Патофізіологія - це наука, яка вивчає життєдіяльність хворого

організму.

Патофізіологія вивчас основні закономірності виникнення, розвитку

і кінця хвороби. Тобто, можна сказати, що патофізіологія вивчає етіологію

та патогенез патологічних процесів та захворювань.

Об'сктом патофізіології є хвороба і хворий організм. Особливість

патофізіології в тому, що вона вивчає загальне в хворобі, тобто загальні

причини і закономірності виникнення і розвитку хвороби, в той час, як клінічні

дисципліни вивчають особливе, спеціальне.

Патофізіологія, як навчальна дисципліна поділяється на 3 розділи:

I - Загальна патологія, що включає загальне вчення про

хворобу, етіологію та патогенез; патогенна дія факторів

зовнішнього середовища, реактивність, спадковість, конституція,

їх роль в розвитку патології.

II - Типові патологічні процеси, містить дані про процеси, що

лежать в основі багатьох захворювань: запалення, набряк,

пухлини, гарячка, голодування.

III - спеціальна патофізіологія, патофізіологія органів і систем.

Вона вивчас патофізіологію крові, дихання, ц кровообігу,

ендокринної, нервової систем.

Об'єктом патофізіології є хворий організм.

МЕТОДИ ПАТОФІЗІОЛОГІЇ:

І. Експериментальний - вивчення хвороби на лабораторних тваринах, які

є об'єктом моделювання патологічних процесів, хвороб людини. Це

основний метод патофізіології. Але, на жаль, не всі хвороби людини

можна відтворити в експерименті (наприклад, психічні хвороби). Вперше

експериментальний метод був запропонований Авіцешюю (дослід з

двома баранами і вовком). Надалі він був заборонений релігією і знов

відроджений Мажанді і К. Бернаром, який видав 18 томів лекцій з

експериментальної медицини.

Експериментальна модель хвороби - це штучне відтворення у

лабораторних тварин хвороби, яка має ті або інші риси відповідної хвороби

людини.

Види експерименту:

Гострий експеримент (вівісекція) - дозволяє вивчати гострі розлади в

організмі, наприклад, шок, колапс, краш-синдром, гостра недостатність

дихання, кровообігу, нирок і ін.

Хронічний експеримент дає можливість вивчати динаміку розвитку

хвороби. Використовується для моделювання хронічних хвороб, наприклад

атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, виразкової

хвороби і ін.

2. Метод клінічного спостереження - застосування новітніх технологій в

медицині дозволяє безпосередньо „біля ліжка хворого" вивчати

механізми розвитку патологічних процесів. Враховуючи те, що у XXI

столітті експериментальний метод є обмеженим, цей метод набуває

більшого значення.

3. Порівняльно-патологічний метод запропонований І.І.Мечниковим.

Суть метода полягає в тому, що вивчається один вид патології на живих

організмах різного ступеня розвитку.

4. Метод математичного моделювання.

ЗВ'ЯЗОК ПАТОФІЗІОЛОГІЇ З ІНШИМИ ДИСЦИПЛІНАМИ, її

КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Патофізіологія тісно пов'язана з різноманітними науками. Існують

наступні зв'язки:

Перший зв'язок з дисциплінами медико-біологічного профілю, які

вивчають властивості живого організму і функціонування здорового організму

(нормальна фізіологія, біохімія, анатомія, гістологія, генетика, імунологія).

Другий зв'язок з науками, які вивчають властивості факторів

навколишнього середовища, що викликають хвороби (фізика, хімія, біологія).

Третій зв'язок з патологічною анатомією.

Четвертий зв'язок з клінічними дисциплінами.

ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ХВОРОБУ

На кожному історичному етапі розвитку медицини на уявлення про суть

хвороби впливали:

а) пануюча філософія;

6) рівень розвитку природничих наук.

ЕВОЛЮЦІЯ УЯВЛЕНЬ ПРО ХВОРОБУ

При первіснообщинному устрої панував первісний анімізм

(одухотворення і обожнювання явищ природи), згідно якому хвороба

розглядалася як наслідок заселення в людину ворожого нематеріального

початку (демона, біса, злих духів), пізніше - як покарання розгніваним

божеством. Звідси і підхід до лікування: за допомогою заклинань і

жертвопринесень намагалися задобрити або вигнати злих духів.

У стародавньому Китаї (= 5000 років тому) хвороба розглядалася як

наслідок порушення співвідношення між елементами, з яких, за уявленнями

того часу, складається людське тіло ( земля, вода, повітря, вогонь).

У стародавній Греції (V-IV ст. до н.е.) сформувалися два. в своїй основі

матеріалістичні, напрями в розумінні суті хвороби - гуморальне і солідарне.

Найбільш яскравим представником першого був Гіппократ (460-377 p.p.

до н.е.). Він вважав, що людське тіло складається з твердих частин (кістки,

жили, судини) і рідин (кров, жовч жовта і чорна, слиз). Певне співвідношення

цих рідин обумовлює здоров'я (crasis), неправильне - хворобу (dyscrasis).

Гіппократ відкидав всяку роль богів у виникненні хвороби. Хвороба

розглядалася ним як природне явище, що виникало під впливом факторів

зовнішнього середовища. Розвиток хвороби залежить від їх конституції

(ітемпераменту). Гіппократ надавав великого значення природній

боротьбі організму з шкідливим початком і звідси висував вимогу: якщо лікар

не може допомогти хворому, то принаймні, він не повинен йому шкодити своїм

лікуванням („primum non nocere").

Прихильники солідарного напряму, будучи послідовниками

атомістичного учення Демокрита, вважали, що здоров'я обумовлене

правильною формою, розмірами та взаєморозташуванням атомів. Порушення

розмірів, форм і взаєморозташування атомів ведуть до хвороби.

Система медицини, що утримувалась в Європі 15 століть, була створена

великим медиком Стародавнього Риму Галеном (II ст. н.е.)

Визнаючи 4 рідини Гілократа, Г&аен головне значення надавав змінам

крові, оскільки вона, на його думку, містить всі чотири головні елементи:

землю, воду, повітря, вогонь. Три інші вологи містять по одному елементу.

Таким чином, Гален еклектично з'єднав гуморальний напрям і примітивний

матеріалізм Гіппократа.

Гален описав м'язи спини, хребта, 7 пар черепно-мозкових нервів,

чотиригорбикове тіло, 3 оболонки судин.

Гален вивчав порушення рухової функції та чутливості при перерізуванні

спинного мозку на різних рівнях.

Гален перший передбачив, що психічна діяльність пов'язана з діяльністю

головного мозку, проте носієм життя він вважав «Пневму» - життєве начало,

що поступає з повітрям і проявляється в трьох видах: психічної пневми (у

головному мозку), життєвої (у серці) і фізичної (у печінці).

Цілу епоху в історії медицини склала діяльність Абу-Алі Ібн-Сіни (у

Європі - Авіценна) (980-1037), за «Каноном» якого в європейських

університетах навчали студентів-медиків впродовж понад п'яти століть.

Завдяки Авіценні в Європі стали відомими багато досягнень медицини

стародавніх Китаю, Індії, Вавилона, Греції.

Авіценна розглядав хворобу як результат дії на організм чинників

зовнішнього середовища, приділяв велику увагу їх вивченню, висловив

геніальну здогадку про патогенну роль мікроорганізмів, заклав основи гігієни.

Авіценна вважав, шо потрібно мати індивідуальний підхід до кожного хворого,

запропонував методи перкусії і аускультації, методи лікування ран і травм.

Багато з практичних рекомендацій Авіценни не втратили свого значення і до

наших днів. Він перший із стародавніх для вивчення хвороб застосував метод

експерименту.

Новий етап в розвитку медицини почався в епоху розпаду феодалізму і

зародження капіталізму і обумовлений, в першу чергу, бурхливим розвитком

природознавства - спочатку фізики і хімії, потім - анатомії і фізіології. В цей

час виникають два напрями в медицині: ятрохімічний і ятрофізичний (,^аігоз"

- „лікар").

Засновник ягрохімічного напряму - Парацельс (1493-1541). Основою

всього органічного світу він вважав хімічні елементи. Зміна їх складу веде до

хвороби. Розвиток хвороби, за Парацельсом, визначається особливим життєвим

духом, маленьким хіміком - «Археєм», що знаходиться в шлунку. Архей, за

уявленнями Парацельса, володар життя і здоров'я, великий хімік в маленькому

тілі. Поки він сильний, організм здоровий, при ослабленні «Архея» - виникає

хвороба.

Представляють інтерес погляди Парацельса на хвороботворні чинники.

Він виділив їх чотири різновиди:

1) вплив космічних сил, , в першу чергу, світил;

2) вплив отрут (зовнішніх або виникаючих в організмі);

3) спадкові впчиви;

4) шкідливі впливи, що виникають від свідомості, тобто шкода, що

заподіюється уявою.

Представники ятрофізичного напрямку (Галілей, Санторіо, Декарт)

розглядали організм як машину, механізм (наприклад: серце вони порівнювали

з насосом, око - з оптичним приладом). Хворобу вони пояснювали на підставі

законів фізики. Представниками ятрофізичного напрямку було створено багато

вимірювальних приладів (для вимірювання температури, кров'яного тиску) і

хірургічних інструментів (канюлі, троакар). Санторіо протягом ЗО років

вимірював коливання маси свого тіла в різний час доби, і відкрив невидиме

дихання.

Важливий вплив на подальший розвиток уявлень про суть хвороби мали

праці А. Візалія (1514-1564), що заклав основи анатомії, відкриття кровообігу

У. Гарвеєм (1578-1637), рефлексу Р.Декартом (1596-1650), опис Біша (1771-

1802) макроскопічних змін в органах при різних захворюваннях.

У другій половині XIX в. широке визнання в західній Європі одержала

створена Р. Вірховим целюлярна (клітинна) патологія (1858 р.). Згідно цієї

теорії, хвороба розглядалася як результат дії патогенних чинників на клітини і

органи. Вірхов розглядав клітину як матеріальний субстрат хвороби, а хворобу

- як враження багатьох окремих клітин. Основні положення теорії:

1 - організм складається з клітин і кожна клітина рівноцінна цілому

організму,

2 - хвороба це завжди місцевий процес і має свою локалізацію,

3 - хвороба не має нічого нового порівняно зі здоров'ям. Для

підтвердження цієї думки він наводив наступне:

• при розвитку хвороби має місце гетерометрія - зміна кількості

клітин (наприклад, зменшення еритроцитів при анемії),

• гетеротопія - поява клітин в іншому місці (наприклад: поява

бласних клітин з червоного кісткового мозку в периферичній крові

при лейкозі),

• гетерохронія - поява клітин в інший час (наприклад: поява

мегалобластів, які характерні для ембріона, при В12-дефіцитнін

анемії у дітей та дорослих).

Ця теорія була великим кроком вперед на шляху до матеріалістичного

розуміння суті хвороби. Разом з тим, вона не відображала уявлення про

організм як цілісну систему, абсолютизувала значення місцевих змін при

хворобі, тобто за своєю суттю була метафізичною.

Про цей недолік целлюлярної патології говорили Ф. Енгельс, передові

російські вчені (І.М. Сеченов, В.В. ГІашутін і ін.).

В цей же час виникає новий, функціональний напрям в патології, в

становленні якого вирішальний внесок зробили К. Бернар (1813-1878), В.В.

Пашутін (1845-1901), A.B. Фохт( 1848-1930).

Основоположники функціонального напрямку вважали, що в основі

розвитку хвороб лежать порушення функціональних зв'язків між окремими

елементами організму.

У другій половині 19 століття в Росії виник новий напрямок, який

називався нервізм. Представниками цього напрямку є І.П. Павлов, І.М.

Сєченов, вони відводили головну роль у розвитку хвороб нервовій системі.

СУЧАСНЕ УЯВЛЕННЯ ПРО ХВОРОБУ

ХВОРОБА - це стан організму, який розвивається під впливом

генетичних дефектів або чинників зовнішнього середовища і

характеризується зниженням його пристосувальних можливостей та

зниженням працездатності людини.

Окрім поняття „хвороба", в медицині існують наступні поняття:

патологічна реакція, патологічний процес, патологічний стан.

Патологічна реакція - це короткочасна, недоцільна, неадекватна

відповідь організму на дію різних подразників. Наприклад, алергічні реакції,

патологічні рефлекси.

Патологічна реакція може мати як захисне, так і негативне значення

(наприклад, блювання).

Патологічний процес - це закономірно виникаюча послідовність змін в

організмі, що пов'язані з пошкоджуючою дію патогенного фактору. Наприклад,

запалення, набряк, гіпоксія.

Розвиток патологічного процесу залежить від етіологічного фактору,

реактивності організму. Патологічний процес розвивається за програмою, що

вироблена в процесі еволюції.

Патологічний стан - це стійке відхилення від норми структури і функції

органу або тканини, що має біологічно несприятливе значення для організму

(наприклад, рубець, втрата зуба, ампутація кінцівки).

Патологічний стан може бути генетично детермінованим, наприклад,

вроджені вади (полідактилія, заяча губа), а також виникати внаслідок

перенесеної хвороби.

Патологічні зміни, що виникають при патологічному стані мало

змінюються протягом часу, але патологічний стан може перейти в патологічний

процес, наприклад, на місці рубця може утворитись ракова пухлина.

ПРИНЦИПИ КЛАСИФІКАЦІЇ ХВОРОБ

Існує декілька класифікацій хвороб:

За етіологією хвороби поділяються на:

> інфекційні

> неінфекційні.

За патогенезом:

> алергічні захворювання,

> пухлини,

> запальні захворювання.

Топографо-анатомічна класифікація розглядає хвороби на рівні

органів:

> хвороби серця,

> хвороби нирок,

> хвороби легень.

Топографо-функціональна класифікація є більш коректною, оскільки

вона розглядає хвороби на рівні систем:

> хвороби серцево-судинної системи,

> сечостатевої системи,

> дихальної системи,

> нервової системи,

> системи крові.

За віком і статгю хвороби діляться на дитячі, хвороби новонароджених,

осіб похилого (старечого) віку, жіночі хвороби.

Екологічна (кліматична) класифікація виділяє:

> тропічні хвороби,

> хвороби крайньої півночі.

За клінічним перебігом хвороби бувають:

> гострі,

> підгострі,

> хронічні.

ПЕРІОДИ ХВОРОБИ

У розвитку хвороби розрізняють 4 періоди: латентний, продромальний,

період розпалу хвороби і період наслідків.

1. ЛАТЕНТНИЙ (прихованґий, у інфекційних захворюваннях він

одержав назву інкубаційного). Це час від початку дії причини до появи

перших ознак захворювання. За тривалістю він при різних захворюваннях

різний: від практично повної відсутності (при травмах) до декількох, років

(пухлини, проказа). 1

2. ПРОДРОМАЛЬНИЙ (період провісників) - час від появи перших

ознак захворювання до повного розвитку його клінічної картини. Симптоми

хвороби часто є спільними, однаковими для різних захворювань (загальна

слабкість, гарячка, головний біль, зниження апетиту), тому діагноз в даний

період встановити важко. Винятком є кір, при якому на слизовій оболонці рота

з'являються плями Філатова (енантема). Це важливо для раннього

встановлення діагнозу і ізоляції хворого.

3. ПЕРІОД РОЗПАЛУ (ПОВНОГО КЛІНІЧНОГО РОЗВИТКУ)

ХВОРОБИ характеризується повним розвитком клінічної картини хвороби.

Ці ознаки є характерними для конкретного захворювання. Наприклад,

жовтяниця при гепатиті, судороги при гіпопарагиреозі, зміни з боку крові при

променевій хворобі, гіперглікемія, глюкозурія та поліурія при цукровому

діабеті.

4. НАСЛІДКИ ЗАХВОРЮВАННЯ:

- повне одужання;

- неповне одужання;

- перехід в хронічну форму (періоди ремісії і загострення);

- ускладнення;

- інвалідність;

- смерть.

Смерть - це припинення життєдіяльності організму як цілісної

системи.

Вмирання - це не одномоментний акт, а процес, розтягну тий в часі, який

складається з термінальних стадій, преагонія, агонія, клінічна смерть.

Преагонія триває години, доби. В цей період розвивається гальмування

центральної нервової системи, сутінкове затьмарення свідомості, зниження

рефлексів, спостерігається тахіпное, артеріальна гіпотензія (60-70 мм.рт.ст.),

тахікардія. Гіпоксія, що наростає, приводить до брадипное, процеси

катаболізму переважають над процесами анаболізму. Анаеробний гліколіз

приводить до швидкого зменшення кількості АТФ, наростання ацидозу.

Агонія (від грецького „боротьба") - характеризується поступовим

припиненням усіх функцій організму і надзвичайним напруженням захисних

механізмів, що втрачають свою доцільність. Наприклад: судороги, гаспінг-

дихання.

