужских и женских гамет, мужским особям приходится оплодотворять не одну женскую. Широкое сечение канала мужского пола это позволяет. Следовательно, в каждом поколении популяции яйцеклетки широкого разнообразия, несущие информацию о прошлом богатстве генотипов, сливаются со спермиями узкого разнообразия, генотипы которых содержат информацию только о самых подходящих для текущих условий среды. Таким образом, следующее поколение получает информацию о прошлом по материнской линии, о настоящем – по отцовской.

В стабилизирующей среде средние генотипы мужских и женских гамет одинаковы, отличаются только их дисперсии, поэтому генотипическое распределение зигот следующего поколения совпадает с исходным. Единственный результат дифференциации полов при этом сводится к расплате популяции за экологическую информацию «более дешевым» мужским полом. Иная картина в движущей среде, где изменения затрагивают не только дисперсии, но и средние значения генотипов. Возникает генотипический половой диморфизм гамет, представляющий собой не что иное, как запись (фиксацию) экологической информации в распределении мужских гамет. Какова его дальнейшая судьба?

Если отцовская генетическая информация передается сыновьям и дочерям стохастически, при оплодотворении она полностью смешается и половой диморфизм исчезнет. Но если существуют какие-либо механизмы, препятствующие полному смешению, некоторая доля этой информации попадет от отцов только к сыновьям и, значит, часть полового диморфизма сохранится у зигот. А такие механизмы существуют. Например, только к сыновьям попадает информация из генов У-хромосомы; по-разному проявляются гены у потомков, в зависимости от того, унаследованы они от отца или матери. Без подобных барьеров трудно объяснить также доминирование отцовского генотипа у потомков от реципрокных скрещиваний, известное в животноводстве, скажем, высокая удойность коров, передаваемая через быка. Все это позволяет считать, что достаточно только различий полов по норме реакции и сечению канала связи, чтобы в движущей среде уже в одном поколении возник генотипический половой диморфизм, который при смене поколений будет накапливаться и расти. Учёные выяснили, что мальчики уже в 6 лет имеют правополушарную специализацию, а девочки до 13 лет – «симметричны».

Фундаментальные признаки видового и более высоких рангов общности, такие как многоклеточность, теплокровность, общий для обоих полов план строения тела, число органов и т. д. По теории, если их дисперсия больше у мужского пола, то фаза доэволюционная, если у женского – послеэволюционная. В последней фазе теория предсказывает существование «реликтов» полового диморфизма и дисперсии полов в патологии. «Реликт» дисперсии проявляется как повышенная частота врожденных аномалий у женского пола, а «реликт» полового диморфизма – в разной их направленности. Это тератологическое правило полового диморфизма: врожденные аномалии, имеющие атавистическую природу, чаще должны появляться у женского пола, а имеющие футуристическую природу (поиск) – у мужского. Например, среди новорожденных детей со сверхнормативным числом почек, ребер, позвонков, зубов и т. д.- всех органов, претерпевших в ходе эволюции редукцию числа, должно быть больше девочек, а с их нехваткой – мальчиков. Медицинская статистика это подтверждает: среди 2 тыс. детей, родившихся с одной почкой, примерно в 2,5 раза больше мальчиков, а среди 4 тыс. детей с тремя почками почти в два раза больше девочек. Такое распределение – не случайно, оно отражает эволюцию выделительной системы. Следовательно, три почки у девочек – это возврат к предковому типу развития, атавистическое направление; одна почка у мальчиков – футуристическое, продолжение редукционной тенденции. Аналогична и статистика по аномальному числу ребер. С вывихом бедра, врожденным пороком, с которым дети лучше бегают и лазают по деревьям, чем здоровые, девочек рождается в пять-шесть раз больше, чем мальчиков.

Сходная картина и в распределении врожденных пороков сердца и магистральных сосудов. Из 32 тыс. выверенных диагнозов во всех «женских» пороках преобладали элементы, свойственные сердцу эмбриона или филогенетических предшественников человека: открытое овальное отверстие в межпредсердной перегородке, незарастающий боталлов проток (сосуд, соединяющий у плода легочную артерию с аортой) и др. «Мужские» пороки чаще были новыми (поиск): ни в филогенезе, ни у эмбрионов не имели аналогий – разного рода стенозы (сужения) и транспозиции магистральных сосудов.

Лабораторная работа. «Создайте лицо»

Наверное, вы не раз удивлялись, почему все люди так непохожи друг на друга, даже близкие родственники не выглядят точной копией друг друга. Это связано с большим разнообразием характерных черт в человеческой популяции и новыми их сочетаниями, образующимися в процессе репродукции человека. Причины того, почему братья и сёстры имеют различные генотипы, могут быть исследованы в результате проведения данной работы.

Возьмите монетку: орёл – доминантный признак; решка – рецессивный. Подбрасывая монетку, определите, кто из родителей передал ребёнку доминантный или рецессивный признак. Допустим, что ваш ребёнок имеет гетерозиготу для данной черты лица, представленной в этой лабораторной работе. Заполните предлагаемую таблицу и нарисуйте портрет ребёнка, который у вас в этой работе получится. 1. Определите пол ребёнка. Генотип девочки XX (решка), генотип мальчика XY (орёл). 2. Дайте имя ребёнку. 3. Определите черты лица. 4. Нарисуйте портрет вашего ребёнка, и пусть ваш ребёнок выглядит так, как если бы он (она) достиг(ла) совершеннолетия.

