Пульс, АД. Пульс парадоксальный (при вдохе наполнение пуль­са уменьшается), малый. АД снижено, особенно систолическое.

Печень. Увеличенная, плотная («псевдоцирроз»)

ЭКГ. Резкое снижение вольтажа всех зубцов. Иногда - измене­ния ST.

Эхокардиография. Основной метод, подтверждающий наличие гидроперикарда. Появляется «эхо-свободное пространство» меж­ду неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом.

Рентгенологическое исследование. Тень сердца значительно увеличена, треугольной формы. Уменьшение сердечной пульса­ции («тихое сердце»).

Центральное венозное давление (ЦВД). Резко увеличено при гидроперикарде.

Перикардиальный парацентез (пункция перикарда). Проводит­ся с диагностической и / или лечебной целью при наличии сим­птомов тампонады сердца.

10. Синдром диффузного поражения миокарда

Определение - воспалительное или дистрофическое поражение' миокарда вследствие воздействия различных патологических факторов.

Причины.

1. Инфекционные агенты (вирусы - Коксаки А, В, гриппа, пара­гриппа, кори, герпеса, цитомегаловирусы и др.; бактерии, грибки, простейшие, ВИЧ-инфекция). При их воздействии развивается воспаление и процесс носит название миокарди­та.

2. Токсические воздействия (алкоголь, пестициды, профессио­нальные яды).

3. Радиационное воздействие на кардиомиоциты.

4. Поражение миокарда вследствие эндокринных нарушений (тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпродукция коркового и моз­гового слоя надпочечников и т. д.), анемии, физического пе­ренапряжения (спортивное сердце) и т. д.

При действии инфекционных факторов токсины вызывают по­вреждение клеточной мембраны, вследствие чего происходит вы­свобождение сердечных антигенов. Иммунная система обуслов­ливает выработку противомиокардиальных антител, которые

участвуют в образовании иммунных комплексов. Это приводит к дальнейшему повреждению миокарда.

При воздействии вышеперечисленных физических, химических, эндогенных факторов происходит непосредственное их влияние на кардиомиоциты с развитием очагов дистрофии, некроза, из которых в дальнейшем формируется соединительная ткань. Эти процессы приводят к снижению сократительных и эластических свойств миокарда, расширению полостей сердца и развитию в них тромбоза вследствие снижения скорости кровотока.

Нередко не удается четко установить причину поражения мио­карда, а морфологически определяется расширение полости сердца с развитием соответствующих клинических признаков - патологический процесс принято обозначать как дилатационную кардиомиопатию.

Симптоматология синдрома диффузного поражения миокарда складывается из признаков тотальной (лево- и правожелудочко­вой) сердечной недостаточности, разнообразных нарушений рит­ма и проводимости сердца, а также тромбоэмболических ослож­нений.

Вследствие этого больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, а затем и в покое. Возникает кашель, кро­вохарканье, приступы удушья в горизонтальном положении (сердечная астма), клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой жидкости из носовых ходов и рта (отек легких). Все вышеперечисленные жалобы являются признаками застоя крови в легких (левожелудочковая недостаточность). При развитии правожелудочковой недостаточности больных беспокоят отеки на ногах, боли в правом подреберье и эпигастрии (увеличение печени), увеличение живота (асцит).

Нарушения ритма сердца проявляются чувством сердцебиений, перебоев в работе сердца, «замираний» сердца. Признаками тромбоэмболий по большому кругу (из левых отделов сердца) являются потеря сознания, развитие гемиплегий и гемипарезов, расстройства речи (эмболия в сосуды головного мозга); остро- возникшая боль в пояснице, гематурия (эмболия сосудов почек); боль в какой-либо из конечностей, ее похолодание, отсутствие пульсации (эмболия периферических артерий); боли в животе, рвота, вздутие, признаки кишечной непроходимости (эмболия мезентериальных сосудов).

Осмотр. Вынужденное положение (ортопноэ), одышка, желтуш- ность склер и кожи, выраженный акроцианоз, шейные вены на­бухшие, разлитой верхушечный толчок, выражен сердечный тон­

чок, живот увеличен, пупок сглажен или выпячен, отеки на но­гах, крестце, в поясничной, области.

Пальпация. Разлитой верхушечный толчок, разлитой сердечный толчок (пульсация слева от грудины, распространяющаяся в подложечную область).

Печень увеличена, плотновата, болезненна.

Перкуссия. Над легкими в нижних отделах притупление перку­торного звука. Резкое расширение границ относительной и абсо­лютной тупости сердца во все стороны. Увеличены размеры пе­чени.

Аускультация. Над легкими выслушивается на месте притупле­ния перкуторного звука (в нижних отделах по задне-боковым поверхностям) на фоне ослабленного везикулярного или жестко­го дыхания крепитация, мелкопузырчатые незвучные (застой­ные) влажные хрипы. При сердечной астме, отеке легких боль­шое количество влажных (иногда и сухих) хрипов, клокочущее дыхание.

Тоны сердца приглушены или глухие, часто ритм галопа за счет 3 и 4 тона, различные нарушения ритма (экстрасистолия, мерца­тельная аритмия, пароксизмальная тахикардия), шумы относи­тельной недостаточности двух и трехстворчатого клапана.

Пульс. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный; при мерцательной аритмии дефицит пульса. АД снижено.

Лабораторные данные. При миокардитах в общем анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При вирусных миокардитах возможна лейкопения (однако сдвиг влево в лейкоцитарной формуле сохраняется).

Биохимическое исследование крови; увеличение общей и МВ- фракции КФК, ЛДГ_Ь2, АсАТ, диспротеинемия (увеличение а₂ и у-глобулинов), увеличение фибриногена, сиаловых кислот, серо- мукоида. Гиперферментемия при миокардите сохраняется долго по сравнению с инфарктом миокарда.

Иммунологические исследования крови: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена мио­карда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, повышение содержания в крови Ig А и Ig G; обнаружение в кро­ви ЦИК, противомиокардиальных антител, высокие титры анти­тел к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа или другим инфекцион­ным агентам. При стрептококковой инфекции (ревматизм) - увеличение титров антистрептолизина-0 и антистрептогиалуро-