Клінічна смерть — це припинення життєдіяльності організму як

цілісної системи, іцо носить зворотній характер. Це стан, коли всі видимі

ознаки життя відсутні (припинення дихання і роботи серця), хоча обмін

речовин триває ще на мінімальному рівні. На цій стадії життя може бути

відновлене. Клінічна смерть триває приблизно 3-5 хвилиц. Це той час, доки

тривають метаболічні процеси у головному мозку завдяки запасам глюкози, яка

розщеплюється шляхом анаеробного гліколізу.

Тривалість клінічної смерті в різних випадках неоднакова і залежить

від:

а) характеру патологічного процесу, що призвів до клінічної смерті;,

б) тривалості гіреагонії і агонії;

в) навколишньої температури;

і » віку. п

Біологічна смерть - це припинення життєдіяльності організму як

цілісної системи, що носить незворотній характер.

Таким чином, основна відмінність між клінічною і біологічною смертю -

зворотність процесу.

Після настання біологічної смерті оживлення організму неможливе.

Констатують настання смерті по припиненню функцій системи (або

систем), що мають для організму життєве значення (нервової системи, систем

дихання і кровообігу). Оскільки в даний час ще немає методів чіткого

визначення припинення функції нервової системи, то для констатації смерті

використовують факти припинення дихання і серцевої діяльності.

ПРИНЦИПИ ОЖИВЛЕННЯ ОРГАНІЗМУ

Наука про методи оживлення називається реаніматологією.

Реанімація або оживлення організму - це комплекс заходів, які

спрямовані на відновлення життєво важливих функцій організму: кровообігу і

дихання. Засновником реаніматології є В. О. Неговський.

1. Відновлення функцій життєво важіивих систем (дихання,

кровообігу);

Для цього застосовуються: штучне дихання („рот в рот", „рот в ніс"),

непрямий і прямий масаж серця, електроімпульсна терапія (дефібриляція),

центрипетальне внутрішньоартеріальне нагнітання крові, внутрішньокардіальне

введення адреналіну і ін.

2. Заміщення припинених функцій життєво важіивих систем.

Методи: штучне (кероване) дихання, штучний кровообіг.

З. Підтримання життєздатності органів і тканин.

Методи: гіпербарична оксигенація, гіпотермія, медикаментозний.

ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ЕТІОЛОГІЮ

Етіологія (aitia - причина, logos - наука) - це наука, що вивчає причини

виникнення хвороб і умови, в яких ця причина діє.

Основні етапи розвитку вчення про причинність в патології.

У розвитку вчення про причинність в патології знайшла яскраве

віддзеркалення боротьба матеріалістичних поглядів на причини хвороби з

різними ідеалістичними концепціями.

Вже Левкіппу приписують слова: « жодна річ не витікає безпричинно,

але все виникає на будь-якій підставі і через необхідність».

Гіппократ цей принцип застосував до тлумачення причинності в

патології: «Кожна хвороба має свою природну причину, і ніщо не здійснюється

без природної причини».

Демокрит (V-IV ст. до н.е.) перший намагався визначити причини

захворювань. Він ввів термін „етіологія" у медицину.

Римський лікар Клавдій Гален (130-200 pp. н.е.) вважав, що жодна

причина не може викликати захворювання, якщо немає особливої

сприйнятливості (diatesis vita) в самому організмі.

Ідея взаємодії причин і умов у виникненні захворювань одержала свій

подальший розвиток в працях Авіценни. Він вважав, що розвиток хвороби

визначається наявністю зовнішнього етіологічного чинника, реактивного стану'

організму, а також залежить від результату їх взаємодії.

Наукова розробка поняття про причинність пов'язана з роботами Р.

Вірхова. Він бачив структурні зміни в клітинах при різноманітних патологіях,

ці зміни були об'єктивними, а отже матеріальними. Тому Вірхов прийшов до

висновку, що причина цих патологічних змін також матеріальна. Таке

тлумачення причини дало великий науковий поштовх у розвитку вчення про

причину.

Велике значення для затвердження загального вчення про етіологію в

медицині мала опублікована у 1865 р. праця Клода Бернари «Вступ до

вивчення дослідницької медицини».

У II половині XIX століття роботи відомого мікробіолога Луї Постера

довели, що захворювання тварин і людини виникають внаслідок потрапляння в

організм живих мікроорганізмів. Луї ІІастер відкрив збудники багатьох хвороб.

Відкриття мікроорганізмів лягло в основу нового вчення при

причинність, яке отримало назву монокаузалізм (в перекладі з латини mono -

один, causa - причина).

Прихильники цього напрямку вважали, що єдиною причиною

виникнення усіх відомих захворювань є мікроорганізми. Скільки існує

мікроорганізмів, стільки існує хвороб.

Суть монокаузалізму виражена в тріаді Геиле - Коха.

1. Мікроорганізм повинен зустрічатися при даній хворобі і не зустрічатися

ні у здорових осіб, ні у хворих іншими хворобами.

2. Мікроорганізм повинен бути виділений в чистій культурі.

3. Чиста культура мікроорганізму повинна викликати в експерименті те ж

саме захворювання, збудником якого він вважається.

Монокаузалізм мав як позитивні, так і негативні моменти. Позитивне

значення полягало в наступному: було доведено, що для виникнення

захворювання обов'язково повинна бути причина. На жаль, єдиною причиною

розвитку патології вони вважали тільки біологічний фактор. Але це відкриття

дало змогу проводити етіологічне антимікробне лікування, а також

профілактику інфекційних захворювань та значно зменшити смертність при

епідеміях.

Розкриття мікробної етіології багатьох захворювань було великим кроком

вперед в розкритті справжньої суті інфекційного процесу, але кроком історично

обмеженим.

Ця обмеженість полягала:

1. в перебільшенні етіологічної ролі мікробного чинника в

походженні захворювань,

2. в недооцінці впливу на нього інших чинників зовнішнього

середовища, а також реактивності організму.

Патолог В.В. Підвисоцкий писав: «Захоплення доходило до того, що

вважапося достатнім констатувати будь-яку бактерію в хворому організмі.,

щоб вже вважати її збудником, причиною хвороби».

З часом все більше і більше накопичувалося фактів, що суперечили

основним положенням монокаузалізму:

1. Під час найважчих епідемій не всі люди хворіли, а у тих, хто захворів -

перебіг захворювання був різним: одні легко переносили інфекцію, інші -

тяжко, треті - навіть помирали.

2. Дослідами Луї Пастера доведено, що курка в звичайних умовах не

піддається зараженню сибіркою, але якщо заздалегідь знизити

температуру її тіла - вона захворіє.

3. Багато доярок, що перенесли коров'ячу віспу, не хворіли під час епідемії

натуральною віспою.

4. На слизовій оболонці зіву і мигдалин здорових людей можна виявити

вірулентні стрептококи, пневмококи і ін.

5. У 1884 р. Леффлер відкрив бацилоносійство, шо нанесло останній,

суттєвий удар по монокаузалізму.

У відповідь на цю кризу монокаузалізму виник новий напрямок у вченні

про причинність в патології - кондиціоиалізм („солсіісіо" - „умова").

Засновниками цього напрямку були Ферворн і Ганземан. Воші вважали, що

немає ніяких причин хвороб. Для виникнення хвороби обов'язково має бути

комплекс (сукупність) умов, причому всі умови є абсолютно рівнозначними.

Кондиціоиалізм - суб'єктивно-ідеалістичне вчення. У сьогоденні це

вчення знайшло відображення в ролі «факторів ризику» у розвитку

захворювань.

Фактори ризику - це такі чинники, які статистично достовірно

підвищують ризик захворюваності на певну хворобу.

До „факторів ризику" відносяться: похилий вік, ожиріння, гіподинамія,

стать, стрес, спадкова схильність.

ІЦе однією течією, що виникла на початку XX століття, був

конституціоналізм. Прихильники цієї течії вважали, що вирішальне значення

у виникненні хвороби належить не патогенним чинникам навколишнього

середовища, а самому організму, зокрема, його спадковості і конституції.

Основним чинником в розвитку хвороби вважали наявність „порочного"

набору генів. Наявність таких генів веде до виникнення певної хвороби. На

підставі конституціоналізму виникли такі течії, як євгеніка і фашизм (расизм),

які вважали, що люди - носії „порочного" набору генів не мають право мати

нащадків.

Прихильники психосоматичного вчення про етіологію вважали, що в

основі розвитку хвороб лежать порушення психічної сфери людини, зокрема,

підсвідомих психічних процесів. Часто соматична хвороба виникає як результат

конфлікту між потребами організму і можливостями їх задоволення. В основі

цієї концепції є вчення 3.Фрейда.

філософською основою сучасного уявлення про причинність є

діалектичний матеріалізм.

Методологічною основою сучасного уявлення про причинність є

діалектико-матеріалістнчний принцип детермінізму. Це філософське вчення

про загальний універсальний взаємозв'язок і причинну обумовленість

природних, суспільних і психічних явищ.

Основні положення діалектико-матеріалістичного детермінізму:

1. Будь-яке явище матеріального світу є причинно обумовлене.

2. Виникнення і розвиток будь-якого явища відбувається не довільно, а

підкоряється закономірним зв'язкам.

3. Якщо можна пізнати закони виникнення і розвитку будь-якого явища, то

можна керувати явищами природи і прогнозувати їх.

Таким чином, сучасне уявлення про виникнення хвороби включає

наступні моменти:

1. Кожна хвороба має свою причину. Без причини захворювання не

виникає!!!

2. Причина матеріальна, вона існує поза нами і незалежно від нас.

3. Причина взаємодіє з організмом. Змінюючи його, вона змінюється і

сама,

4. Причина надає хворобі специфічності.

За походженням усі причини поділяють на:

1) Зовнішні (екзогенні):

- механічні;

- фізичні;

- хімічні;

- біологічні;

- психічні;

2) Внутрішні (ендогенні):

- спадкові,

- конституція;

- вік;

- стать і ін.

Поняття про моно- та поліетіологічність.

Якщо ми говоримо про хворобу, як нозологічну одиницю, то причин

розвитку хвороб може бути дуже багато. Це так званий принцип

поліетіологічності. Наприклад, причинами розвитку пневмонії, як

нозологічної одиниці, можуть бути: віруси, стафілокок, пневмокок, рикетсії,

мікоплазма, гриби, тощо. Причини виникнення злоякісних пухлин: фізичні,

хімічні, біологічні канцерогени.

Але, якщо ми говоримо про конкретну хворобу, у конкретної людини, то

потрібно використовувати принцип моноетіологічності, оскільки причина

розвитку захворювання у конкретної людини є одна.

Причини, що викликають хворобу, діють на організм в певних умовах.

Умови виникнення хвороби - це сукупність різноманітних факторів,

серед яких жоден не с абсолютно необхідним для розвитку хвороби. Ці умови є

численні і їх можна розділити на дві групи:

1) Умови, що сприяють дії причини.

Вплив цих умов лікар повинен зменшувати. Наприклад,

причиною грипу є вірус, а умовами, що сприяють розвитку

грипу є: переохолодження, перевтома, гіповітаміноз, зниження

імунітету.

2)" Умови, 'що перешкоджають дії причини. До них відносяться:

раціональне харчування, правильна організація режиму дня,

повноцінний сон. заняття спортом, хороший догляд за хворим.

Вплив цих умов лікар повинен стимулювати.

Результат дії причинного чинники залежить від реактивності,

тобто стану організму у момент дії причини.

Знання причин виникнення хвороб має винятково велике значення для

медицини. І.П. Павлов писав:

«А знання причин, звичайно, істотна справа медицини. По-перше, тільки

знаючи причину, можна влучно спрямовуватися проти неї, а по-друге, і це ще

важливіше, можна не допустити її до дії, до вторгнення в організм. Тільки

пізнавши всі причини хвороб, справжня .медицина перетворюється на медицину

майбутнього, тобто в гігієну в широкому сенсі цього слова».

Таким чином, вчення про причини розвитку хвороби (етіологія) є

основою одного з найважливіших принципів медицини - її профілактичної

спрямованості.

Значення загального вчення про етіологію:

1. для постановки діагнозу,

2. для проведення етіологічного лікування,

3. для проведення профілактичних заходів.

ЗАГАЛЬНЕ ВЧЕННЯ ПРО ПАТОГЕНЕЗ

ПАТОГЕНЕЗ (pathos - страждання, genesis — походження) — це вчення

про механізми виникнення, розвитку і наслідків хвороб.

Механізми, що лежать в основі патологічних процесів, ті ж, що

забезпечують регуляцію функцій і в здоровому організмі, а саме:

1) нервовий

2) гуморальний (ендокринний)

3) нейро-гуморальний (нейро-ендокринний)

ЗНАЧЕННЯ ЕТІОЛОГІЧНОГО ЧИННИКА В ПАТОГЕНЕЗІ

Механізм розвитку патологічного процесу тісно пов'язаний з

етіологічним чинником. Останній, по суті, визначає ті його характерні

особливості, які відрізняють його від інших процесів, тобто визначає його

специфічність. Велике значення мають:

1 - природа етіологічного фактору,

2- його інтенсивність і тривалість дії (наприклад, наслідок опромінення

чітко залежить від дози опромінення),

3- час взаємодії етіологічного фактору з організмом (наприклад, краснуха

- дитяче інфекційне захворювання, яке перебігає по-різному в залежності від

того, в якому періоді життя людина інфікується вірусом краснухи. Так,

наприклад, якщо на краснуху захворіє дитина віком 3-5 років, то захворювання,

як правило, буде мати сприятливий перебіг і не призведе до розвитку

ускладнень. Але якщо вірус краснухи діє на вагітну жінку у першому триместрі

вагітності, то дитина народиться із вадами розвитку, що отримали назву тріада

Грега: сліпота, глухота, вада серця);

4- локалізація первинної дії етіологічного чинника (наприклад, наслідки

тромбоемболії істотно залежать від місця закупорки. Тромбоемболія

коронарних судин приводить до інфаркту міокарда).

Тривалість дії патогенного чинника може бути різною:

А. Етіологічний фактор діє на організм короткочасно, В цьому випадку

він відіграє роль пускового чинника, а патологічний процес надалі

розгортається у його відсутності.

Наприклад, патогенна дія механічних, деяких фізичних факторів (висока і

низька температура, іонізуюче випромінювання).

Б. Етіологічний чинник впливає на всьому протязі розвитку

патологічного процесу, спричиняючи визначальний вплив на його розвиток і

наслідки.

Як приклад такої дії, можна привести дію біологічного фактору.

15

В. Етіологічний чинник впливає на організм періодично. ГІри цьому він

впливає на механізми розвитку патологічного процесу тільки в період дії.

Прикладом такого типу взаємодії є патологічні процеси, що

розвиваються під періодичним впливом хімічних чинників. В цьому випадку

має значення можливість кумуляції хімічних речовин.

РОЛЬ СТРУКТУРНИХ І ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗМІН в

ПАТОГЕНЕЗІ

Під впливом патогенного фактора в організмі виникає ряд структурних

змін.

Деякі з них можна побачити неозброєним оком, їх називають

макроскопічними.

Інші можна спостерігати тільки за допомогою світлового мікроскопа, їх

називають мікроскопічними. Макро- і мікроскопічні зміни називають

морфологічними і вони складають предмет вивчення окремої медичної науки -

патологічної анатомії.

При цілому ряду захворювань не вдається виявити таких змін і ця група

захворювань одержала назву функціональних. Виділення такої групи

захворювань припускало можливість виникнення функціональних порушень

без зміни будови органів і тканин.

Відповідно до діалектико-матеріалістичного принципу єдності структури

і функції останні нерозривно зв'язані і взаємообумовлені. Тому не може бути

функціональних змін без структурних зрушень і навпаки!

Структурні зміни можуть виникати на субклітинному і молекулярному

рівнях і полягати не тільки в кількісних і якісних змінах живої матерії, але і в

порушенні просторової упорядкованості її елементів.

СПІВВІДНОШЕННЯ "ЗАГАЛЬНОГО" І "МІСЦЕВОГО" В

ПАТОГЕНЕЗІ

Патологічний процес може мати різну локалізацію, поширеність і рівень

враження.

Розрізняють наступні рівні первинного враження:

- молекулярний - тканинний

- субклітинний - органний

- клітинний - організменний

Залежно від поширеності патологічні процеси раніше ділили на

„місцеві" і „загальні".

Про місцевий процес говорили у тому випадку, коли він охоплював

невеликі ділянки організму і не супроводжувався вираженими загальними

змінами.

Виходячи з діалектичного принципу цілісності організму, ми розглядаємо

всі його частини як взаємопов'язані і взаємозалежні. Тому враження будь-якої

з них обов'язково в тому або іншому ступені позначиться на інших.