Признак

Ген от мамы

Ген от папы

Генотип

Фенотип

1. Форма лица: круглая (RR; Rr); квадратная (rr)

2. Очертания подбородка: очень выдающийся (VV;Vv); менее выдающийся (vv)

3. Форма подбородка наследуется только в том случае, если подбородок очень выдающийся, и не наследуется, если менее (т. к. здесь результат супрессии генов, называющийся эпистазом): круглый (RR; Rr); квадратный (rr)

4. Ямочка на подбородке: присутствует (AA; Aa); отсутствует (aa)

5. Цвет кожи – наследуется полимерными генами А, В, С, аддитивным эффектом. За каждого родителя подбрасываем монету три раза для определения генотипа каждого из генов. Например, первая пара может иметь следующие генотипы: АА; Аа; аа – соответственно, такие же пары образуются для генов В и С.

Чем больше доминантных генов присутствует в геноме, тем более активно проявляется пигментация кожи:

6 доминантных генов – очень чёрная кожа

5 доминантных генов – очень коричневая кожа

4 доминантных гена – тёмно-коричневая кожа

3 доминантных гена – коричневая кожа

2 доминантных гена – светло-коричневая кожа

1 доминантный ген – смуглая

0 доминантных генов – белая

6. Цвет волос – подобно цвету кожи наследуется полимерными генами. Принимая во внимание, что в образовании цвета волос участвует 4 гена – A, B, C, D, подбрасываем монету 4 раза за каждого из родителей.

8 доминантных генов – чёрные волосы

7 доминантных генов – очень коричневые волосы

6 доминантных генов – тёмно-каштановые

5 доминантных генов – каштановые

4 доминантных гена – светло-русые

3 доминантных гена – рыжеватая блондинка

2 доминантных гена – блондинка

1 доминантный ген – очень светлая блондинка

0 доминантных генов – белые (альбинос)

7. Рыжие волосы определяются единственным геном, представленным двумя аллелями Red (R)

и red (r), и проявляются только в сочетании с доминантным геном.

RR – ярко-рыжие; Rr – светло-рыжие; rr – отсутствие рыжих волос.

Рыжие волосы проявляются, только если у вашего ребёнка меньше 6 доминантных генов.

8. Тип волос: курчавые (СС), вьющиеся (Сс), прямые (сс)

9. Волосы на лбу сходятся впереди в центре: есть признак(Ww); нет признака(ww)

10. Цвет бровей: очень тёмный(НН); тёмный (Hh); светлый (hh). Помните, что цвет бровей может быть иным, чем цвет волос.

11. Толщина бровей: густые (BB; Bb); тонкие (bb)

12. Расположение бровей: не соединяются (NN; Nn); соединяются (nn)

13. Цвет глаз. Определяется результатом действия двух пар генов, доминантные аллели формируют пигмент, рецессивные – снижают представительство цвета. Первый ген представляет переднюю часть сетчатки, а второй – заднюю. Детерминируют первый ген А, а затем второй – В. ААВВ – тёмно-карие; ААВв, АаВВ – карие; АаВв – светло-карие; ААвв, ааВВ – тёмно-синие; Аавв, ааВв – голубые; аавв – светло-голубые. В действительности, цвет глаз – намного более сложная система, чем предложенная.

14. Расстояние между глаз: близко посаженные (TT); среднее расстояние (Tt); широко расставленные (tt)

15. Размер глаз: большие (ЕЕ); средние (Ее); маленькие (ее)

16. Форма глаз: удлинённая (АА, аА); круглая (аа)

17. Расположение: горизонтальное (HH, Hh); угол поднят кверху (hh)

18. Ресницы: длинные (LL, Ll); короткие (ll)

19. Размеры рта: большой (MM); средний (Mm); маленький (mm)

20. Толщина губ: полные (LL, Ll), тонкие (ll)

21. Выпуклость губ: очень выпуклые (HH); умеренно выпуклые (Hh); не выпуклые (hh)

22. Ямочки на щеках: есть (DD, Dd); нет (dd)

23. Размер носа: большой (NN); средний (Nn); маленький (nn)

24. Форма носа: круглый (Rr); заострённый (rr)

25. Форма ноздрей: круглые (RR, Rr); узкие (rr)

26. Мочка уха: свободная (FF, Ff); срощенная (ff)

27. Дарвиновская точка: есть (DD, Dd); нет (dd)

28. Ямка на мочке: есть (РР, Рр); нет (рр)

29. Волосы на ушах: волосы на ушах – признак, сцепленный с полом, локализуется в у-хромосоме и проявляется только у мужчин. Есть (HH, Hh); нет (hh)

30. Веснушки на щеках: есть (FF, Ff); нет (ff)

31. Веснушки на лбу: есть (ZZ, Zz); нет (zz)

Примечание. В данной задаче предложена упрощённая модель наследования некоторых черт лица. В действительности, всё намного сложнее, так как большинство компонентов реализуются многими составными и определяются путём совместной работы нескольких генов.