60

Розды 3. Основи загально! патологи предмет I завдання патологи

Щоб шзнати сутнГсть хвороби, запобГгти !! виникненню, потрГбно вивчити характер, причину, мехашзм розвитку, змГни, якГ виникають при нш в органГзмГ. КлГнГчних спостережень бувае недостатньо, тому на допомогу приходить патолопя.

Патологiя - це роздш медико-бГологГчних знань, що розглядае законо- мГрностГ виникнення, розвитку Г завершения захворювань. У широкому розумшш цей термГн включае клГнГку захворювання, його етюлопю (причину), патогенез (мехашзм розвитку), принципи лГкування Г профшактики, а також вивчення структурних змш в органах та тканинах.

Основу патолог!! складають двГ науки: патолопчна фГзГологГя Г патологГчна анатомГя. Вони якнайпсшше пов’язанГ мГж собою Г понад сто рокГв тому становили одну науку. ПодГл !! був зумовлений тим, що лише морфолопчного аналГзу для розумГння динамГки патолопчного процесу було недостатньо. ФункцГональнГ змши тГсно пов’язанГ з морфологГчними, проте мГж ними не завжди спостерГгають сувору вГдповГднГсть. Це вГдбуваеться, зокрема, тому, що кожен орган мае компенсаторш можливостГ, Г його функщя при змГненГй структур! може бути не порушена. Тому деяк питания кишки не могли бути розв’язаш при розтинГ трупа з наступним мГкроскопГчним дослГдженням матерГалу. Таку можливють давало лише спостере­ження за розвитком патолопчного процесу в живому органГзмГ, передусГм в експери- менп, широке використання якого вГдрГзняе патолопчну фГзГологГю вГд патолопчно! анатоми.

Патолопя мГстить два роздГли: загальну патолопю Г спецГальну патологГю. Загальна патолопя вивчае загальш для рГзних хвороб закономГрносп Г типов! процеси, що лежать в !х основ! (пошкодження, запалення, пухлини, порушення лГмфо-, кровообну, компенсаторнГ та пристосувальнГ процеси).

Спещальна патологiя вивчае конкретш хвороби, !х причину, механГзм розвитку Г характер морфолопчних змГн, ускладнення та завершения.

Для виршення сво!х завдань патолопя використовуе патофГзГологГчнГ й патологоморфологГчнГ методи.

ПатологГчна анатомГя вивчае морфолопчш змши, яш виникають в органГзмГ хворо! людини. Це клшчна дисциплГна, тому патологоанатоми працюють у лГкар- нях. Вони створюють патологоанатомГчну службу, яка використовуе так! методи:

1. Розтин трушв померлих для визначення змш в органах Г встановлення причини смерп (патологоанатомГчний дГагноз).

61

2. Прижиттеве дослГдження кусочюв тканин з дГагностичною метою (бГопсГя - грец. bios - життя, opsis - зГр). Цей метод дуже важливий у дГагностищ пухлин. ВГн дае можливГсть виявити хворобу на раншх стадГях п розвитку, коли ще немае чГтких проявГв захворювання.

3. Експерименти на тваринах.

Завдання патолопчно! анатомп:

• вивчення морфологГчних проявГв захворювань на рГзних етапах !х розвитку;

• вивчення морфологи процесГв пристосування органГзму до дГ! навколиш- нього середовища, яке постГйно змГнюеться;

• вивчення структурних основ захворювань, що виникають у зв’язку зГ змшами умов життя людини (патоморфоз), а також внаслГдок лшувальних та дГагностичних манГпуляцГй (патологГя терапп, ятрогенГя);

• вивчення оргашзаци патологоанатомГчно! служби та и рол! в систем! охорони здоров’я.

ПатологГчна фГзГологГя - експериментальна дисциплГна. Основним п ме­тодом е патофГзГологГчний експеримент, об’ектом вивчення - хвороба. Завданням патолопчно! фГзюлогп е вивчення функцГональних змГн у хворому органГзмГ, пояснения закономГрностей походження, виникнення та перебГгу патологГчних процесГв, тобто е вивчення життедГяльностГ органГзму пд час хвороби. ПатофГзГо­логГчний експеримент дозволяе вГдтворювати у тварин не лише певш захворю­вання, але й Гзольоваш симптоми Г синдроми, якГ нерГдко е однаковими для рГзних захворювань. ОтриманГ результата переносять у клГнГку з великою обе- режнГстю.