В методологічному і науково-теоретичному плані говорити про Місцеві

патологічні процеси не можна! Можна говорити тільки про місцеві зміни, що

виникають при різних патологічних процесах.

ГОЛОВНА ЛАНКА ПАТОГЕНЕЗУ

В розвитку будь-якого патологічного процесу можна виділити ланку, що

запускає патологічний процес і визначає його специфічність. Вона отримала

назву головної ланки патологічного процесу.

Так, при травматичному шокові такою головною ланкою є біль, при

гіпоксії - зниження в крові відсотка оксигемоглобіну, при артеріальній

гіперемії - розширення артеріол, при цукровому діабеті - дефіцит інсуліну.

ПРИЧИННО-НАСЛІДКОВІ ВЗАЄМОВІДНОСИНИ.

Різні події, що відбуваються в організмі в процесі! рбзвитку хвороби,

знаходяться між собою в певних причинно-наслідкових взаємовідносинах.

Тобто одне і те ж саме явище патогенезу виступає одночасно наслідком одних

подій і причиною інших.

Існують наступні типи причинно-наслідкових зв'язків:

- прямий тип,

- розгалужені типи (конвергенція і дивергенція).

Прямий тип. коли причина приводить до певного наслідку, а Цей

наслідок є причиною іншого наслідку і т. п.

Наприклад, споживання великої кількості жирів приводить до розвитку

атеросклерозу, це веде до недостатності коронарного кровообігу, далі до

розвитку інфаркту міокарда, який може ускладнитись розвитком кардіогенного

шоку і смерті.

Надлишкове вживання жирів з їжею —> атеросклероз —>

недостатність коронарного кровообігу —> інфаркт міокарда —» кардіогенний

шок —»смерть.

При конвергенції кілька різних ланок патогенезу приводять до розвитку

одного наслідку. Наприклад, при запаленні в різних клітинах і плазмі крові

утворюються різноманітні біологічно активні речовини (гістамін, серотонін,

простагландини, кініни та ін.). Ці всі речовини викликають артеріальну

гіперемію.

Гістамін ____

Серотонін Артеріальна гіперемія

Простагландини —

Кініни

При дивергенції одна ланка патогенезу приводить до розвитку багатьох

наслідків. Наприклад, дефіцит інсуліну при цукровому діабеті приводить до

порушення вуглеводного, білкового, жирового, водно-електролітного обмінів

та кислотно-основного стану.

вуглеводного обміну

Дефіцит інсуліну ^ — • білкового обміну

при цукровому діабеті —*• жирового обміну

призводить до порушень * кислотно-основного стану

водно-сольового обміну

"ПОРОЧНІ КОЛА" В МЕХАНІЗМАХ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ

„Порочне (замкнуте) коло" - це такий вид причинно-наслідкових

відносин, при якому окремі явища патогенезу через певну послідовність подій

приводять до посилення самих себе.

Наприклад, гіпоксія. При ній одним із компенсаторних механізмів є

тахіпное. Внаслідок цього збільшується хвилинний об'єм дихання і знижується

ступінь виразності гіпоксії. Але в подальшому тахіпное призведе до зниження

дихального, хвилинного об'ємів дихання зменшується та ще більше підсилить

гіпоксію.

Гіпоксія Тахікардія *• Зменшення дихального

об'єму

— Зменшення хвилинного

об'єму дихання

Значення загального вчення про патогенез:

- знання патогенезу необхідно для постановки діагнозу.

- для проведення патогенетичного лікування,

- для прогнозу захворювання.

ПАТОГЕННА ДІЯ МЕХАНІЧНОГО ФАКТОРА.

Механічний патогенний чинник — це пряма дія на організм механічної

сили.

Патологічні процеси, що виникають в результаті такої дії, одержали

загальну назву «механічна травма» (пошкодження).

Разом з іншими видами травм - хімічної, термічної, електричної -

механічні травми є вельми актуальною проблемою сучасної медицини. Досить

сказати, що травми займають третє місце серед причин загальної смертності, а в

деяких вікових групах - перше.

Травми є також однією з головних причин передчасного виходу на

пенсію по інвалідності.

Важливе місце вони займають і серед причин госпіталізації. Так, за

даними ВООЗ, щорічно в світі тільки від дорожньо-транспортних травм гине

250 тис. чоловік і одержують каліцтва більше 10 млн.

В основі патогенної дії механічної сили лежить виникаюча під її дією

деформація.

Деформація - зміна форми тіла. Вона буває пружною і непружною.

Пружною називається така деформація, яка після припинення дії сили

зникає, тобто тіло набуває початкової форми.

Властивість тім пружно деформуватися одержало назву еластичності.

При непружній деформації після припинення дії деформуючої сили тіло

не набуває початкової форми.

Якщо воно при цьому зберігає цілісність, то говорять про пластичність

тіла, якщо ні - про його крихкість.

Важливою механічною характеристикою тіл є міцність, яка визначається

тим мінімальним навантаженням (силою), яке необхідно прикласти до тіда для

його руйнування.

Органи живого організму здібні як до пружної деформації (м'які

тканини), так і до непружної (кістки).

Механічна міцність різних органів неоднакова. Найвища вона у кістки -

800 кг/см2, одна з найнижчих - у м'яза (4.5 кг/см:).

Міцність залежить не тільки від структурних особливостей органу, але і

від його функціонального стану. Так, ішемія м'яких тканин істотно погіршує

їх міцність: Аналогічний вплив на міцність тканин мають запальні, дистрофічні

та інші патологічні процеси. Іншими словами, патологічно змінені тканини

менш міцні, ніж здорові.

Розділ біомеханіки, що вивчає міцність тканин і органів, одержав назву

біосопромату.

Велике практичне значення має характер прикладання сил до органу або

тканини. Для отримання деформації, а отже, і патології необхідно, щоб на тіло

(орган) діяло, як мінімум, дві сили.

Якщо ж на тіло подіяти тільки однією силою, то тіло дістане

прискорення. Класичним прикладом такого варіанту є. прискорення вільно

падаючого в безповітряному просторі тіла під впливом сили земного тяжіння.

Можливі варіанти прикладання сил можна звести, в основному, до двох:

А) Дія сил на стиснення.

Б) Дія сил на розрив.

При всіх інших варіантах (дія сил на злам, на вигин, на зсув, на

скручування і т.д.) має місце різна комбінація напруг, характерних для двох

основних варіантів додатку сил. Характер пошкоджень органів залежить від

характеру прикладання сил. Тому у всіх випадках механічної травми необхідно

з'ясувати характер прикладання сил, що викликали її, що має велике

діагностичне значення. І, навпаки, за характером травми можна значною мірою

судити про характер прикладання сил, що викликали її, що також має

практичне значення (у судовій медицині, наприклад).

Можна виділити наступні механізми патогенної дії механічного

чинника:

1. Виключення і функції зруйнованої ділянки органу. Наслідки

такого виключення залежать від локалізації пошкодження, його розмірів і

функціонального стану організму в момент травми.

2. Перекриття просвіту порожнистих органів (стиснення

кишечника, серця, легенів, вивідних проток залоз зовнішньої секреції і ін.).

Наслідки такого перекриття зумовлюються:

- ступенем перекриття (повне або неповне);

- функціональною значущістю органу;

- тривалістю перекриття;

- функціональним станом організму.

3. Неадекватне подразнення збудливих структур.

Провідне значення кожного з вказаних механізмів неоднакове при різних

видах механічних травм. Ці механізми лежать в основі виникнення

патологічних процесів травматичного походження. В процесі подальшого їх

розвитку провідне значення їх може зменшуватися або повністю втрачатися і їх

значення в підтримці і розвитку патологічного процесу можуть набувати інші

механізми.

Механічний чинник може викликати наступні патологічні процеси:

1. Садно - порушення цілісності епідермального шару шкіри.

2. Удар - пошкодження органів без видимого порушення їх цілісності.

Пошкодження при цьому виді травми стосуються мікроскопічних структур.

3. Рана - порушення цілісності шкіри або видимих слизистих.

4. Вивих - порушення взаєморозташування суглобових поверхонь кісток.

5. Перелом - порушення цілісності кісток.

Неповне порушення цілісності кістки називають тріщинами.

6. Розрив м'яких органів (м'язів, сухожилків, зв'язкового апарату

суглобів, внутрішніх органів).

7. Струс головного мозку - патологічний процес, в основі виникнення

якого лежать структурні зміни в тканинах головного мозку на субклітинному і

молекулярному рівнях.

8. Травматичний шок.

Шок - типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм

екстремальних чинників зовнішнього середовища і характеризується важкими

порушеннями з боку життєво важливих органів і систем.

Травматичний шок виникає при важкій механічній травмі в результаті

нещасних випадків, автомобільних катастроф і т.д.

Розрізняють еректильну і торпідну стадії травматичного шоку.

Пусковим у виникненні шоку є надмірна аферентна імпульсація -

больова - з місця первинного пошкодження тканин. Надмірна больова

інформація по аферентних шляхах надходить в різні відділи нервової системи -

ретикулярну формацію, гіпоталамус, кору мозку.

Збудження центральної нервової системи приводить до активації

ендокринної системи, в першу чергу; симпатоадреналової • і гі лота ламо-

гіпофізарно-надниркової. Це веде до збільшення вмісту в крові катехоламіиів,

кортикостероїдних гормонів, вазопресину.

Наслідком вказаних змін є вазоконстрикція периферичних судин,

зокрема, прекапіллярньїх сфінктерів за рахунок активації (і-а дре норе це птор і в.

Вазоконстрикторна реакція на рівні мікроциркуляторного русла є

причиною централізації кровообігу. При цьому кров, минуючи капіляри, з

артеріол надходить по артеріоло-венулярних анасгомозах у венозний відділ

мікроциркуляторного русла.

Прийнято вважати, що централізація кровообігу забезпечує краще

постачання кров'ю життєво важливих органів - серця, мозку.

Спостерігається тахікардія внаслідок стимуляції р-адренорецепторів.

збільшення ударного і хвилинного об'єму серця.

Збудження кори головного мозку і підкіркових структур веде до

посилення мовної і рухової активності, не дивлячись на тяжкість травми.

Свідомість за звичай збережена.

Ці прояви характерні для першої фази шоку, яка носить назву

с'.рептильна.

Тривалість еректильної фази різна і коливається від 10 хвилин до години.

Тривалість її залежить від тяжкості травми, функціонального стану організму,

віку і т.д.

Аферентна імпульсація з місця травми, подразнення рецепторів

внутрішніх органів в результаті гіпоксії і токсемія, що пов'язана з утворенням

продуктів порушеного обміну речовин, накопиченням біологічно активних

речовин (гістамін, кініни, простагландини та ін.), сприяє формуванню процесу

гальмування.

Як наслідок - виникає ще більше порушення мікроциркуляції, порушення

регуляції системного артеріального тиску.

Розлад мікроциркуляції викликає підвищення проникності судин,

формування набряку тканин. Це веде до агрегації формених елементів - «сладж-

феномен», змінюються реологічні властивості крові, формуються мікротромби,

що посилює розлади мікроциркуляції. Значна частина крові депонується в

судинах мікроциркуляторного русла, зменшується венозне повернення крові до

серця.

Все це веде до зменшення об'єму циркулюючої крові (ОІДК).

Вказані розлади характеризують торпідну фазу шоку.

Клінічна картина цієї стадії була описана видатним хірургом

М.[.Пироговим: «З відірваною рукою або ногою лежить такий закляклий на

перев'язувальному пункті нерухомо. Він не кричить, не волає, не скаржиться,

не бере ні в чому участі і нічого не вимагає: тіло холодне, обличчя бліде, як у

трупа; погляд нерухомий і обернений удалечінь; пульс, як нитка, ледве

помітний під пальцями і з частими перебіжками. На питання закляклий або

зовсім не відповідає, або тільки про себе ледь чутним шепітом, дихання теж

ледве примітне. Рана і шкіра майже не чутливі; але якщо великий нерв, що

звисає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким

скороченням м'язів обличчя виявляє ознаки відчуття. Іноді цей стан минає

через декілька годин від застосування збуджуючих засобів, іноді ж він триває і

до самої смерті».

Порушення перфузії тканин, зниження системного артеріального тиску

супроводжуються порушенням функцій практично всіх органів і систем

організму, але особливо тих, які на тлі централізації кровотоку мають

недостатній кровообіг - це легені, нирки, печінка. Враховуючи їх найбільше

враження при шоці, вони одержали назву «шокових органів».

9. Синдром розчавленім (краш-синдром) - патологічний стан, що

розвивається у потерпілих в результаті розчавлення м'яких тканин уламками

зруйнованих будівель, споруд.

При розчавленні, як і при будь-якій іншій механічній травмі, на організм

впливають три чинники:

больове подразнення, що викликає складний комплекс

нейрогуморальних і нейроендокринних розладів, характерних для важкого

стресу;

травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних

продуктів аутолізу тканин з осередку ураження;

- плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні

роздавлених тканин.

10. Постішемічний синдром (синдром джгута, синдром звільнення,

позиційний синдром та інш.) - патологічний процес, що розвивається при

тривалому здавлюванні значної маси тканин.

В даний час залишається визнаною токсемічна теорія патогенезу цих

двох синдромів.

Основні прояви синдрому тривалого здавлення виникають через деякий

час після усунення компресії і відновлення кровотоку в пошкодженій частині

тіла. М'язова тканина травмованої кінцівки через декілька годин після

відновлення кровотоку втрачає 75% міоглобіну і фосфору, 70% креатину, 66%

калія, які разом з продуктами аутолізу м'язової тканини (пептиди, протеолітичні

ферменти) потрапляють в кровоносне русло. Гілазмовтрата при краш-синдромі

досягає значних розмірів, приводячи до згущення крові, і значного зменшення

об'єму циркулюючої крові. Плазмовірата (за рахунок набряку тканин) може

досягати 3-4,7 % маси тіла або більше 30% об'єму циркулюючої крові. Тривале

больове подразнення знижує пристосувальні і захисні механізми, робить

організм чутливішим до плазмовтрати і всмоктування токсичних речовин.

Тривале больове подразнення викликає спазм судин кіркової речовини

нирки і обмеження клубочкової фільтрації. Токсичні речовини, що

потрапляють в кров'яне русло після усунення здавлення, підсилюють спазм

судин і ішемію кіркової речовини нирки, що веде до дистрофічних змін

епітелію звивистих канальців, украй чутливих до гіпоксії. Міоглобін,

циркулюючий в крові, виділяється нирками. При кислій реакції сечі він випадає

в осад, закупорює звивисті канальці і сприяє вираженій нефротоксичній дії.

Гостра ниркова недостатність протікає тим,важче, чим більше зона роздавлених

(ішемізованих) м'язів; тяжкість її залежить також від тривалості розчавлювання.

11. Механічна жовтяниця - при здавленні загальної печінкової

(d.hepaticus communis) або загальної жовчної протоки (d.choledohus).

12. Кишкова непрохідність — при зовнішньому здавленні кишки.

13. Тампонада серця - здавлення серця кров'ю, шо вилилася в перикард.

ПАТОГЕННА ДІЯ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ

Іонізуючим називається випромінювання, яке викликає іонізацію

середовища, через яке воно проходить або нею поглинається.

Іонізація - процес перетворення електрично нейтральних частинок

(атомів або молекул) в електрично заряджені, які називаються іонами.

За природою іонізуюче випромінювання поділяється на два види:

корпускулярне і квантове.

Корпускулярне (від лат. согрівсиїа -частка) - це потік частинок з

великою швидкістю.

Такими частинками можуть бути електрони, протони, нейтрони, а

також інші важкі іони.

До корпускулярного іонізуючого випромінювання відноситься: а -

випромінювання, р-випромінювання, нейтронне випромінювання, протонне

випромінювання та інші.

Квантове - це потік порцій (квантів) електромагнітних хвиль дуже

високої частоти.

До квантового іонізуючого випромінювання відносяться: у-

випромінювання, жорстка частина спектру ультрафіолетового

випромінювання, рентгенівське випромінювання.

Біологічно значущими властивостями іонізуючого випромінювання с

його іонізуюча і проникаюча здібності.

Існують дві теорії механізму патогенної дії іонізуючого

випромінювання

1) Теорія прямої дії (теорія «мішені»).

Суть її полягає в тому, що корпускула або квант іонізуючого

випромінювання попадає як куля в ціль - в біологічно (фізіологічно)

активну структуру (будь-який елемент клітини - ядро, структури

цитоплазми, плазматична мембрана). В результаті виникає пошкодження

даної структури і, як наслідок, порушення її функцій.

2)Теорія непрямої дії.

її суть полягає в тому, що корпускула або квант іонізуючого

випромінювання потрапляють в біологічно нейтральну частинку. Такими

біологічно нейтральними частинками в організмах всіх живих істот - є

молекула води. В результаті дії на них іонізуючого випромінювання

утворюються активні радикали: Н202, Н02-, НО- і ін. Ці радикали діють

на біологічно активні структури, викликають їх біохімічну модифікацію,

отже змінюють їх фізіологічні властивості.

