стенокардии провоцирует холод (спазм коронарных сосудов), прием пищи, стресс (увеличение числа сердечных сокращений и увеличение потребности миокарда в кислороде).

Электрокардиография - ведущий метод инструментальной диаг­ностики.

В момент приступа стенокардии выявляется горизонтальное снижение сегмента ST не менее чем на 1 мм, появление отрица­тельного коронарного зубца Т в одном или нескольких отведе­ниях. При спонтанной стенокардии в момент болей на ЭКГ ино­гда отмечается значительный подъем сегмента ST, что свиде­тельствует о развитии трансмурального повреждения. Так как во время приступа стенокардии редко удается зарегистрировать ЭКГ, применяют многочасовое (холтеровское) мониторирование путем записи ЭКГ на магнитную пленку.

Если вне приступа, а иногда даже во время приступа, ЭКГ не изменена, проводят провокационные пробы для выявления ише­мии миокарда:

• чреспищеводная электрокардиостимуляция предсердий;

• пробы с физической нагрузкой: велоэргометрия;

• дипиридамоловая проба вызывает эффект «обкрадывания» и тем самым выявляет очаг ишемии

• проба с эргомегрином и холодовая - для провокации спазма коронарных сосудов

• фармакологические пробы: с пропранололом, нитроглицери­новая, проба с хлоридом калия для отличия изменений, обу­словленных ишемией миокарда и другими причинами

При коронароангиографии выявляется локализация, распро­страненность поражения и степень сужения коронарных артерий, а также аномалии развития коронарных артерий

На ЭхоКГ при стенокардии выявляют локальное снижение со­кратительной способности миокарда (признак ишемии этой зо­ны) во время выполнения нагрузочного теста.

Сцинтиграфия миокарда - проводится чаще с ²⁰¹ TL, введенным внутривенно. При коронарной недостаточности ( в покое или при фкзической нагрузке) накопление радионуклида в очаге ишемии снижено.

1. Синдром некроза сердечной мышцы (инфаркта миокарда)

Определение. Инфаркт миокарда (ИМ) - образование некроти­ческого очага в сердечной мышце в результате острого наруше­ния коронарного кровообращения.

Причины развития ИМ.

• основная причина ИМ - атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом. Спазм коронарных артерий (чаще всего патологически измененных).

Редкими причинами ИМ бывают:

• эмболии коронарных артерий, тромбоз их при воспалитель­ных поражениях (тромбангиит, ревматический коронариит, узелковый периартериит и т. д.);

• утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации интимы (мукополисахаридоз, амилоидоз, прием контрацептивных препаратов);

• сдавление устья коронарных артерий расслаивающей анев­ризмой аорты;

• эмболии коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, тромбоэмболии из левых камер сердца, миксома (опухоль сердца), тромбообразование на им­плантированных клапанах или при коронароангиографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях);

• врожденные дефекты коронарных артерий;

• резкое несоответствие между потребностью миокарда в ки­слороде и его поступлением (аортальные пороки сердца, от­равление углекислым газом);

• нарушения коагуляции - тромбоз (полицигемия, тромбоцитоз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Симптоматология.

Типичный ангинозный вариант: боль очень интенсивная за гру­диной, в прекардиальной области. Боль давящая, сжимающая, распирающая, разрывающая, жгучая с иррадиацией в левую ру­ку, в обе руки, плечо, под левую лопатку, шею, нижнюю че­люсть, межлопаточное пространство. Боль длится несколько ча­сов, сопровождается холодным липким потом, чувством страха (типичная ангинозная, болевая форма ИМ) - status anginosus.

Атипичные варианты:

1. Одышка, удушье с резким затруднением вдоха, нехватка воз­духа, кашель сухой или с обильной розовой пенистой мокро­той (астматический вариант ИМ);

2. Боль в эпигастральной области, тошнота, рвота (гастралгиче- ский вариант).

3. Сердцебиение постоянное или пароксизмальное, перебои в работе сердца, чувство замирания, остановки сердца, редкий пульс (редкие удары сердца), кратковременно потеря созна­ния (аритмический вариант ИМ).

4. Внезапное головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, резкая общая слабость, побледнение, похолодание ко­нечностей, холодный пот, потеря сознания (церебральный ва­риант инфаркта миокарда; а при резком падении АД - ослож­нение острого инфаркта миокарда кардиогенным шоком; при отсутствии болей - коллаитоидный вариант ИМ).

5. Боль лишь в руке, плече, челюсти (слева или справа), в по­звоночнике и т. д. (периферический болевой вариант).

Атипичные варианты чаще всего отмечаются на фоне повторного ИМ, недостаточности кровообращения, у лиц пожилого возраста с выраженным кардиосклерозом.

Осмотр. Бледность кожных покровов, акроцианоз. При острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек лег­ких) выраженная одышка, удушье, кашель сухой или с розовой пенистой мокротой, клокочущее дыхание. При кардиогенном шоке лицо Гиппократа: кожа серо-бледного цвета, покрыта хо­лодным липким потом, холодные, мраморно-цианотичные конеч­ности.

Пальпация. При неосложненном варианте - без особенностей.