Патологоанатом1чна служба

На сучасному етапГ в кра1ш функцюнуе патологоанатомiчна служба. У кожнГй лшарш е патологоанатомГчне вГддГлення, яким керуе лшар-патолого- анатом (завГдувач вГддГлення). У великих мктах створенГ центральнГ патолого- анатомГчнГ лабораторп. УсГ померлГ в лшарнях або клГнГках медичних вузГв пГдлягають патологоанатомГчному розтину, що допомагае встановити правиль- нГсть клГнГчного дГагнозу, виявити помилки в обстеженнГ та лшуванш хворого.

З метою обговорення виявлених у ход! патологоанатомГчного розтину лшарсь- ких помилок, а також для розробки заходГв, спрямованих на полшшення лГкувально! роботи, проводять клiнiко-анатомiчнi конференцil.

Роботу патологоанатомГв регламентують положения та накази МГнГстерства охорони здоров’я Укра'ши Г контролюе головний патологоанатом краши.

62

Становления патологи як науки

1сторГя розвитку патологГ! сво!ми коренями сягае в глибину ГсторГ! розвитку народно! медицини. Причини виникнення, сутнГсть, механГзми розвитку захворювань завжди щкавили людей, Г вони намагалися вирГшити цГ запитання вГдповГдно до рГвня суспГльного розвитку. Зокрема, лшарГ античностГ (Пппо- крат, ДемокрГт) робили смГливГ спроби створити теорГю патологГ!, спираючись на власш спостереження та досвГд народно! медицини.

Про необхГдшсть вивчення анатомГ! не лише здорового, але й хворого орга­нГзму писав ще Френск Бекон - видатний англшський фшософ, який, не будучи лГкарем, багато в чому визначив шляхи розвитку медицини.

Початок патолопчно! анатомГ! як науки заклав Гталшський анатом Г лшар ДжованнГ БаттГста Моргань! (1682-1771). У вГц! 19-ти рокГв вш став доктором медицини, а у 24 роки очолив кафедру анатомГ! Болонського унГверситету. Проводячи розтини померлих, Дж.Б. Моргань! показав, що кожна хвороба викликае певнГ морфологГчнГ змши в конкретному орган!. Наблизивши анатомГю до клшГчно! медицини, вГн створив першу науково обгрунтовану класифГкацГю захворювань.

Французький анатом, фГзГолог Г лшар МарГ Франсуа Ксав’е БГша (1771­1802) вперше довГв, що життедГяльшсть окремого органа складаеться Гз життя рГзних тканин Г що патолопчний процес уражае не увесь орган, як вважав Моргань!, а лише окремГ його тканини. Не використовуючи мкроскопчиу технку, яка на той час була ще недосконалою, вш заклав основи вчення про тканини - пстологГ!.

Карл Рокитанський (1804-1878), вГденський патолог, чех за нацюнальшс- тю, створив першу в бврош кафедру патологГчно! анатомГ!. Основною при­чиною хворобливих змГн вГн вважав порушення складу рГдин (сокГв) органГзму. У той же час мкцевий патолопчний процес К. Рокитанський розглядав як прояв загального захворювання. Розумшня хвороби як загально! реакцГ! органГзму було позитивною стороною його концепцГ!.

Принципи морфологГчного методу в патологГ! заклав Рудольф ВГрхов (1821-1902) - шмецький лГкар Г патолог. ВГн вперше застосував теорГю клГтинно! будови до вивчення хворого органГзму Г створив теорГю целюлярно! (клГтинно!) патологГ!. За ВГрховим, життя цГлого органГзму е сумою життГв автономних клГтинних територГй; матерГальним субстратом хвороби е клГтина; вся патологГя е патолопею клГтин.

В Укра!нГ патологГчна анатомГя виникла: клГнГчна (шпитальна) 1737 року в 1зюмГ започаткував !! Е.Х. ЕгГдГ, Г клГнГко-науково-дослГдницька 1784 року - у м. Кременчущ, започаткована Д.С. Самойловичем.