Біологічні (патогенні) ефекти дії іонізуючого випромінювання.

Біологічні ефекти дії іонізуючого випромінювання обумовлені:

а) його властивостями (залежать від природи іонізуючого

випромінювання);

б) дозою;

в) функціональною значущістю і функціональним станом біологічної

структури, на яку воно подіяло;

г) етапом онтогенетичного розвитку організму, на якому на останній

подіяло іонізуюче випромінювання.

Значення властивостей і дози іонізуючого випромінювання.

За інших рівних умов, чим вищі іонізуюча і проникаюча здатності,

тим сильніше патогенний ефект іонізуючого випромінювання.

Значення функціональної значущості біологічних структур.

Якщо корпускула або квант іонізуючого випромінювання при

малих дозах «потрапляє » у структуру генома (ДНК), то в цьому випадку

патогенний ефект обумовлений мутацією його. (В даному випадку

патогенність іонізуючого випромінювання не підкоряється закону

пороговості, а визначається стохастичною (імовірнісною) залежністю. Це

означає, що досить попадання однієї корпускули або кванта іонізуючого

випромінювання в геном, щоб виникла мутація. Біологічний ефект такої

мутації залежить від характеру мутації.

На дуже ранніх стадіях онтогенезу (ембріогенез), навіть незначні

дози іонізуючого випромінювання можуть істотно пошкодити структуру

ембріона і спричинити його загибель або порушення органогенезу і, як

результат, викидень (обумовлений загибеллю плоду) або розвиток вад.

Патогенність іонізуючого випромінювання визначається

інтенсивністю процесів поділу клітин в них. Тому найменш

радіорезистентними, т.т. найбільш радіочутливими органами є:

кістковий мозок, слизова оболонка кишечника, гонади (статеві залози).

Що ж до біологічних, елементарних структур цих органів - клітин,

то вони чутливі до іонізуючого випромінювання в усі фази, окрім фази

спокою.

Таким чином, біологічними (патогенними) ефектами дії іонізуючого

випромінювання можуть бути:

1. Розвиток спадкового захворювання (при дії навіть малих доз на статеві

клітини, в першу чергу, жінЬчі, через різну кількість жіночих і

чоловічих).

2. Стерильність (при дії великих доз іонізуючого випромінювання на статеві

залози).

3. Мертвонародження і потворність (при дії іонізуючого випромінювання на

соматичні клітини на стадії ембріогенезу і внутрішньоутробного

розвитку). - '

4. Пухлини (при дії іонізуючого випромінювання в будь-яких дозах на

соматичні клітини на будь-якому етапі онтогенезу).

5. Променева хвороба (виникає за механізмом непрямої дії при достатньо

високій дозі опромінювання).

Променева хвороба має форми (за Атаманом О.В.):

а) Мозкова (церебральна).

Виникає при загальному опроміненні 51-200 Гр. Смертельні результати

наступають невдовзі після опромінювання, а іноді безпосередньо у момент

опромінювання («смерть під променем»).

Клінічна картина характеризується колапсом з втратою свідомості. Після

відновлення свідомості виникає виснажливе блювання, пронос з тенезмами,

порушення свідомості, набряк мозку, артеріальна гіпотонія, анурія. Смерть

може наступити на 1-3 доби при явищах набряку мозку.

При важкому і украй важкому ступенях виражені наступні синдроми:

-судомно-паралітичний;

-аментивно-гіпокінетичний;

-днсцнркуляторний з порушенням центральної регуляції.

б) Кишкова форма.

Виникає при загальному опроміненні 11-50 Гр. Характеризується

вираженими симптомами важкого ентериту: пронос з домішкою крові і

обривками епітелію кишечника, здуття і біль в животі, різко виражені ознаки

зневоднення, втрати електролітів, у зв'язку з чим виникають розлади серцевої

діяльності, адинамія.

Смертельний результат наступає на 1—14 день на тлі глибокого

пригнічення кровотворення і розвинутого сепсису.

в) Кістково-мозкова.

Залежно від поглиненої дози розрізняють 4 ступеня тяжкості кістково-

мозкової форми гострої променевої хвороби:

У клінічній картині кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби

виділяють 4 періоди (фази):

I період - період первинних реакцій.

II період - латентний, прихований, удаваного клінічного

благополуччя.

III період - розпалу хвороби.

IV період - наслідків.

Для першого періоду характерний перерозподільний (відносний)

лейкоцитоз, лімфопенія. При важкому ступені виникають менінгеальні і

загальномозкові симптоми з наростаючим затьмаренням свідомості (від

гіперсомнії до сопору і коми).

Тривалість латентного періоду від 10-15 днів до 4-5 тижнів.

Він характеризується задовільним самопочуттям.

З боку крові - зниження кількості формених елементів крові.

У третьому періоді променевої хвороби загальний стан хворого різко

погіршується.

З боку крові - прогресуюче зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів.

Агранулоцитоз на 2-4 тижні.

Мають місце: пригнічення імунітету, розвиток інфекційних ускладнень,

інтоксикація, геморагічні прояви, поява менінгеальних симптомів, можлива

зміна психіки.

Внаслідок падіння імунологічної реактивності організму і вираженого

пригнічення кровотворення розвивається аутоінфекційний процес.

Населяючі організм сапрофіти стають патогенними, виникають поширені

інфекційні ускладнення' і виразково-некротичні зміни, а внаслідок порушення

проникності тканин ШКТ, дихальних шляхів і ін. виникає сепсис.

Серйозні порушення з боку ендокринної системи. У чоловіків наступає

аспермія, у жінок - порушення або відсутність менструального циклу.

Тривалість третього періоду 2-3 тижні.

Четвертий період - може мати місце відновлення функцій - наступає

через 4-6 тижнів після опромінювання. Відбувається поступова нормалізація

загального стану хворого,' відновлення функції і морфології всіх систем і

органів.

Тривалість цього періоду залежить від ступеня тяжкості променевої

хвороби. До кінця третього місяця, як правило, стан потерпілих стає

задовільним.

Можуть бути і інші наслідки в залежності від отриманої дози,

реактивності та ін.

Геморагічний синдром — це синдром, в основі якого лежить підвищена

кровоточивість, що веде до появи крововиливів.

У механізмі розвитку геморагічного синдрому при променевій хворобі

має значення:

1. Зниження кількості тромбоцитів в крові (тромбоцитопенія) і зміна їх

властивостей (тромбоцитопатія).

В нормі кількість тромбоцитів складає 200-400x10"/л.

Тромбоцитопенія виникає внаслідок порушення дозрівання їх в

кістковому мозку. ''

2. Велике значення має порушення здібності тромбоцитів до склеювання,

оскільки саме при агрегації тромбоцитів з них; виділяються чинники

згортання крові. Порушення здатності тромбоцитів до агрегації пов'язане

із змінами структури їх мембран.

3. Порушується здатність тромбоцитів підтримувати цілісність судинної

стінки, її пружність і механічну резистентність, тобто порушується їх

ангіогрофічна функція.

4. У патогенезі геморагічного синдрому відіграють роль зміни молекулярної

структури фібриногену, внаслідок чого знижується здатність волокон

фібрину до скорочення, а кров'яного згустку до ретракції.

5. Підвищується активність фібринолізу і протизгортальної системи.

6. Велике значення в розвитку геморагічного синдрому мають зміни

судинної стінки, головним чином, дрібних судин. Ендотелій піддається

патологічним змінам і злущується, порушується здатність його клітин

виробляти полісахаридно - білкові комплекси для побудови базальної

мембрани, основна речовина піддається деполімеризації, з пошкоджених

тканин вивільняються БАР (протеолітичні ферменти, кініни,

гіалуронідаза), які посилюють пошкодження судинної стінки,

підвищуючи її проникність.

Патогенетичні напрями лікування променевої патології.

Препарати, які застосовуються для профілактики і лікування променевої

патології, ділиться на 4 групи:

а) Радіопро тектори - препарати, які підвищують радіорезистентність, тобто

стійкість організму по відношенню до іонізуючого випромінювання.

б) Лікарські засоби, які нейтралізують активні радикали.

в) Препарати, що корегують метаболічні і функціональні порушення, що

виникають при променевій хворобі.

г) Препарати для симптоматичного лікування.

ПАТОГЕННА ДІЯ ПІДВИЩЕНОГО ТА ЗНИЖЕНОГО

БАРОМЕТРИЧНОГО ТИСКУ."

Людина піддається дії зниженого барометричного тиску при підйомі на

висоту в літальних (нетерметичних) апаратах, при розгерметизації літака, при

сходженні в гори, в барокамерах.

В основі патогенної дії лежать:

I. Зниження барометричного тиску.

II. Зниження парціального тиску О^ в повітрі.

III. Вплив космічних і УФ променів.

І. Патогенна дія зниженого барометричного тиску має три основних

механізма:

Ь При зниженні барометричного тиску відбувається розширення газів і

відносне збільшення тиску їх в замкнутих і напівзамкнутих порожнинах

тіла;

2. Знижується розчинність газів в рідкому середовищі.

3. Знижується точка кипіння крові і ін. біологічних рідин. Це може привести

до закипання біологічних рідин при температурі тіла.

Патогенна дія зниженого барометричного тиску залежить від швидкості

декомпресії і висоти, на яку піднімаються.

Висота 6-8 км

- тиск газів на рецептори відповідних порожнин викликає відчуття болю (

у вухах - баротит, лобових пазухах - баросинусит), у важких випадках

спостерігається втрата працездатності і втрата свідомості. Можуть бути

кровотечі з носа через розрив дрібних судин.

- «висотний метеоризм» (розширення газів в кишечнику ).

Висота 9 і більше км

При польотах на цій висоті в негерметичних кабінах ( але з кисневими

приладами) в результаті різкого зниження барометричного тиску відбувається

перехід розчинених в крові газів, перш за все азоту, в газоподібний стан.

Виникає газова емболія.

Висота 19 і більше км

На цій висоті може виникнути висотна тканинна емфізема, що залежить від

утворення пари води в крові і тканинах унаслідок пониження температури

кипіння біологічних рідин в розрядженій атмосфері.

Бульбашки водяної пари найлегше утворюються в пухких тканинах

(жировий) і в крові.

У разі розгерметизації космічного корабля або висотного літака відбувається

миттєва смерть унаслідок закипання крові і інших рідин організму, а також в

результаті блискавичної форми гіпоксії.

Патогенна дія зниженого парціального тиску кисню в атмосферному

повітрі (рО;).

При підйомі на висоту знижується р02 у вдихуваному і альвеолярному

повітрі, і, відповідно, знижується відсоток насичення гемоглобіну киснем.

Виникає гіпоксія і гіпоксемія, які лежать в основі розвитку висотної і гірської

хвороб.

Висотна хвороба (хвороба авіаторів, повітряна хвороба, аеродонтальгія) -

захворювання, яке розвивається при швидкому підйомі в літальних апаратах

без кисневих приладів на значну висоту в результаті зниження р02.

Провідне значення в розвитку висотної хвороби мають порушення

діяльності ЦНС, пов'язані з її високою чутливістю до гіпоксії. Ще до появи

грізних симптомів кисневого голодування виникає ейфорія. Цей стан

характеризується емоційним і руховим збудженням, відчуттям самовдоволення,

власної сили і разом з тим - втратою інтересу до того, що оточує,

неадекватністю поведінки. Це пов'язано з порушенням процесів внутрішнього

гальмування.

У латогенезі висотної хвороби тісно переплітаються адаптивні реакції,

спрямовані на поліпшення транспорту кисню до клітин, і патологічні реакції,

обумовлені зниженням рО; в навколишньому середовищі. Зниження р02 в

артеріальній крові приводить до подразнення хеморецепторів рефлексогенних

судинних зон (синокаротидної і аортальної). Посилення імпульсації

(аферентації) з хеморецепторів є початком багатьох рефлекторних адаптивних

реакцій: підвищення хвилинного об'єму дихання, хвилинного об'єму серця,

стимуляція гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Гіпервентиляція

сприяє гіпокапнії, яка відіграє важливу роль в патогенезі висотної хвороби.

Тяжкість і результат висотної хвороби залежить від величини і швидкості

зниження р02 у вдихуваному повітрі:

висота 4-5 км - висота безкисневого польоту;

висота 6-8 км - «критична зона» (симптоми висотної хвороби особливо

виражені, може виникнути втрата свідомості).

Гірська хвороба - патологічний стан, що розвивається у людей в умовах

високогір'я унаслідок зниження парціального тиску атмосферних газів,

головним чином, 0 2 в повітрі (гіпоксична гіпоксія).

Патогенез.

У розвитку гірської хвороби, окрім гіпоксії, відіграють роль такі чинники,

як:

фізична перевтома

переохолоджування

іонізація повітря

вплив ультрафіолетових променів.

ЗО

Перші симптоми гірської хвороби з'являються, залежно від ступеня

тренованості організму, на висоті 1000-3000 м (фаза компенсації), далі

виникає фаза декомпенсації (власне хвороба) - на висоті 4000м.

У фазі компенсації гіпоксемія рефлекторно через хеморецептори

стимулює мобілізацію компенсаторних реакцій організму - збільшення

легеневої вентиляції, підвищення хвилинного об'єму дихання, збільшення маси

циркулюючої крові, еритроцитоз, збільшення вмісту гемоглобіну.

У фазі декомпенсації тривала гіпоксія органів приводить до порушення

їх функцій: підвищення проникності судинних стінок, зниження

функціональних можливостей серця, печінки, нирок, м'язів.

На середніх висотах має місце метаболічний ацидоз, на великих висотах

виникає газовий алкалоз, гіпокапнія, які знижують збудливість дихального

центру. Виникає пригнічення ЦНС, зменшення мозкового кровотоку.

Смерть при гірській хворобі і висотній хворобі настає від паралічу

дихального центру в результаті гіпокапнії.

Одним з варіантів гострої гірської хвороби важкого ступеня є

високогірний гострий набряк легенів. З'являється різка задишка, кашель,

піняво-кров'яна мокрота, клекочуче дихання. На ЕКГ - перевантаження правого

серця.

Профілактика: тренування в барокамері, фізичні тренування,

поступовий підйом в гори ( з перебуванням по 2-3 дні на проміжних висотах),

обмеження фізичних навантажень, особливо в перші дні високогірної адаптації,

дача 02 і карбогену (суміш, що складається з 95% 0 2 і 5% С02).

Патогенна дія підвищеного барометричного тиску спостерігається при

зануренні на глибину (при проведенні кесонних, водолазних робіт).

При зануренні на глибину на кожні 10 м тиск підвищується на 1 атм.

Основні механізми патогенної дії підвищеного барометричного тиску:

1. Безпосередня дія підвищеного барометричного тиску може приводити до

вдавлення барабанної перетинки, стиснення кишкових газів, стиснення

периферичних судин, що веде до підвищеного кровонаповнення

внутрішніх органів.

При різкому, дуже швидкому підвищенні барометричного тиску може

виникнути розрив легеневих альвеол (баротравма легенів).

2. При підвищеному барометричному тиску- збільшується розчинність газів

в біологічних рідинах. Відбувається насичення крові і тканин газами

дихальної суміші.

Азот - чудово розчиняється в жировій тканині. Це веде до накопичення його

в тканинах, багатих ліпідами (тканини головного мозку, жовтий кістковий

мозок і ін.).

Азот, розчинений в нервовій тканині, спочатку викликає наркотичний

(«звеселяючий» газ), а потім - токсичний ефект (головний біль,

запаморочення, галюцинації, порушення координації рухів і ін.).

Кисень також володіє токсичною дією.

а) У крові 02 зв'язаний, в основному, з гемоглобіном і невелика його

кількість фізично розчинена в крові. При підвищенні барометричного тиску

збільшується вміст розчинного в крові 02. Тканини споживають його в першу

чергу, тому молекула гемоглобіну може блокуватися 02, а це означає, що

порушується функція гемоглобіну по виведенню С02 - наступить задуха.

б) 02 у високій концентрації активує процеси вільнорадикального

окислення, що веде до пошкодження клітин.

Nota bene! Одним з перших проявів токсичної дії азоту і інертних газів є

імунодепресія. Суб'єктивних відчуттів при цьому немає!

Оскільки це явище не має маніфестації, то повинні бути визначені чіткі

рекомендації перебування людини під водою.

При переході з області підвищеного барометричного тиску в умови

нормального атмосферного тиску (у зв'язку із закінченням робіт) виникає

десатурація - розчинені в крові гази переходять в газоподібний стан, які у

рідині знаходяться у формі бульбашок.