При развитии аневризмы сердца в области верхушки, передней стенки определяется патологическая пульсация в нрекардиаль- ной области. При разрыве (отрыве) сосочковой мышцы, перфо­рации межжелудочковой перегородки определяется на верхушке сердца систолическое дрожание.

Перкуссия. Границы сердца расширены влево при осложнениях (аневризма, сердечная недостаточность).

Аускультация. 1 тон ослаблен или глухость тонов, ритм галопа - при слабости левого желудочка. При внутренних разрывах серд­ца появляется грубый систолический шум: при разрыве межже­лудочковой перегородки эпицентр шума над верхушкой и слева от грудины, шум проводится над всей областью сердца, в меж-

лопаточное пространство; разрыв сосочковой мышцы приводит к митральной недостаточности с появлением грубого дующего сис­толического шума над верхушкой с иррадиацией в левую под­мышечную область. Тоны могут быть аритмичными за счет раз­личных нарушений ритма.

Пульс может быть аритмичным, резко учащенным, редким, ма­лым, нитевидным. АД во время болевого приступа может повы­ситься, при шоке - резкое снижение АД.

Резорбционно-некротический синдром.

Биохимическое исследование.

1. Исследование содержания ферментов в сыворотке крови: по­вышение КФК(и ее MB - фракции с первых часов, АсАТ и АлАТ с конца первых суток, нормализуются в течение недели; подъем активности ЛДГ (общей) и ее первого и второго изоэн­зимов наступает в течение первых 2-3 суток и постепенно сни­жается в течение 2 недель.

2. Миоглобин (белок, содержащийся только лишь в миокарде и скелетных мышцах) повышается в крови через 2 часа после по­явления болей и нормализуется через 28-32 часа.

Общий анализ крови: лейкоцитоз с первых часов заболевания, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ с 3-5 дня.

Электрокардаография позволяет уточнить диагноз ИМ, его ло­кализацию, глубину поражения, обширность, фазу течения (ста­дию), выявить нарушения ритма и проводимости. Различают пять стадий:

1. Ишемическая стадия - в течение 10-30 минут после сильного приступа загрудинных болей, типичного для инфаркта миокарда, в большинстве случаев наблюдается картина, характерная для субэндокардиальной ишемии. Над зоной инфаркта регистрирует­ся высокий положительный «коронарный», симметричный зубец Т. Однако в такой ранний период инфаркта миокарда ЭКГ реги­стрируется редко, поэтому выявить на ЭКГ высокие положи­тельные «коронарные» зубцы Т почти не удается.

2. Стадия повреждения - продолжается 2 часа, процесс обрати­мый. На ЭКГ при трансмуральном (субэпикардиальном) повре­ждении подъем сегмента ST выше изолинии, сегмент ST при­поднят над изолинией в виде монофазной кривой (сегмент ST сливается с положительным зубцом Т). В отведениях, положи­тельный электрод которых расположен над противоположной инфаркту стенкой левого желудочка, отмечается снижение сег­мента ST ниже изолинии (реципрокные изменения). При субэн-

докардиальном ишемическом повреждении над зоной инфаркта сегмент ST расположен ниже изолинии.

1. Острая стадия (стадия некроза) - продолжается обычно 3-5 дней. Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии по­вреждения, в эту стадию погибает, что ведет к уменьшению зоны повреждения. На ЭКГ сегмент ST несколько приближается к изолинии, что обусловлено уменьшением зоны повреждения. Однако сегмент ST расположен выше изолинии, так как вокруг инфаркта пока сохраняется зона трансмурального повреждения. Зона некроза приводит к появлению патологического зубца Q: QS - при трансмуралыюм инфаркте или QR - при нетрансму- ральном. В связи с тем, что в эту стадию на периферии зоны по­вреждения образуется зона трансмуральной ишемии, на ЭКГ ре­гистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. В отведениях, расположенных над противоположной инфарк­ту стенкой, наоборот происходит увеличение амплитуды поло­жительного зубца Т (реципрокные изменения). Таким образом на ЭКГ одновременно присутствуют все 3 зоны (некроз, повреж­дение, ишемия).

2. Подострая стадия (зоны повреждения нет, а есть зона ишемии и некроза, где идет процесс рассасывания, репарации) - интервал ST на изолинии, зубец Т отрицательный симметричный.

3. Рубцовая стадия - ишемия исчезает, стойко сохраняется при­знак рубцовых изменений в виде патологического зубца Q.

Локализация ИМ:

1. ИМ передней стенки, включая верхушку - изменения в 1, II, avl, V₃, V₄ отведениях.

2. Инфаркт нижней (диафрагмальной) области - II, III, avf от­ведениях.

3. ИМ боковой стенки - I, avl, V_s, V_s отведениях.

4. Поражение перегородки - V,, V₂, V₃ отведениях.

Радиоизотопная диагностика ИМ с радиоактивным пирофосфа­том: вследствие накопления радиоактивного вещества в очаге некроза ИМ характеризуется очагом яркого -«свечения».

Эхокардиография. Выявляются признаки очаговых поражений миокарда: парадоксальное движение межжелудочковой перего­родки, снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см; уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезия од­ной из стенок левого желудочка.