ПГзньо! осеш 1737 р., пГд час вшни РосГ! й АвстрГ! проти Туреччини, у росГйському вГйську в Криму поширювалася епГдемГя “моровой язвы” -

63

справжньо! чуми. Лшар Едгар ХристГан ЕгГдГ, який упродовж ешдеми працював в 1зюмському госпГталГ (пГвдень ХаркГвсько!' губернп), розтинав трупи хворих, що померли на другий або третГй день захворювання. ВГн зазначив, що “вся вкцера зовнГ мала натуральний вигляд, серце виповнене згустками кровГ, селезшка подГбна до печено!' кровГ, ухопиш - “розвалюеться”, у жовчному мГхурГ багато лГмфи гангренозного кольору, брижовГ лГмфатичнГ вузли з блокованою функщею”.

Для лшвГдацп ешдемп чуми, яка у 1770 р. поширювалась на сход! бвропи, на запрошення князя Г.О. ПотьомкГна в ХаркГв прибув доктор медицини Данило СамГйлович Самойлович. ДосвГдченого лГкаря Г допитливого вченого щкавили Г науковГ питания, а саме мехашзм передач! “чумно! зарази”, розвиток хвороби, а найбГльше - збудник чуми. Згодом лГкаря Самойловича “виписали” в Кремен- чук, на той час адмшктративний центр швдня Укра'ши, де до його наукових прагнень поставилися дуже уважно Г схвально. ВГн отримав мГкроскоп конструкцй Деллебарра, у палат! для хворих на чуму обладнав за перегородкою з дощок лабораторГю, де проводив автопси трупГв хворих, якГ померли в!д чуми. Результаты патологоанатомГчних дослгджень чуми Д.С. Самойлович подав у монографи «Краткое описание микроскопическихъ исследований яду язвенного, которые проводилъ въ Кременчуге Данила Самойлович...» Це перший науково-лГте- ратурний твГр, у якому якнайповшше для того часу висвГтлено патоморфолопчш змГни при чумГ.

ПатологГчна фГзюлопя як самостГйна наука виникла 125 рокГв тому. В Украш найстарГша кафедра патолопчно! фГзюлоги органГзована у 1869 роц на медичному факультет! Кшвського унГверситету. Очолив и проф. Н.А. Хржон- щевський - вихованець Казанського унГверситету. З 1888 року керГвництво кафедрою здГйснював В.В. ПГдвисоцький, якого справедливо вважають заснов­ником украшсько! школи патофГзГологГв. Безпосередшми учнями В.В. ПГдви- соцького були два майбутшх президенти АН Укра'ши - Д.К. Заболотний Г

О.О. Богомолець.

В.В. ПГдвисоцький е автором посГбника для лГкарГв “Основи загально! пато- логГ!” (1894 р.), який на той час був одним Гз кращих, багаторазово видавався амнадцятьма мовами свГту, в тому числГ грецькою Г японською. Лише небагатьом книгам подГбного спрямування випала така висока честь. У лабораторГ! В.В. ПГд- висоцького панувала особлива атмосфера самовщданого служГння працГ. Наприк­лад, Д.К. Заболотний, 1.Г. Савченко та студент П.1. Статкевич провели героиний дослгд самозараження живою культурою холерного вГбрюна пГсля попередньо! ГмунГзацГ! вакциною з убитих мшробГв. Цим дослгдом уперше в свГтГ було дове­дено, що пероральне введения холерно! вакцини запобГгае захворюванню людини на холеру.

Олександр Богомолець (1881-1946) - президент АкадемГ! Наук УРСР Г директор патолопчно-фГзюлопчного Гнституту при академГ!, один Гз найбГльш

64

визначних украшських патофГзюлопв. О.О. Богомолець був народжений у Кшвськш тюрмГ вГд матерГ, засуджено! за революцГйну дГяльшсть. Медичну освГту вГн здобув у Новоросшському унГверситетГ. Ще будучи студентом, О.О. Бо­гомолець пГд керГвництвом В.В. ПГдвисоцького виконав двГ наукових роботи, у 1909 роцГ захистив докторську дисертащю з питань патологГ! надниркових залоз. Одним Гз його опоненпв був 1.П. Павлов. О.О. Богомолець проводив дослГдження у багатьох галузях. ВГн вивчав ретикуло-ендотелГальну систему, проблеми старост! й довголГття, перебГг ГнфекцГйних Г психГчних захворювань. Академш

О.О. Богомолець залишив пГсля себе велику наукову спадщину. Його учш стали органГзаторами та керГвниками самостшних науково-дослГдних ГнститутГв: герон­тологи (акад. М.М. Горев), ендокринологГ! та обмГну речовин (акад. В.П. Комь саренко), проблем онкологГ! (акад. Р.6. Кравецький).