Бульбашки газу можуть закупорювати кровоносні судини, подразнювати

рецептори і т.ін. Це носить назву газової емболії і вона лежить в основі

кесонної хвороби. Прояви її залежать від локалізації і кількості бульбашок газу.

Оскільки виникає велика щільність газів, то це веде до збільшення

теплоємності і збільшенню теплопровідності, а збільшення тепловіддачі веде до

переохолодження.

Збільшення щільності газів веде до підсиленої роботи дихальних м'язів, що

може призводити до зниження працездатності.

Профілактика подібних порушень - декомпресія повинна пг

поволі, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості

їх виведенню.

ПАТОГЕННА ДІЯ ЕЛЕКРИЧНОГО СТРУМУ.

Електричний струм - це рух електронів або заряджених частинок (іонів)

по провіднику. .

При дії на організм електричний струм може викликати різні пошкодження

які об'єднуються загальною назвою «електротравма». Питома вага останньої

серед інших травм порівняно невелика, але через високу летальність вона має

велике практичне значення.

Патогенна дія електричного струму зводиться в своїй основі до наступних

механізмів:

1. Електрофізіологічна дія електричного струму.

Тканини організму містять велику кількість електрично заряджених

частинок - іонів. Нормальне їх функціонування можливе не тільки при певних

концентраціях цих іонів, але і при строгій їх просторовій впорядкованості. У

найбільшій мірі це відноситися до утворень, в основі нормального

функціонування яких лежать процеси генерування і проведення імпульсу

збудження (робота калієво-натрієвого насоса плазматичних мембран їх клітин).

При дії на ці структури зовнішнього електричного поля іони просторово

перерозподіляються, підкоряючись закономірностям проведення електричного

заряду в електричному полі, тобто позитивні заряди рухаються у бік

негативного полюса, негативні - у бік позитивного. Таким чином, виникає

викликана нефізіологічними механізмами «перешкода» в просторовій

впорядкованості іонів, що негативно позначається на функціонуванні

плазматичних мембран клітин. Цей механізм застосовний і до мембран

субклітинних структур.

2. Електрохімічна дія.

Полягає в тому, що під впливом електричного струму, що проходить через

тканини (по суті шо є слабким розчином електроліту) відбувається електроліз

- утворення з електрично нейтральних молекул іонів. Хімічні ж властивості

однієї і тієї ж речовини, значною мірою, розрізняються залежно від того,

зарядженими або електрично нейтральними є його молекули.

3. Електротермічна дія.

При проходженні електричного струму через тканину, як 1 через будь-який

Інший провідник, в ній утворюється тепло. Інтенсивність цього процесу

пропорційна квадрату сили струму. Якщо кількість теплоти, що виділяється.

різко перевищує можливості п адекватного відведення, то може виникнути

локальне її підвищення, достатнє для виникнення термічної травми.

4. Електромеханічна дія.

У її основі лежить механічне пошкодження тканин під впливом високого

тиску пари води, що утворилася унаслідок різкого підвищення температури

біологічної рідини за третім механізмом.

Чинники, що визначають патогенність електричного струму:

Його фізичні параметри.

Уражуюча дія струму тим більше, чим вище його сила.

Струм силою 100 мА приводить до смертельного наслідку.

Верхня межа відпускаючих струмів (відрив від джерел струму без

сторонньої допомоги) при вологих руках дорівнює 10 мА, при сухих руках -

11,5 мА.

За інших рівних умов патогенна дія струму тим сильніше, чим вища його

напруга.

Прийнято вважати:

- відносно нешкідлива дія змінного струму напругою до 40 В;

-умовно патогенна — до 100 В;

- абсолютно патогенна — від 200 до 500 В;

- безумовно смертельна - війце 500 В.

Кінцевий ефект визначається силою струму і опором тканин на шляху його

проходження.

За ступенем опору електричному струму тканини організму розподіляються

таким чином (по низхідній) : шкіра> сухожилки> кістки> нерви> м'язи> кров>

спинномозкова рідина.

Вважається, що постійний струм не такий небезпечний, як змінний, до 250В.

Із збільшенням напруги небезпека постійного струму зростає і при напрузі 450-

500В небезпека постійного і змінного струму зрівнюється.

Найбільш небезпечна частота змінного струму - 40-60 Гц (коливань в

хвилину).

Підвищення частоти до 500 Гц мало позначається на патогенності. Більш

високочастотні струми менш небезпечні.

2. Напрямок проходження струму череп організм.

Найбільш небезпечними напрямами є ті, коли струм проходить через

структури, в нормальному функціонуванні яких вирішальну роль відіграють

34

процеси генерування і проведення імпульсу збудження (нервова система,

провідна система серця).

Найбільш небезпечні з них:

- нижня щелепа потилиця;

- міжбрів'я • = 0 - потилиця;

- ліва рука < права рука.

3. Час проходження е.іектричного струму.

Патогенна дія електричного струму залежить від його тривалості. Має місце

прямо пропорційна залежність.

4. Функціональний стан організму.

У момент дії електричного струму в стані сильного психоемоційного

збудження, фізичної перевтоми, при деяких екзогенних інтоксикаціях

зниж\'ється загальна стійкість організму до електричного струму.

Стійкість до електричного струму зростає при гіпоксичних станах, в стані

очікування його дії.

Патологічні процеси, що виникають при дії електричного струму:

1. Електрознак - невеликі ділянки на шкірі круглої або овальної

форми сірувато-білого кольору, твердої консистенції, облямованими

хвилеподібним підвищенням.

2. Електроопік.

3. Розриви внутрішніх органів.

4. Зупинка дихання може бути обумовлена:

- пошкодженням електричним струмом дихального центру;

- гіпоксією дихального центру у зв'язку з фібриляцією шлуночків;

- різким звуженням живлячих довгастий мозок судин.

5. Зупинка серця може відбутися унаслідок виникнення:

- смертельних форм аритмій (фібриляція шлуночків);

- подразнення блукаючого нерва;

- вираженого звуження коронарних судин.

6. Обвуглювання тіла.

ПАТОГЕННА ДІЯ ТЕРМІЧНОГО ФАКТОРУ

В нашому організмі тепловий гомеостаз підтримується завдяки

врівноваженості двох процесів: теплопродукції та тепловіддачі.

Тепловіддача відбувається трьома шляхами:

1. теплове випромінювання;

2. теплопроведення (при умові, якщо температура навколишнього

середовища є нижчою за температуру тіла);

3. випаровування та нечутлива перспірація (за добу з організму

виводиться 600 г води шкірними покривами та слизовими

оболонками).

Теплопродукція відбувається двома шляхами:

1. скорочувальний термогенез (за рахунок скорочення скелетної

мускулатури);

2. нескорочувальний термогенез (відбувається за рахунок обміну

речовин).

Класифікація порушень теплового обміну:

1. Гарячка;

2. Фізична гіпертермія;

3. Гіпертермічний синдром;

4. Гіпотермія.

При загальній дії на організм високої температури може розвиватися

гіпертермія (перегрівання), при місцевій - опіки Тривале перебування

організму в умовах низької температури може призводити до розвитку

гіпотермії, місцева ж дія низької температури буває причиною відмороження.

У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють дві стадії: компенсації і

декомпенсації. У першу стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям

організму температура ядра тіла не змінюється, незважаючи на дію термічних

факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія

декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються у двох

напрямах.

І. Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі:

а) спазм периферичних судин;

б) зменшення потовиділення;

в) зміна пози й інші поведінкові реакції, що зменшують площу відкритих

поверхонь тіла;

г) підвищення теплоізоляційних властивостей шерсті у тварин завдяки

скороченню гладких м'язів, що піднімають волосся (у людини

збереглася рудиментарна реакція - "гусяча шкіра").

II. Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції:

а) збільшення скоротливого термогенезу (підвищення тонусу скелетних

м'язів, м'язове тремтіння, мимовільні рухи);

б) збільшення нескоротливого термогенезу (посилення окисних процесів,

роз'єднання окиснення і фосфорилювання).

Головною ознакою декомпенсації при гіпотермії є зниження температури

ядра тіла, що закономірно призводить до зменшення швидкості всіх

біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного

окиснення. При цьому різко зменшується споживання кисню і утворення АТФ

у клітинах. Дефіцит енергії спричиняється до пригнічення життєво важливих

функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого

розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує дефіцит

АТФ - замикається "зачароване коло", що веде зрештою до смерті.

При місцевій дії низької температури виникають відмороження.

За глибиною враження відмороження поділяють на 4 ступені:

I ступінь - враження поверхневих шарів епідермісу,

II ступінь - враження базального шару епідермісу з утворенням пухирів,

III ступінь - некроз шкіри та підшкірної клітковини,

IVступінь - некроз м'яких тканин та кістки.

Шгучна гіпотермія (ШГ) - це штучне охолодження організму з

лікувальною метою. ШГ знижує інтенсивність метаболічних процесів та сприяє

зменшенню потреб організму людини у кисні. ШГ застосовується при

реанімаційних заходах для подовження тривалості клінічної смерті, при

операціях на відкритому серці, гарячці, перегріванні (тепловому ударі),

гіпертермічному синдромі. До основних способів зниження температури тіла

належать: обкладання тіла пузирями з льодом, обдування холодним повітрям,

часткове занурення тіла в ванну з холодною водою, застосування спеціальних

приладів (гіпотермів) у вигляді окремих систем чи в комплексі з апаратами

штучного кровообігу.

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на

збільшення тепловіддачі:

1) розширення периферичних судин;

2) збільшення потовиділення;

3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози,

поведінкові реакції);

4) теплова задишка у тварин.

Основною ознакою стадії декомпенсації при перегріванні є підвищення

температури тіла. Воно супроводжується різким збудженням ЦНС, посиленням

дихання, кровообігу і обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і

перезбудження нервових центрів можуть закінчитися їх виснаженням,

порушенням дихання, функції серця і зниженням артеріального тиску.

Розвивається гіпоксія.

У результаті інтенсивного потовиділення виникає зневоднення,

порушується електролітний обмін. Згущення крові й підвищення її в'язкості

створюють додаткове навантаження на апарат кровообігу і є одними з чинників

розвитку' недостатності серця. На тлі прогресування явищ кисневого

голодування з'являються судоми, настає смерть.

Крайній ступінь гострого загального перегрівання, спричиненого дією

інфрачервоного випромінювання з швидким підвищенням температури тіла

понад 42,2° С, називається тепловим ударом (ТУ). ТУ може розвиватися у

робітників гарячих цехів, на польових роботах, у військовослужбовців під час

маршів в спекотні дні. У немовлят ТУ нерідко виникає внаслідок

недосконалості терморегуляції. Смерть при ТУ наступає в разі підвищення

температури тіла понад 45,6°С.

Якщо загальне перегрівання обумовлено дією прямого сонячного

опромінення на голову, то розвивається сонячний удар, який обумовлений

дією як інфрачервоних, так і ультрафіолетових променів. Сонячний удар

характеризується більш швидким розвитком та тяжчим перебігом, оскільки

розвивається гіперемія мозкових оболонок.

Перегріванню особливо небезпечне для дітей, осіб із патологією серцево-

судинної, ендокринної систем (ожиріння).

При місцевій дії високої температури виникають опіки, які

характеризуються місцевими деструктивними і реактивними змінами.

Розрізняють 4 ступенів опіку.

I ступінь - почервоніння шкіри (еритема),

II ступінь - гостре ексудативне запалення шкіри, утворення пухирів з

відшаруванням епідермісу;

Ш А ступінь - частковий некроз шкіри із здатністю до регенерації,

утворення виразок,

111Б ступінь - некроз всіх шарів шкіри без здатності до регенерації,

IV ступінь - обвуглювання тканин, некроз, що поширюється за межі

шкіри.

Комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких

опіках, має назву опікової хвороби.

Розрізняють такі стадії опікової хвороби -.

1. Опіковий шок - у розвитку опікового шоку головну роль відіграє

больовий фактор; саме цим пояснюють досить велику тривалість

еректильної фази (фази збудження) шоку.

2. Опікова токсемія - опікові токсини з'являються в організмі в результаті

порушення обміну речовин, але найбільше їх утворюється на місці

ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровообіг надходять

денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного

гідролізу.

3. Опікова інфекція - . її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це

ускладнення пов'язують зі зниженням бар'єрних властивостей організму і

його структур, зумовленим некрозом шкіри, порушенням функції

системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей

слизової оболонки кишок.

4. Опікове виснаження, завершення. Велике значення в патогенезі опікової

хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата

білків і рідини відбувається головним чином на місці ураження як

результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і

підвищення її в'язкості утруднюють кровообіг і роботу серця. Опікове

виснаження характеризується поступовим розвитком кахексії, набряками,

анемією, дистрофічними змінами у внутрішніх органах, ускладненнями

(пневмонією, гломерулонефритом), недостатністю кіркової речовини

надниркових залоз.

У процесі видужання відбувається повне відторгнення некротичних

тканин, заповнення дефекту грануляціями, рубцювання і епітелізація.

Відмінність фізичної гіпертермії (перегрівання)

від гіпертермічного синдрому та гарячки.

По-перше, ці патологічні процеси мають різну етіологію та механізми

розвитку. Так, причиною гарячки є екзо- і ендогенні пірогени. Причиною

перегрівання є підвищена температура (дія 14 або УФ променів), вологість

навколишнього середовища, зменшення тепловіддачі (щільний,

теплоізолюючий одяг). Причиною гіпертермічного синдрому є спадкова

патологія скелетних м'язів (мутація гену на довгому плечі 19-ї хромосоми, що

кодує білок, який контролює вихід іонів кальцію з саркоплазматичного

ретикулуму в міоплазму під час скорочення м'язів), що успадковується за

аутосомно-домінантним типом, а також патологія гіпоталамуса (крововилив у

головний мозок, пухлина, черепно-мозкова травма, інфекції, інтоксикації).

По-друге, при гарячці спостерігається зміщення установчої точки

терморегуляційного центру у гіпоталамусі, яка при перегріванні та

гігіертермічному синдромі залишається незмінною. При гарячці підвищення

температури контролюється процесами теплорегуляції, тому температура тіла

не перевищує 42,2°С. На відміну від гарячки, при перегріванні та

гіпертермічному синдромі існує неконтрольоване підвищення температури

39

вище 42,2°С, а також не зберігаються типові коливання добової температури

між ранком та вечором. При гіпертермічному синдромі підвищення

температури тіла до 44°С відбувається зі швидкістю 1°С кожні 5 хвилин.

ПАТОГЕННА ДІЯ ХІМІЧНИХ ЧИННИКІВ.

Серед патогенних чинників зовнішнього середовища хімічні речовини

займають одне з провідних місць. Відмічається постійне зростання їх числа. В

даний час в світі зареєстровано більше п'яти мільйонів різних хімічних речовин

і щорічно синтезується близько двох тисяч нових. Людина досить широко

контактує з 60 — 70 тисячами хімічних речовин.

Науково-технічний прогрес пов'язаний з неухильним зростанням маси

хімічних речовин, що потрапляють в навколишнє середовище.

В основі механізмів патогенної дії хімічних чинників лежить їх здатність

вступати в реакції з нормальними компонентами організму і видозмінювати їх

структуру, а, отже, і функціональні властивості.

Можна виділити наступні механізми патогенної дії хімічних речовин:

1) Хімічна речовина може вступати у конкурентні відносини з

природним для організму субстратом (із-за структурної аналогії з ним) за

взаємодію з ферментом. Внаслідок такої конкуренції може виникнути

функціональний дефіцит ферменту і змінені структурно і функціонально

продукти реакції.

2) Хімічні речовини можуть бути попередниками структурних

анапогів субстрату. а в процесі метаболізму перетворюватися на такі.

3) Хімічні речовини можуть реагувати з коферментною частиною

ферментної системи і, таким чином, «виснажувати» її і створювати

функціональний дефіцит.

4) Хімічна речовина може інгібувати активність ферменту.

5) Хімічна речовина може активувати ферменти.

6) Хімічна речовина може вступати в реакцію з субстратом і

настільки його хімічно змінювати, що він втрачає здатність вступати в

нормальні реакції.

7) Хімічна речовина може змінювати структуру продуктів реакції і таким

чином «знімати» ефект їх дії.

Приклади хімічних порушень найбільш важливих реакцій:

1. Порушення синтезу білка. Хімічні речовини можуть викликати

зміну структури ДНК (точкові або генні мутації) і, таким чином, викликати

порушення синтезу білка. Такі речовини одержали назву мутагенів.

Крім того, синтез білка може порушуватися за першим механізмом

- включення в білок структурних аналогів амінокислот.

2. Інактивація функціональних груп білків - БН-груп, аміногруп,

карбоксильних груп. Так, БН-групи зв'язують миш'як і ртутьвмісні речовини.

