Копрологическое исследование - определяется большое количе­ство воспалительных элементов, слизи, лейкоцитов; нередко оп­ределяется большое количество йодофильной флоры, перевари­ваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритро­цитов (при эрозивных и язвенных формах).

Эндоскопические методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) - позволяет оценить состояние слизистой обо­лочки (гиперемия, атрофия), выявить эрозии, язвы, полипы. При эндоскопии важно произвести биопсию слизистой оболочки для морфологического и бактериологического исследования.

Рентгенологическое исследование (ирригоскопия). Часто обна­руживаются лишь функциональные изменения - ускорение или замедление перистальтики кишечника, усиленная гаустрация, атония стенки и т. д. При тяжелых поражениях определяется измененный рельеф слизистой за счет воспалительного отека слизистой; могут быть участки рубцово-воспалительного суже­ния просвета кишки.

Общий анализ крови. Могут быть проявления анемии. При обо­стрении бывает лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Выделяется особая форма колита - неспецифический (т. е. не имеющий единого этиологического фактора) язвенный колит. Наиболее характерный клинический признак - поносы, тенезмы, значительные при меси слизи и крови в каловых массах. При эндоскопии выявляются язвы в стенке толстой кишки с призна­ками кровотечения. Между язвами полипозное и псевдополипоз- ное разрастание слизистой.

1. Синдром паренхиматозной желтухи

Определение. Желтуха - желтое окрашивание кожи, склер, сли­зистых оболочек и других тканей организма в результате избы­точного накопления желчных пигментов в крови. Паренхиматоз­ная (печеночная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов).

Причины. Вирусное, бактериальное, токсическое поражение пе­чени (гепатиты), цирроз печени, опухоли печени, острая дистро­фия печени при воздействии грибных ядов, лекарств, соединения фосфора, мышьяка и др.

В результате разнообразных причин развивается повреждение клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой ки­слотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюку- ронида (связанного - прямого билирубина) нарушается. В сыво­