нидазы. При дистрофических поражениях миокарда, дилатаци- онной кардиомиопатии общий анализ крови не изменен.

Инструментальные исследования.

ЭКГ: изменена всегда значительна снижен зубец Т и интервал S-Т во многих, иногда во всех отведениях, возможен отрица­тельный зубец Т, часто атриовентрикулярные блокады различ­ных степеней, блокады ножек пучка Гиса, экстрасистолии, паро­ксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Нередко ЭКГ схожа с крупноочаговым (даже с трансмуральным) инфарктом миокарда (патологический зубец Q или даже QS, смещение сегмента ST, изменение зубца Т). Однако при инфарк­те миокарда на ЭКГ отмечается определенная динамика. Харак­терны признаки гипертрофии миокарда предсердий и желудоч­ков.

ФКГ: кроме резкого ослабления тонов и шумов сердца, харак­терно появление дополнительных тонов сердца вследствие тяже­лого поражения миокарда. Чаще регистрируется патологически усиленный третий тон (протодиастолический ритм галопа), а при замедлении атриовентрикулярной проводимости и резкой сердечной слабости - четвертый гон (пресистолический ритм га лона), который сливаясь с третьим тоном, образует (суммацио’- ный) мезодиастолический ритм галопа.

Эхокардиография: кардиомегалия, дилатация различных кашр сердца, признаки тотальной гипокинезии миокарда, снижение фракции выброса часто - внутрисердечные тромбы.

Рентгенография сердца: кардиомегалия («бычье сердце»). При­жизненная биопсия миокарда: картина воспаления (при мюкар- дите), мелко- или крупноочаговый кардиосклероз); дисрофия (нередко и некроз) кардиомиоцитов.

10. Синдром очагового поражения миокарда

Причины те же, но чаще инфекции. В большинстве случаев оча­говый миокардит ничем не проявляется. Если проявтяется, то в виде нарушений ритма по типу экстрасистолии, мещанин пред­сердий, нарушения проводимости.

При физическом исследовании никаких изменений, за исключе­нием нарушения ритма, чаще преходящего.

Общепринятые лабораторные методы (см. выше) млоинформа- тивны.

Из инструментальных методов исследования изменыия возмож­ны только на ЭКГ и ЭхоКГ.

ЭКГ: различные нарушения ритма и проводимости, депрессия сегмента ST, отрицательные зубцы Т (нередко выявляются толь­ко после физической нагрузки).

Эхокардиография: размеры полостей сердца в норме. В миокар­де иногда определяются очаги (мелкие) более яркого свечения (рубцовые).

10. Синдром поражения эндокарда (эндокардит)

Определение. Эндокардит - воспалительное инфекционное за­болевание эндокарда с локализацией возбудителя (при инфекци­онном эндокардите), иммунных комплексов (при ревматическом или другом эндокардите) на клапанах сердца, реже - на присте­ночном эндокарде.

Причины. В возникновении отчетливо прослеживается роль ин­фекции. Чаще возбудителем инфекционного эндокардита (ИЭ) являются микробы - сапрофиты. Наиболее часто высеваются стафилококки, стрептококки, реже - грамотрицательные бакте­рии (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, про­тей), грибы, риккетсии.

О вирусном эндокардите имеются лишь единичные сообщения. При ревматическом эндокардите заболеванию предшествует ан­гина, обострение хронического тонзиллита (т. е. бета- гемолитический стрептококк группы А).

Предрасполагающие факторы развитию ИЭ:

Инфекции верхних дыхательных путей, операции в полости рта (удаление зуба и т. д.), операции, инструментальные обследова­ния мочеполовой системы. Инфекции мочевых путей. Операции на сердце и сосудах. Длительное пребывание катетера в вене. «Малые» кожные инфекции. Врожденные и приобретенные по­роки сердца. Пролапс митрального клапана, наркомания.

При наличии в организме очага инфекции (у больного с изме­ненной реактивностью организма, нарушенным иммунным ста­тусом) развивается бактериемия. Микроорганизмы оседают на клапанах сердца и создают «вторичный» очаг инфекции. Фикса­ции и размножению микроорганизмов на эндокарде с формиро­ванием полинозно-язвенного поражения клапанов сердца, при­стеночного эндокарда способствует предшествующее изменение ткани и поверхности клапана. Рост бактерий сопровождается формированием вегетаций с разрушением клапанов. Отрываясь, кусочки клапанных микробных вегетаций попадают с током кро­ви в раз личные органы и тем самым усугубляют септические

проявления, вызывают развитие тромбоэмболических осложне­ний (инфаркт почек, миокарда, селезенки и т. п.).

Фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают дли­тельную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей, (иммунная генерализация процесса). Иммун­ные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васку- литов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т. д.).

В дальнейшем в пораженных органах развиваются дистрофиче­ские изменения.

Современной теорией патогенеза иммунного (например, ревма­тического) эндокардита является токсикоиммунологическая. р- гсмолитический стрептококк группы А вырабатывает вещества, обладающие выражешым кардиотоксическим действием, и спо­собные подавлять фггоцитоз, повреждать лизосомальные мем­браны, основное вещество соединительной ткани.

Жалобы.

1. Иммунный (ревматический) эндокардит. Специфических жа­лоб практически нет. Распознать проявление эндокардита очень трудно. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром. Однако эти признаки неспецифичны. Надежным при­знаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца, который выявляется не ранее 6 месяцев после на­чала эндокардита.

2. Инфекционный эндокардит. Признаки воспалительных изме­нений и септицемии: лихорадка ,:о 39-40°С, ознобы, проливной пот, геморрагические явления в виде петехий, некротической сыпи, кровотечений (желудочно-кишечные, носовые и т. д.). Об­щая слабость, выраженная потливость, головные боли, миалгии и артралгии, снижение аппетита.

Осмотр. При ИЭ с высокой степенью активности резко выра­женная слабость (адинамия), кожа бледно-желтоватого цвета, нетехии на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина), пятна красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре на ладонях, ступнях, ту- ношнце (пятна Джейнуэя); узелки Ослера - величиной с горо­шину на ладонной и подошвенной поверхности; изредка «бара­банные» палочки - утолщение концевых фаланг и «часовые стекла» (ногти).

Пальпация. В стадии формирования клапанного порока сердца при иммунном и инфекционном эндокардите данные соответст­