3. Відокремлення окислення і фосфорилювиння. Такою властивістю

володіють динітрофенол, ДДТ, тіофос, метафос, деякі антибіотики, ненасичені

жирні кислоти і багато інших речовин.

4. Денатурація бі:іків. Цією здатністю володіють кислоти, луги, солі

важких металів (жорстка денатурація), похідні сечовини: дихлоральсечовина,

діурон і ін. (м'яка денатурація).

5. Порушення синтезу і інактивація гормонів. Тіосечовина, урацил

порушують синтез гормонів щитоподібної залози, дихлордифенілетан -

гормонів кори наднирників.

Хімічні речовини, впливаючи на організм, можуть викликати наступні

біологічні ефекти:

1) Токсична дія.

Конкретна клінічна картина інтоксикації зумовлюється природою

хімічної речовини, дозою, шляхом проникнення в організм і його

функціональним станом.

Багато хімічних речовин володіють органною вибірковістю дії

(тропністью). Так, наприклад СС14 вибірково вражає печінку (гепатотропна

отрута), сулема - нирки (нефротропна отрута), препарати миш'яку - нервову

систему (нейротропна отрута).

Токсичністю може володіти:

- сама хімічна речовина, що потрапила в організм із зовнішнього

середовища;

- а також продукт її метаболізму.

2) Канцерогенна дія.

Це здатність хімічної речовини індукувати розвиток пухлин. Вважають,

що в даний час існує 5 - 5 0 тисяч речовин, що володіють канцерогенністю.

Людина контактує з 1 - 3 тисячами речовин. Експериментально

канцерогенність встановлена більш, ніж у однієї тисячі хімічних речовин.

Серед них, на жаль, є і лікарські засоби ( амідопірин).

3) Мутагенна дія.

Здатність викликати генні, хроматидні, хромосомні мутації.

4) Алергенна дія.

Здатність хімічних речовин викликати алергію.

5) Ефект звикання.

Формування фізичної залежності. Властивістю викликати цей феномен

володіють етиловий спирт, наркотичні речовини.

6) Тератогенна дія.

Здатність хімічних речовин негативно діяти на плід, викликаючи аномалії

розвитку.

Існують насту пні шляхи детоксикації хімічних речовин:

1) Виведення хімічних речовин з організму через нирки, слизову

шлунково-кишкового тракту, легені, шкіру.

2) Включення хімічних речовин в метаболізм з утворенням

нетоксичних продуктів.

Нейтралізація токсичних речовин може здійснюватися завдяки:

- гідролізу;

- окисленню;

- метилуванню;

- кон'югації.

В даний час виділена і плідно вивчається система мікросомальних

ферментів, що нейтралізують чужорідні хімічні речовини (ксенобіотики).

Вивчена група речовин, здатних підвищувати активність цих ферментів. -

індукторів мікросомального окислення (фенобарбітал, наприклад).

ПАТОГЕННА ДІЯ БІОЛОГІЧНИХ ЧИННИКІВ.

Біологічні чинники - це різні живі істоти. Сюди включається і рослинний

світ, мир грибів і грибків.

Живі істоти - це фізичні тіла, вони складаються з величезної кількості

хімічних речовин. Тому механізми патогенної дії біологічних чинників можна

поділити на дві групи.

Перша група:

а) В основі патогенної дії лежать ті ж механізми, які властиві хімічним

чинникам.

б) Якщо біологічний чинник діє на організм людини як фізичне тіло, то

його механізми патогенної дії такі ж, як механічного чинника. Наприклад, при

ехінококозі легенів вони здавлюються так само, як будь-яким фізичним тілом

(газом при пневмотораксі, рідиною при гідротораксі). При масивній глистній

інвазії може перекриватися просвіт кишки.

Таким чином, механізм патогенної дії біологічного чинника такий самий,

як механізм дії механічної сили невеликої інтенсивності, що діє тривало -

перекриття просвіту порожнистих органів (шляхом зовнішнього стиснення в

першому випадку і перекриття просвіту (обтурації) - в другому).

Багато тварин можуть завдати людині механічної травми шляхом удару

або укусу. В цьому випадку механізм виникнення патології такий же, як при

короткочасній дії інтенсивної механічної сили - зниження або повне

виключення функції пошкодженої ділянки органу.

Друга група - це механізми патогенної дії біологічних чинників, як

живих істот:

1) Конкуренція біологічних чинників з організмом людини за поживні

речовини.

Можуть бути два варіанти такої конкуренції:

а) на організменому рівні. При масивній глистній інвазії паразити

інтенсивно використовують поживні речовини, у тому числі і вітаміни, і у

людини виникає ендогенна форма неповного і часткового аліментарного

голодування.

б) на внутрішньоклітинному рівні (малярійний плазмодій,

віруси). При репродуктивному варіанті взаємодії вірусів і організму виникають

вірусні інфекції.

2) Впровадження гена або групи генів вірусу в геном людини.

43

При цьому механізмі виникає мутація в геномі людини, а саме: зміна

кількості і просторової впорядкованості елементів генома - генів.

Один з можливих наслідків такої мутації - придбання клітиною

пухлинних властивостей і така клітина може стати «зародком» формування

пухлини.

ПАТОГЕННА ДІЯ ПСИХІЧНОГО ЧИННИКА.

Психічний чинник - це інформація, що викликає в організмі психо-

емоційний стан негативного характеру ( в першу чергу, страх).

Патологію, що виникає під дією психічного чинника, часто називають

психічною травмою.

До недавнього часу психічним чинником вважали тільки «слово». При

цьому ігнорувалися результати загальновідомого досвіду Авіценни з двома

баранами. Клітка одного знаходилася поряд з кліткою, в якій знаходився вовк,

інший — такого сусідства не мав. Хоча обидва містилися в ідентичних умовах,

перший незабаром загинув. Таким чином, тварина в першому випадку мала

зорову інформацію, що викликала у нього страх.

Механізми патогенної дії психічного чинника можна поділити на дві

групи. "

1) Механізми прямої дії.

Психічний чинник, викликаючи порушення співвідношення процесів

гальмування і збудження в різних відділах головного мозку, приводить до

порушення вищої нервової діяльності (психічної).

Ступінь цього порушення може бути різним, аж до розвитку

психічного захворювання.

2) Механізми непрямої дії.

Порушення співвідношення між основними нервовими процесами в

центральній нервовій системі, в першу чергу, в головному мозку під впливом

психічного чинника веде до порушення нервової регуляції вегетативної функції

(функції внутрішніх органів) і, як наслідок, виникнення соматичних

захворювань.

У літературі описана достатньо велика кількість випадків аритмій

серця, цукрового діабету, нападів Стенокардії під впливом одноразової сильної

психічної травми.

44

Крім того, сьогодні є загальновизнаним значення психічного чинника

як «фактора ризику» у виникненні гіпертонічної хвороби, цукрового діабету,

виразкової хвороби шлунку і 12-палої кишки, і багатьох інших.

Окремо слід сказати про ятрогенну патологію. Це патологія, яка виникає

від необережного слова медичного працівника, частіше всього лікаря.

Нерідко вона має важкий клінічний перебіг. Одним з основних завдань

деонтології є розробка принципів відносин між лікарем і хворим.

ПАТОГЕННА ДІЯ СОЦІАЛЬНИХ ЧИННИКІВ.

Важливе значення у виникненні і розвитку патології належить

соціальним чинникам.

Соціальними чинниками називаються такі чинники, які формуються у

зв'язку з соціальним життям людини.

До них відносяться:

- рівень добробуту населення;

- рівень техніки безпеки на виробництві і на транспорті;

- безробіття;

- війни;

- злочинність і ін.

Багато авторів розглядають соціальні чинники як етіологічні. Набув

навіть широкого розповсюдження термін «соціальні хвороби».

До них відносять, в першу чергу, туберкульоз, сифіліс, алкоголізм і ряд

інших. Але без потрапляння в організм палички туберкульозу, блідої спірохети

ні туберкульоз, ні сифіліс не розвиваються, якою б ця людина не була бідною і

знедоленою.

З іншого боку, добре відомо, що туберкульоз нерідко (а останнім часом ,

все частіше) виникає і в цілком забезпечених прошарках суспільства.

Таким чином, самі по собі соціальні чинники не здатні шляхом прямої дії

на організм викликати захворювання, а це означає, що соціальні чинники

неправильно розглядати як етіологічні. Це умови, що сприятливі для розвитку

хвороби.

Соціальні чинники, як і взагалі умови, можна поділити на дві групи:

45

1)сприятливі для людини - вони знижують вірогідність виникнення

захворювань у людини.

До таких чинників відносяться:

- достатній рівень добробуту населення;

- відповідні умови праці і відпочинку;

> - сприятливий моральний клімат в колективах і ін.

.її:..- ^

2) несприятливі для людини - вони підвищують вірогідність виникнення

захворювань у людини.

До таких чинників відносяться:

- війни;

- безробіття;

- бідність;

- недоїдання;

- злочинність;

- проституція і ін.

РЕАКТИВНІСТЬ. РЕЗИСТЕНТНІСТЬ.

Реактивність - це властивість організму і його структур відповідати

змінами життєдіяльності на дію факторів зовнішнього середовища.

Види реактивності:

I. Видова реактивність - властива особинам даного виду, обумовлена

спадковими факторами; наприклад, гібернація тварин, сезонна міграція птахів,

риб; на основі видової реактивності формується групова та індивідуальна

реактивності.

Групова реактивність - властива певній групі особин, пов'язана з

факторами зовнішнього середовища.

Індивідуальна реактивність - властива конкретному індивідууму,

формується під дією спадкових факторів і факторів навколишнього

середовища.

II. Неспецифічна реактивність - проявляється при дії різних факторів на

організм. У основі генетично запрограмовані варіанти відповіді (захисно-

компенсаторні реакції при дії високої і низької температури, гіпоксії, стресу;

біологічні бар'єри, фагоцитоз).

46

Специфічна реактивність - імунологічна реактивність, характеризується

формуванням антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів у відповідь на дію

антигенів.

III. Фізіологічна реактивність - реакції здорового організму на дію факторів

зовнішнього середовища.

Патологічна реактивність - якісно змінена реактивність на дію

патогенних факторів (наприклад, алергія, шок).

IV. Підвищена реактивність - гіперергія.

Знижена реактивність -гіпоергія.

Спотворена реактивність - дізергія.

Адаптація - це зміна життєдіяльності організму і його структур при зміні

факторів навколишнього середовища. Адаптація спрямована на підтримку

гомеостазу та попередження його порушень.

Компенсація - це стан, який розвивається в результаті реалізації реакцій і

процесів, спрямованих на відновлення порушеного під дією патогенних

факторів гомеостазу.

Фактори, що впливають на реактивність:

1. Вік - в ранньому віці реактивність знижена, зростає у дорослому віці, у

літньому - знижується.

2. Стать.

3. Спадковість.

4. Конституція.

5. Функціональний стан нервової, ендокринної, імунної систем та

сполучної тканини.

6. Фактори навколишнього середовища (клімат, характер харчування і

т.д.).

Резистентність - це стійкість організму до дії патогенних факторів.

Резистентність тісно пов'язана з реактивністю. Резистентність може бути

активна і пасивна, специфічна і неспецифічна, первинна (спадкова) і вторинна

(набута).

І. Пасивна резистентність - це нечутливість до дії патогенних факторів. Вона

не пов'язана з активними реакціями організму на патогенний вплив, але

обумовлена аиатомо-фізіологічними особливостями структур організму та

біологічними бар'єрами (наприклад, руйнування холерного вібріона шлунковим

соком).

Активна резистентність - це стійкість організму до патогенних факторів,

обумовлена комплексом захисно-пристосувальних реакцій, спрямованих на

знищення патогенного фактора і результатів його дії. Активна резистентність

47

енергетично залежна, вона заснована на таких механізмах реактивності як

фагоцитоз, продукція антитіл і реакції клітинного імунітету.

II. Первинна резистентність обумовлена спадковими факторами. Наприклад,

імунітет людей проти сибірської виразки рогатої худоби.

Вторинна резистентність - набута. Наприклад, нечутливість до інфекції

після вакцинації. Прикладом вторинної пасивної резистентності є серотерапія,

отримання антитіл з материнським молоком при грудному вигодовуванні.

III. Специфічна резистентність спрямована проти конкретного агента, в

основі її імунологічна реактивність.

Неспецифічна резистентність спрямована проти багатьох факторів

(наприклад, температура тіла, рН, тиск 02 в організмі, фагоцитоз, запалення,

система комплімента, лізоцим, інтерферон, біологічні бар'єри).

Біологічні бар'єри:

1. Зовнішні - шкіра та слизові;

2. Внутрішні.

^ органи-бар'єри (печінка);

^ гістогематичні бар'єри (кров і тканини):

• неспецифічні - стінка капіляра;

• специфічні'.

" гематоенцефалічний

• гематоофтальмічний

• гематотестикулярний

• гєматотиреоїдний

• гематокохлеарний

У формуванні резистентності організму велике значення відіграє сполучна

тканина. Сполучна тканина виконує наступні функції, захисна функція

полягає у формуванні біологічних бар'єрів; фагоцитоз, реакції гуморального і

клітинного імунітету; трофічна функція (здійснює трофіку паренхіми); опорна

функція. Великий вчений О. О. Богомолець займався вивченням цієї проблеми.

Він відкрив і запропонував антиретикулярну цитотоксичну сироватку для

практичного застосування. Ця сироватка містить антитіла проти компонентів

сполучної тканини. При введенні малих доз цієї сироватки відбувається

прискорення загоєння ран і виразок.

ІМУНОЛОГІЧНА РЕАКТИВНІСТЬ.

Імунологічна реактивність - це здатність організму відповідати на дію

АГ утворенням АГ і комплексом клітинних реакцій, специфічних по

відношенню до АГ.

Механізми:

1. Гуморальний - пов'язаний з дієто антитіл спрямований на

позаклітинні бактерії і віруси.

2. Клітинний - пов'язаний з дією Т-лімфоцитів, спрямований на

внутрішньоклітинні інфекції, мікози, паразити та пухлинні клітини.

Антиген - речовина, здатна при потраплянні в організм викликати

імунну відповідь і взаємодіяти з продуктами цієї відповіді (АТ або Т-

лімфоцитами). Гаптен - неповний АГ, не імунний.

Антитіло - це білок який синтезується під впливом АГ і специфічно

взаємодіє з ним. Властивості АТ:

1. Специфічність - зв'язок лише з певним АГ.

2. Валентність - кількість антидетермінант в молекулі

3. Аффінність - відображає міцність зв'язку між АГ та АТ (між

детермінантою та антидетермінантом).

4. Авідність - відображає міцність зв'язку між АГ та АТ в цілому.

Клітини імунної відповіді:

- В-лімфоцити

- Т-ліфоцити

- макрофаги

Функції В-лімфоцитів:

1. Утворення АТ (під дією АГ —»• бластгрансформація —+ В-лімфоцити —*

плазмоцити — » А , ^ О, ^ Е, ^ І, ^ М).

Функції Т-лімфоцитів:

1. Цитотоксичність (кіллерна) - Т-ефектори С08

2. Кооперативна (хелперна) - Т-хелпери С04

3. Утворення БАР (лімфокіни) - Т-продуценти лімфокінів

4. Супресорна - пригнічення надлишкового імунітету - Т-супресори.

Функції макрофагів:

1. Поглинають, аналізують (переробляють) і представляють АГ Т- і В-

лімфоцитам.

2. Приймають участь в кооперації Т- і В-лімфоцитів.

Антигени

-Тимуенезалежні

(імунна відповідь не потребує

участі Т-лімфоцитів)

-Тимусзалежні

(імунна відповідь потребує кооперації

макрофагів, Т- та В-лімфоцитів)

Етапи імунної відповіді:

Тимуенезалежні Тимусзалежні

1. Взаємодія АГ з В-лімфоцитом,

який має рецептор до АГ

2. Бласттрансформація

В-лімфоцита —• лімфобласт

3. Проліферація лімфобласта

—> клон В-лімфоцита

4. Диференційовка В-лімфоцита в

плазмоцит

5. Синтез плазмоцидами

специфічних А Т - М

Тимусзалежні

1. Макрофагальний етап:

перетравлення АГ і утворення

АГ-детермінант на мембрані

макрофага

2. Кооперація макрофага з Т-

лімфоцитом —*• Т-хелпери СБ4

3. Кооперація макрофага і Т-хелпера

з В-лімфоцитом —* передача

детермінант

4. Бласттрансформація В-лімфоцита

—+ утворення АТ ( Ig всіх класів)

Клітинний тип імунної відповіді:

Клітини:

- Т-ефектори CD8;

- Т-продуценти лімфокінів.

Етапи:

1. Макрофагальний етап;

2. Кооперація макрофагів з Т-лімфоцитами —»Т-ефектори CD8;

3. Утворення клонів Т-ефекторів CD8.

СИСТЕМА МОНОНУКЛЕАРНИХ ФАГОЦИТІВ

Система мононуклеарних фагоцитів - фізіологічна захисна система

клітин, що володіють здатністю поглинати і перетравлювати чужорідний

матеріал. Клітини, що входять до складу цієї системи, мають спільне

походження, характеризуються морфологічною та функціональною подібністю

і присутні у всіх тканинах організму.

50

Мононуклеарні фагоцити походять з циркулюючих моноцитів

Моноцити дозрівають у кістковому мозку, потім надходять у кров'яне пу°Ш

ЗВІДКИ мігрують в тканини і серозні порожнини, стаючи макрофагами. До ц і єї

системи відносять гістіоцити сполучної тканини, клітини Купфера печінки

(зірчасті ретикулоендотеліоціти), альвеолярні макрофаги легень

макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку, плевральні та

перитонеальні макрофаги, остеокласти кісткової тканини, мікроглію

нервової тканини, сіновіоціти синовіальних оболонок, клітини Лангерганса

шкіри, безпігментні гранулярні дендроціти. Розрізняють вільні (ті, що

переміщуються по тканинах) і фіксовані (резидентні) макрофаги (ті, що мають

відносно постійне місце).

Функції СМФ:

1. Макрофаги - активні секреторні клітини, які секретують нейтральні

протеїнази (еластазу, колагеназу), активатори плазміногену, фактори

комплементу, такі як С2, СЗ, С4, С5, а також інтерферон. Основним

секреторний продуктом макрофагів є лізоцим.

2. Клітини СМФ володіють рядом функцій, в основі яких лежить їх здатність до

ендоцитозу, тобто поглинанню та переварюванню чужорідних часток і

колоїдних рідин. Завдяки цій здатності вони виконують захисну функцію.

3. У гранульомах макрофаги виробляють глікопротеїд фібронектин, який

привертає' фібробласти і сприяє розвитку склерозу.

4. Клітини СМФ беруть участь в імунних процесах. Так, неодмінною умовою

розвитку спрямованого імунної відповіді є первинна взаємодія макрофагів з

антигеном. При цьому антиген поглинається і переробляється макрофагом в

імуногенну форму. Імунна стимуляція лімфоцитів відбувається при

безпосередньому контакті їх з макрофагом, що несе перетворений антиген.

Імунна відповідь в цілому здійснюється як складна багатоетапна взаємодія Т-

і В-лімфоцитів з макрофагами.

5. Макрофаги мають протипухлинну активність і виявляють цитотоксичні

властивості відносно пухлинних клітин. Ця активність особливо виражена у

так званих імунних макрофагів, що здійснюють лізис пухлинних клітин-

мішеней при контакті з сенсибілізованими Т-лімфоцитами, що несуть

цітофільні антитіла (лімфокіни).

6. Клітини СМФ беруть участь у регуляції мієлоїдного і лімфоїдного

кровотворення. Так, острівці кровотворення у червоному кістковому мозку,

селезінці, печінці та жовтковому мішку ембріона формуються навколо

особливої клітини - центрального макрофага, що організує еритропоез

еритробластичного острівця. Клітини Купфера печінки беруть участь у

регуляції кровотворення шляхом вироблення еритропоетину. Моноцити і

макрофаги виробляють фактори, що стимулюють продукцію моноцитів,

нейтрофілів та еозинофілів. У вилочковій залозі (тимусі) і тімусзалежних

зонах лімфоїдних органів виявлені так звані інтердигітуючі клітини -

специфічні стромальні елементи, також пов'язані з СМФ, відповідальні за

міграцію і диференціювання Т лімфоцитів.

7. Обмінна функція макрофагів полягає в їх участі в обміні заліза. У селезінці і

кістковому мозку макрофаги здійснюють еритрофагоцитоз, при цьому в них

відбувається накопичення заліза у формі гемосидерину і феритину, яке потім

може реутилізуватися еритробластами.

Імунологічна недостатність - це вроджений або набутий дефект імунної

системи, який проявляється недостатністю організму повноцінно здійснювати

реакції гуморального і клітинного імунітету.

ПОРУШЕННЯ ІМУНОЛОГІЧНОЇ РЕАКТИВНОСТІ.

Імунологічна недостатність

Первинна:виникає внаслідок Вторинна:набута

вроджених дефектів імунної системи Причини:

Причини:

1. Генні мутації:

а) зчеплені зі статтю

б) аутосомно-рецесивні

1. Екзогенні (іонізуюче

випромінювання, хімічні, біологічні

фактори)

2. Ендогенні (старіння, інтоксикація)

2. Хромосомні мутації

3. Внутрішньоутробні інфекції

Первинні імунодефіцити

Гуморальні(В-клітинні) первинні імунодефіцити

Виникають при порушенні утворення

і диференціювання В-лімфоцитів.

1). Агаммаглобулінемія Брутона -

зчеплена з X-хромосомою;

проявляється у хлопчиків, відсутні В-

лімфоцити, плазмоцити та

2) Загальний варіабельний

імунодефіцит -

гіпогаммаглобулінемія.

3). Селективний дефіцит

Порушення утворення певного

класу.

Клітинні(Т-клітинні) первинні імунодефіцити

Виникають при порушенні

утворення і диференціювання Т-

лімфоцитів.

1). Синдром Ді Джорджі -

вроджена аплазія тимусу;

порушена диференціація

попередників Т-лімфоцитів в Т0-

лімфоцити. Клітинна відповідь

неможлива.

2). Синдром Незелофа -

алімфоцитоз; аутосомно-

рецесивні, порушення

перетворення То-лімфоцитів в Т-

лімфоцити

Комбіновані первинні імунодефіцити

Виникають внаслідок порушення

перетворення стволової клітини в

клітину-попередник лімфоцитопоеза

1). Важкий комбінований

імунодефіцит; аутосомно-

рецесивний або зчеплений з X-

хромосомою. Немає Т-, В-

лімфоцитів та

2). Синдром Луї-Барр. Поєднання

імунологічної недостатності з

атаксією та телеангіоектазією.

3). Синдром Віскотта-Олдріча.

Поєднання імунологічної

недостатності з екземою або

тромбоцитопенією.

Вторинні імунодефіцити

Гуморального типу

Порушення В-лімфоцитів

(клітинний рівень)

Механізми:

1. Зменшення вмісту В-лімфоцитів:

а) зменшення лімфоцитопоезу

б) під впливом вірусів,

аутоімунні реакції.

2. Якісні зміни В-лімфоцитів:

а) переродження в пухлини

(лейкози)

б) порушення перетворення В-

лімфоцитів в плазмоцити.

3. Порушення кооперації:

а) зменшення фракції

макрофагів

б) зменшення впливу Т-

хелперів

в) збільшення впливу Т-

супресорів.

Порушення Ig

(молекулярний рівень)

Механізми:

1. Порушення синтезу Ig

а) гальмування транскрипції

б) гальмування трансляції

в) дефіцит амінокислот

г) дефіцит енергії

д) порушення модифікації

2. Посилення розпаду Ig:

а) утворення агрегатів Ig

б) утворення АТ до Ig

3. Втрата Ig (нефротичний синдром)

Клітинного типу

Механізми:

1. Зменшення кількості Т-лімфоцитів:

а) зменшення лімфоцитопоезу

б) під впливом вірусів,

аутоімунні реакції.

2. Якісні зміни Т-лімфоцитів:

а) порушення цитотоксичность

б) порушення синтезу

лімфокінів

3. Порушення кооперації:

а) зменшення фракції

макрофагів

б) зменшення утворення 1Ь2

в) збільшення впливу Т-

супересорів

Вторинна імунологічна недостатність

СНІД - це інфекційне захворювання, яке виникає внаслідок ураження

вірусом імунної і інших систем, внаслідок чого організм стає високочутливим

до вторинної інфекції та злоякісним пухлинам.

Етіологія: зараження лімфотропним вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

Патогенез: уражує клітини, які на мембрані мають білок С04 (він є рецептором

до білку вірусної оболонки др-120).

Найбільш чутливими до ВІЛ СОі( - Т-лімфоцитів, вони є Т-хелперами.

]УІеханізми:

1. Пошкодження Т-хелперів вірусними частками на виході після

репродукції

2. Утворення нежиттєздатного синцитію з уражених Т-хелперів

3. Знищення Т-хелперів Т-кіллерами

4. Знищення Т-кіллерами неуражених Т-хелперів, на поверхні яких є вірусні

білки.

РОЛЬ СПАДКОВОСТІ ТА КОНСТИТУЦІЇ В ПАТОЛОГІЇ.

Конституція - це сукупність особливим чином гіроінтегрованих

фізіологічних, морфологічних, біохімічних, психічних особливостей людини,

що склалася в ході фенотипової реалізації спадкових властивостей і визначає

групову своєрідність реактивності.

Конституція визначає індивідуальну реактивність організму, його

адаптаційні особливості, своєрідність перебігу фізіологічних і патологічних

процесів, патологічну схильність.

У 1900 році Сіго запропонував класифікацію, яка стала популярною в

медицині. В її основі лежить принцип переважного розвитку тієї чи іншої

фізіологічної системи. Розрізняють такі типи:

- дихальний (респіраторний);

- травний (дигестивний) - у дітей цього типу наростання ваги йде

швидше, ніж у інших типів, проте і втрата ваги під впливом зовнішніх

факторів у них більше; у них частіше спостерігаються розлади обміну

та шлунково-кишкові розлади;

- м'язовий - діти цього типу добре набирають вагу, раніше починають

вставати, але у них частіше спостерігаються серцево-судинні

захворювання;

- мозковий (церебральний) - діти цього типу мають уповільнене

наростання ваги, спостерігається знижена витривалість органів

55

травлення; схильні до невропатії і нервових захворювань (поганий сон,

поганий апетит, нетримання сечі, пілороспазм, спазмофілія).

Велике значення мали роботи психіатрів Е. Кречмера (1921г.) і його учня

К. Вестфаля. Ці автори провели статистичні дослідження для вирішення

питання про роль конституціональної схильності у виникненні шизофренії,

маніакально-депресивного психозу й інших психічних захворювань,

продемонструвавши нерівномірність розподілу соматотипів за нозологічними

формами.

За Кречмсром, статура індивідів дозволяє розділити їх на чотири типи:

- лептосомний - розвивається на основі уповільненого в темпі

онтогенетичного розвитку; характеризується доліхоморфізмом: довга

вузька плоска грудна клітка, гострий епігастральній кут, довга шия,

тонкі й довгі кінцівки, вузькі плечі; психодинамічними корелятами

цього типу служать: інтраверсія (з великою тривалістю та стабільністю

внутрішніх переживань при їх небагатому зовнішньому вираженні),

замкнутість, дратівливість, афективність;

- атлетичний - характеристика близька до м'язового типу Сіго;

Кречмер пов'язував даний тип з епілептоідним складом особистості, що

виявляє стійкість і малорухливість основних психічних процесів,

високу стійкість до стресів; може бути дріб'язковість, педантизм в

поєднанні з вибуховою афективністю;

- пікнічний - розвивається як результат прискореного ходу

онтогенетичних процесів. Характеризується брахіморфністью: широка

кремезна постать, кругла голова на короткій шиї, широка грудна клітка

з тупим епігастральним кутом, часто - виступаючим животом та більше

вираженою ніж у інших типів підшкірною жировою клітковиною;

психодинамічно цей тип корелює з екстраверсією, циклічною

рухливістю емоційних станів при підвищеній загальної емоційності.

- диспластичиий.

Черноруцкий М.В. (1925г.) розробив спосіб антропометричної

діагностики соматотипів і відповідну термінологію, яка існує до

сьогоднішнього дня.

Він розрахував індекс Пінье:

Зріст - [Вага + Окружність грудної клітки)

і використовував його для поділу популяції на:

- астеніків;

- нормостеніків;

- гіперстеніків.

56

Імунний підхід продемонстрував Богомолець A.A. Він пов'язав

конституцію з активністю мезенхіми: астенічний тип він характеризував

переважанням тонкої, ніжної сполучної тканини; нормостенічний - фіброзний,

з переважанням щільної волокнистої сполучної тканини; гіперстенічний -

включає пастозний (переважання пухкої сполучної тканини) і ліпоматозний

підтипи (переважання жирової тканини).

Однак, кореляція між хворобами конституціональними типами не є і не

може бути абсолютною, тому що конституція - це внутрішня умова для

розвитку хвороб, а не причина. Існує багато з захворювань, ризик розвитку яких

посилюється з конституцією, характеризуються поліетіологічністю (наприклад,

виразкова хвороба).

Спадковість - це властивість клітин і організмів передавати свої

анатомо-фізіологічні ознаки (особливості) нащадкам. Процес передачі цих

ознак називається успадкуванням.

Спадкові хвороби - це хвороби, зумовлені порушеннями спадкової

інформації (мутаціями), отриманими організмом зі статевими клітинами своїх'

батьків.

Вроджені хвороби - які проявляються при народженні дитини. Вони

можуть бути обумовлені як спадковими, так і екзогенними (тератогенними)

факторами.

У той же час спадкові хвороби можуть бути вродженими або проявлятися

значно пізніше.

Залежно від обсягу порушеної генетичної інформації розрізняють три

типи спадкових хвороб:

1) моногенні;

2) полігенні (мультифакторіальні);

3) хромосомні.

Моногенні спадкові хвороби - це хвороби людини, успадкування яких

відбувається за законами Менделя. В основі їх генні мутації.

Полігенні спадкові хвороби - це хвороби зі спадковою схильністю. Вони

обумовлені взаємодією декількох або багатьох генів з факторами

навколишнього середовища.

Прикладами полігенних хвороб є подагра, атопічна алергія, деякі форми

Цукрового діабету.

57

Хромосомні хвороби - виникають внаслідок порушення кількості

хромосом або їхньої структури. В їх основі лежать хромосомні (дефекти

структури хромосом) або геномні (зміни кількості хромосом) мутації.

Методи вивчення спадкових хвороб:

1. Демографо-статистичний метод - порівняння виникнення спадкового

захворювання в сім'ї хворого з частотою виникнення його в популяції.

Доводить спадкову природу захворювання.

2. Генеалогічний метод - метод складання родоводу. Встановлюється тип

успадкування для визначення ймовірності повторення хвороби в потомстві.

3. Блюнюковий метод - дає можливість розмежувати роль спадкових факторів

і факторів зовнішнього середовища в розвитку хвороби.

4. Цитологічні методи - дослідження каріотипу в ядрах клітин, які діляться,

вивчення статевого хроматину в клітинах слизової оболонки рота,

дослідження «барабанних паличок» в ядрах нейтрофілів.

5. Біохімічні методи - експрес-методи діагностики спадкових аномалій обміну

речовин.

6. Експериментальне моделювання спадкових хвороб у тварин.

Алергія

алергія - це якісно змінена реакція організмів на дію речовин антигенноі або гаптогенноі природи, яка повязана з перебудовою імунноі системи та супроводжується розладом функціі органів- мішеней

класифікація алергенві

1) за будовою

*повноцінні(повні) - білки

*неповні(неповноцінні) - гаптени

2) за походженням:

*екзогенні

-інфекційні - збудники інфекц хвороб, бактеріі, віруси

- неінфекційні - рослинні( пилок дерев, квітів, амброзія) ,

харчові (шоколад, фрукти, овочі, яйця, молко, мясо, зернові),

побутові (домашній пил, синтетичні миючі засоби, корм для рибок),

інсектні(укуси комах),

епідермальні ( шерсть собак),

лікарські - антибіотики, анестетики, діуретики, йод, антигестамінні препарати), промислові (нікель, скипидар, хром, лаки, фарби, сполуки ртуті, полімери, синтетичні тканини, фарби для волосся)

*ендогенні

-природні - компоненти власних тканин які відносяться до "забарєрних органів"(протеін нервовоі тканини, кришталик ока, тканина яєчка)

- набуті - виникають при зміні антигенноі струкутри власних білків під дією факторів зовн середовища :

#інфекційні: комплексні: тканина +мікроорганізм, тканина + токсин

прості: продукти ушкодженоі тканини мікробами чи вірусами

#неінфекційні - холодові, опікові, променеві.

Шляхи потрапляння алергенів

ентеральний

інгаляційний

парентеральний

контактний

трансплацентарний

Класифікація алергічний реакцій

1) за часом:

*алергічні реакц гіперчутливості негайного типу- гуморальні тіла поширюються в організмі ( напад бронх астми, кропивянка, сироваткова хвороба)

*алергічні реакц гіперчутливості сповільненого або клітинного типу - після повторного надходженя алергену в організмі утвор переважно т-лімфоцити (ознаки після 24 годин) (реакція відторгнення органу трансплантатнту, рекц манту, аутоалергія)

*змішані

2) за патогенезом :

*анафілактичний

*цитотоксичний

*імунокомплексний

*клітинно- опосередкований

*стимулюючий

Патогенез:

1а стадія - імунологічні зміни

2а стадія - патохімічних змін

3я стадія - патофізіологічні зміни або клінічних проявів

1а стадія:

Відбув утв АТ після першого потрапляння алергену

Етапи:

1) розпізнавання алергену з утвор АТ або популяціі Т - лімфоцитів

2) розподіл гуморальних АТ в організмі, іхнє проникнення у тканини і фіксація на клітинах

Сенсебилізація - імунологічно опосередковане підвищення чутливості організму до алергенів екзо чи ендогенного походження.

Є 2 види:

*активна - вироблення імуноглобулінів організмом при активаціі імунноі системи після імунізаціі АГ( синтез АТ починається на 3-4 добу після першого введення алергену і досягає максимуму через 2 тижні)

*пасивна - введення антитіл або імуноцитів в неімунізований організм від активносинзебілізованих тварин або людей

Анафілаксія - це стан набутоі підвищеноі чутливості організму до повтороного введення чужорідного білка.

1 стадія - після першого потрапляння алергену він захоплюється макрофагом в яких відбувається процесінг з утв імунологічноі форми пептиду, пептид зявляється на зовн мембрані АПК з наступною активацією т- лімфоцитів, з яких виділяють цитокіни, що призводить до бласт- трансформаціі у плазмоцити б-лімфоцитів та синтез імуноглобулінів, які осідають на зовн мембрані тканинних базофілів.

2а стадія - патохімічна - вібувається після повтороного потрапляння АГ в організм

відб дегрануляція тучних клітин або базофілів

Класифікація медіаторів анафілаксіІ

1) медіатори ранньоі фази

*гістамін - при діі на Н1 рецептори відб вазодилятація, набряк, спазм коронарних судин, спазм гладеньких мязів, аритміі, викликає відчуття зуву

*простагландини- PgE2 -збілшуютЬ вязкість слизу в бронхах, спазм гладеньких мязів

*лейкотрієни - повільний спазм бронхіол, спазм гладенькоі мускулатури кишок, подразенення больвих рецепторів, розширення і підвищення проникності судинноі стінки

*фактор активаціі тромбоцитів - агрегація тромбоцитів, спазм коронарних судин, брадикардія, міграція нейтрофілів.

*Поліпептидні медіатори - активізують кінінову сист плізми крові

2) медіатори пізньоі фази:( виділяються через 2 години еозинофілами і нейтрофілами)

*гістаміназа- руйнує гістамін

*простагландини Е1, Е2 - ативують аденілатциклазу, збільшують зміст цАМФ

*арилсульфактаза - руйнує ПРСА

*послісахариди- гепарин(інгібують кінінову систему)

*основний білок - руйнує епітелій дихалтних шляхів, що. Призводить до важчого перебігу бронхіальноі астми та нейродерміту, руйнує лічинки гельмінтів,

Прояви анафілактичгого шоку

-порушення загальноі гемодинаміки

-розлади мікроциркуляціі

-розвиток недостатності зовн дихання внаслідок спазму бронхів

1 тип ( анафілактичний)

алергени - пилок, ліки, паразити, продукти харчування

медіатори:IgE та тучні клітини

час розвитку: 5-10 хв

імунопатологія: набряк, вазодилятація

Патогенез алергічних реакцій цитотоксичного типу

1 стадія - утв іглМ та імгГ

2 стадія - руйнування клітини - мішені, АГ є рецептори клітинних мембран

Медіатори 2го типу - лізосомальні ферменти, кисневі радикали, TNF, перфорин, фрагменти комплементу

3 я стадія - поява клінічнихтсимптомів ( аутоалергічні реакціі, медикаментозна алергія, гемолітична хвороба новонароджених, аутоімунний гломерульонефрит, асперматогенез, зоб Хашимото)

третій тип

1 стадія - утв імгМ та імгДж, які вільно циркУлюють у крові та рідинах

2 стадія- вивільнення медіаторів : лізосомальні ферменти

3 Стадія - імунні комплекси осідають на ендотеліі, в тканинах, внаслідок чого виникає запалення ( гломерульнефрит, васкуліт)

( феномер Артюса, сироваткова хвороба, васкуліт, дерматит, аутохімічні захвоювання(алергічний альвеоліт, склеродимія)

Особливості 3 ього типу: АГ має бути у великій кількості і поступити втрідкій формі, відб утв імунних комплексів

Клітинно- опосередкований тип(4)

1)ст після першого потрапляння АГвиробляється клон сеснибілізованих цитотоксичних т-лімфоцитів

2)ст відб взаємодія т-лімф з клітинами мішенів

медіатори: перфорин, лізосомальні ферменти, кисневі радикали, лімфокіни

3)ст реакція відторгнення трансплантанта, контактний дерматит, бактеріальна алергія, аутоалергія.

Клітинами мішенями можуть бути: вірусні клітини, змінені власні клітини, пухлинні клітини,

алергенами слугує клітинна мембрана

стимулюючий(блокуючий) тип (5)

алергени: рецептори клітинних мембран

медіатором є імгДж

поява гіпертрофіі органів

Аутоалергія - це вироблення антитіл на власні алергени.

Механізми:

1) деМаскування АГ

2) вироблення АТ до перехресно реагуючих детермінант

3) утв забороненого клону лімфоцитів які сприймають власні антигени як чужі, спричиняє розвиток автоімунних реакцій

4) зміна структури білків

5) недостатність функціі т-супресорів

Псевдоалергія - реакц організму яка має такі ж самі прояви як і алергія але відрізняється за механізмом розвитку

Відмінність:

етіологія - лібератори гістаміну

патогенез- тільки 2 стадіі, немає сесибілізаціі

лібераторами можуть бути - деякі білки, сонячні прояви, продукти життєдіяльності гельмінтів, червоне вино, виногрд, заморожені морепродукти.

Гіпосенсибілізація - зменшення чутливості організму до алергену (специфічна- введення алергену дрібними дозами; і неспецифічна - вводять спочатку в малих дозах, потім з наростанням дози, внаслідок чого відб накопичення імгДЖ 4)

Тема №1 Порушення периферичного кровообігу і мікроциркуляції

Артеріальна гіперемія-це надмірне кровонаповнення органа або тканини за рахунок надмірного надходження крові по розширених артеріолах.

Причинами виникнення артеріальної гіперемії є: вплив фізичних, хімічних і біологічних факторів зовнішнього середовища, збільшення навантаження на орган або ділянку тканини, психогенні впливи.

Види:

-Фізіологічна (робоча)

-Патологічна (нейрогенна, метаболічна)

Венозна гіперемія - це надмірне кровонаповнення органа або тканини за рахунок зменшеного відтоку крові по венах.

Причини венозної гіперемії:

-внутрішньосудинні (закупорка вен тромбом або емболом );

-позасудинні [стиснення вен пухлиною, рубцем, джгутом, збільшеним органом (наприклад, вагітною маткою) набряковою рідиною];

-конституційна слабкість еластичного апарату вен, знижений тонус гладком'язових елементів їхніх стінок;

-порушення загальної гемодинаміки (ослаблення функції серця, зменшення присмоктувальної дії грудної клітки).

Ішемія- це зменшення кровонаповнення органа або ділянки тканини в результаті обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові. Види: компресійна, обтураційна, ангіоспастична.

Стаз: - це уповільнення й зупинка течії крові в капілярах, дрібних артеріях і венах.Види: ішемічний, венозний та істинний (капілярний) стаз.

Тромбоз-це прижиттєве утворення на внутрішній стінці судини згустків крові, що складаються з її елементів.

Ці згустки отримали назву тромбів. Фактори що сприяють трмбоутворенню (тріада Вірхова):

а). Ушкодження судинної стінки.

б). Порушення в системі зсідання і протизсідання крові (підвищення активності системи зсідання крові або зниження активності системи протизсідання крові);

в). Уповільнення течії крові.

Процес тромбоутворення складається з таких фаз: клітинна і плазменна.

Наслідки тромбоутворення: некроз (інфаркт), асептичне та септичне розплавлення. тромбоемболія. ДВЗ- синдром.

Емболія- це перенос током крові або лімфи сторонніх тіл, які в нормі там не зустрічаються з наступною повною або частковою закупоркою.

Види за походженням: екзогенні (повітряну, газову, бактеріальну, паразитарну, емболію сторонніми тілами)

та ендогенні (тромбоемболію, жирову, тканинну, емболію навколоплідними водами).

Види за локалізацією: емболію великого, малого кіл кровообігу та системи ворітної вени.

Тема №2: Запалення

Запалення («inflammatio» – з латини) – це типовий патологічних процес, вироблений в процесі еволюції, що виникає у відповідь на пошкодження і характеризується трьома компонентами: альтерацією, ексудацією та проліферацією.

Запалення відноситься до типових патологічних процесів, оскільки механізми розвитку запалення однакові незалежно від етіологічного фактору, локалізації патологічного процесу та виду особини.

Етіологія запалення

Запалення виникає внаслідок дії пошкоджуючого фактору, його ще називають флогогенним.

Фактори, що викликають запалення поділяються за походженням на екзогенні та ендогенні.

До екзогенних факторів відносяться:

• механічний

• фізичний

• хімічний

• біологічний

До ендогенних факторів відносяться:

• пухлини

• камінці (конкременти) жовчних та сечових шляхів

• тромби

• комплекс антиген-антитіло.

Патогенез запалення. Характеристика основних компонентів запалення

Основні компоненти запалення - це альтерація, ексудація та проліферація.

Альтерація – це перший компонент запалення, який характеризується пошкодженням структурно-функціональної одиниці органу.

Альтерація поділяється на: первинну і вторинну.

Ексудація включає наступні етапи:

• судинні реакції

• екстравазація рідини

• маргінація та еміграція лейкоцитів

• позасудинні реакції: хемотаксис і фагоцитоз.

Первинна альтерація – це пошкодження, що відбувається безпосередньо внаслідок дії пошкоджуючого фактору.

Флогогенний (пошкоджуючий) фактор діє на структурно-функціональний елемент органу чи тканини. Структурно-функціональний елемент органу чи тканини – це просторово орієнтований комплекс, до складу якого входять спеціалізовані клітини, мікроциркуляторне русло (кровоносні та лімфатичні судини), рецептори та аферентні і еферентні провідники.

Як наслідок дії причини відбувається розвиток структурних і функціональних змін, які залежать від сили та тривалості дії пошкоджуючого фактору.

Під дією патогенного фактору частина клітин гине (руйнується безпосередньо внаслідок дії пошкоджуючого фактору), в іншій частині - підвищується проникність плазматичної мембрани клітини.

Внаслідок цього відбувається порушення обміну електролітів всередині клітини і поза клітиною, а саме: надмірне надходження іонів Na⁺ , Са²⁺, а відповідно, і Н₂О в середину клітини та вихід К⁺ у міжклітинний простір.

Накопичення води в клітині приводить до її гіпергідратації (набухання), а це веде до стиснення кровоносних судин і порушення мікроциркуляції.

Розвивається гіпоксія та пошкоджуються нові, інтактні клітини, що оточують зону пошкодження.

Гіпергідратація клітин призводить до порушення функціонування внутрішньоклітинних органел, в першу чергу, лізосом.

При руйнуванні лізосом, з них виходять лізосомальні протеолітичні ферменти, які активуються і розщеплюють білки, вуглеводи, жири. Руйнуються і інші клітинні органели, такі як: мітохондрії, які виробляють енергію для функціонування клітини. Це призводить до розвитку метаболічних порушень. Активація протеолітичних ферментів приводить до переважання катаболічних процесів, що разом з накопиченням іонів К⁺ веде до підвищення осмотичного тиску в осередку запалення.

Вторинна альтерація – це самопошкодження, яке відбувається під дією біологічно активних речовин (медіаторів запалення), що утворилися внаслідок первинної альтерації.

Вторинна альтерація є більш небезпечною і завдає більшого враження, ніж первинна, оскільки вторинну альтерацію важко зупинити і контролювати.

Вторинна альтерація триває незалежно від пошкоджуючого фактору, навіть коли пошкоджуючий фактор вже ліквідований (відсутній), вторинна альтерація може тривати днями, місяцями і навіть роками.

Такий процес, що характеризується самопошкодженням, самопідтриманням носить назву аутохтонний.

Характеристика медіаторів запалення

Медіатори запалення – це хімічні речовини, що виникають в місці запалення і забезпечують закономірний характер розвитку запалення, формування його місцевих і загальних проявів та відповідні наслідки.

Медіатори запалення поділяються на:

• клітинні

• плазменні.

До клітинних медіаторів відносяться:

І. Біогенні аміни (гістамін, серотонін, поліаміни).

Гістамін (міститься в тканинних базофілах). Має різні біологічні ефекти. Це залежить від того, на які рецептори він діє. При дії гістаміну на Н₁ - рецептори відбувається спазм бронхів (бронхоспазм), розширення судин мікроциркуляторного русла, підвищення проникності судинної стінки; він є медіатором болю. При дії гістаміну на Н₂ – рецептори відбувається розширення бронхів (бронходилятація).

Якщо гістамін діє одночасно на Н₁ і Н₂ - рецептори, то виникає біль, свербіж, підвищення проникності судинної стінки.

Серотонін міститься в тромбоцитах, ентерохромафінних клітинах слизової оболонки. Він викликає підвищення судинної проникності.

Поліаміни або трупні отрути (кадаверин, путресцин). Вони гальмують розвиток ексудації і еміграції лейкоцитів і стимулюють розвиток проліферації.

ІІ. Поліпептидні медіатори. До них відносяться:

• лізосомальні ферменти,

• катіонні білки.

Лізосомальні ферменти спричиняють вторинну альтерацію, стимулюють дегрануляцію тканинних базофілів, активують кінінову систему, систему комплементу, каскад арахідонової кислоти; підвищують проникність судинної стінки, спричиняють розвиток фізико-хімічних і метаболічних змін в місці запалення, сприяють розвитку ацидозу та підвищенню онкотичного тиску.

Катіонні білки (виділяються нейтрофілами) вони збільшують проникність судинної стінки, викликають вторинну альтерацію, активують хемотаксис лейкоцитів, а також вбудовуються в мембрану клітин - мішеней і сприяють руйнуванню чужорідних клітин.

ІІІ. Полісахаридні медіатори (гепарин, гепарансульфат, хондроітинсульфат). Вони сприяють розвитку проліферації, перешкоджають утворенню тромбів на внутрішній стінці судин.

ІV. Ліпідні медіатори. Механізм утворення ліпідних медіаторів називають каскадом арахідонової кислоти.

Надходження іонів Са²⁺ в середину клітин приводить до активації ферменту фосфоліпази А₂.

Фосфоліпаза А₂ розщеплює фосфоліпіди мембран клітин, внаслідок чого вивільняється арахідонова кислота.

З арахідонової кислоти утворюються різні продукти, залежно від того, який фермент на неї діє.

Можливі два шляхи метаболізму арахідонової кислоти:

1. циклооксигеназний,

2. ліпоксигеназний.

При дії на арахідонову кислоту циклооксигенази, утворюються:

• простагландини,

• тромбоксани,

• простациклін.

Розрізняють:

• ЦОГ-І (конститутивна – існує в організмі в нормі),

• ЦОГ-ІІ (індуцибельна – утворюється при запаленні).

Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) діють в основному на ЦОГ-1 і знижують її активність.

Для лікування запальних процесів рекомендується застосовувати селективні НПЗЗ, які діють лише на ЦОГ-ІІ (моваліс, німесулід).

Циклооксигеназа → арахідонова кислота → PgG₂ → PgH₂ (неактивні простагландини) → PgE₂, PgF_2α, PgD₂.

З PgH₂ може утворюватись PgI_2, який називається простациклін. Він утворюється в ендотеліальних клітинах. Він активує фібриноліз, сприяє розширенню стінки судин, дезагрегації тромбоцитів, а також є мембранопротектором.

Простагландини утворюються практично у всіх клітинах. Вони розширюють артеріоли, звужують венули, підвищують проникність судинної стінки, сприяють хемотаксису лейкоцитів.

В тромбоцитах з простагландинів утворюється тромбоксан ТхА₂, ТхВ₂. Вони спричинюють звуження судин і агрегацію тромбоцитів.

При дії на арахідонову кислоту ліпоксигенази утворюються лейкотрієни В₄, С₄, D₄, Е₄. Лейкотрієн В₄ є сильним хемоатрактантом. Суміш лейкотрієнів С₄, D₄, Е₄ викликає повільний спазм бронхів.

З метою інгібування каскаду арахідонової кислоти застосовують глюкокортикоїди. Вони викликають дерепресію гену, що відповідає за синтез білка – ліпокортину, який є природним інгібітором фосфоліпази А₂.