Поняття про здоров’я та хворобу

У практичнГй дГяльностГ медпрацГвника часто зустрГчаються так! поняття, як нормальна температура тта, нормальний тиск кровГ тощо. При цьому мають на увазГ середнГй результат вимГрГв тих чи Гнших показнишв у визначенш популяцГ!. Показники, що зустрГчаються найчастше, приймаються за нормальнГ, а людина, яка !х мае, вважаеться здоровою. ВсесвГтня органГзацГя охорони здоров’я ще в 1946 рощ прийняла таке визначення здоров’я: “Здоров’я - це стан повного фГзичного, психГчного Г соцГального благополуччя, а не ильки вГдсутнГсть хвороб або фГзичних дефект”. Це досить узагальнене визначення скорше характеризуе те, до чого слГд прагнути, бачити бажане дГйсним.

Здоров’я - це, насамперед, стан органГзму, в якому поеднуються вГдповГд- шсть структури Г функцГ!, а також властивГсть регулюючих систем пГдтримувати постшшсть внутрГшнього середовища (гомеостаз). Здоров’я полягае в тому, що у вГдповГдь на дГю щоденних подразникГв виникають адекватш реакцГ!, якГ за характером, силою, часом Г тривалГстю дГ! властивГ бГльшостГ людей дано! популя­цГ!. Висновок про здоров’я грунтуеться на антропометричних, морфологГчних, фГзГологГчних Г бюхГмГчних дослГдженнях, а також враховуються Г сощальш критерГ!, передусГм ступшь участГ людини в трудовГй Г сусшльнш дГяльностГ. ФГзГологГчною мГрою здоров’я е норма.

Хвороба - це порушення нормально! життедГяльностГ органГзму внаслГдок дГ! на нього пошкоджуючих факторГв, в результат! чого знижуються пристосувальш можливостГ. У хвороб! спГвГснують два протилежш процеси: перший - це фГзюлопчний опГр хвороб!, другий, власне патолопчний, - злам. Боротьба мГж цими процесами Г творить хворобу.

Нозолог!я (грец. nosos - хвороба) - вчення про хвороби Г !х класифша- щю. НозологГя вГдповГдае на питания: що таке хвороба, чим вона вГдрГзняеться

65

в!д здоров’я, яш причини Г мехашзми розвитку хвороби, одужання або смерть Нозолопя включае три великих роздши: етГологГю, патогенез Г морфогенез хвороби.

Ет!олог!я (грец. aitia - причина, logos - вчення) - вчення про причини й умови виникнення хвороб. Хвороби розвиваються шд впливом комплексу факторГв, серед яких е причина хвороби й умови и виникнення.

Причина хвороби - це патогенний фактор, що викликае хворобу Г визна- чае п особливосп. Кожна хвороба мае свою певну причину. Так, бактерГ! тубер- кульозу викликають конкретне захворювання - туберкульоз, Г без них воно розвинутись не може.

Хвороботворнi умови - фактори, яш самостГйно не викликають певного захворювання, але сприяють його виникненню. СапрофГти (кишкова паличка) присутнГ у всГх людей на шшрГ, слизових оболонках, у кишках, але в звичайних умовах хвороб вони не викликають. Вплив несприятливих умов (юшзуюче випромГнювання, недостатнГсть шсулшу) може спричинити тяжкГ форми захво­рювань (колГт, фурункульоз, стоматит тощо).

Причини хвороб можуть бути зовшшшми (екзогенними) Г внутрГшнГми (ендогенними). Екзогенш хвороботворн! причини - це численш зовшшш фГзичнГ, хГмГчнГ, бГологГчнГ, психогенш, патогеннГ д!!. До ендогенних хворобо- творних причин належать генетичнГ фактори та конституцшш особливостГ.

Хвороботворними умовами можуть бути клГматичш та шшГ природнГ фак­тори, що знижують опГрнГсть органГзму, пГдвищують агресивнГсть хвороботворно! причини. Не менш важливими в розвитку хвороб е соцГальнГ фактори.

Правильне розумГння етюлогп захворювань необхщне для !х профГлактики та терапГ!.

В останнш час у медичнГй практицГ широко застосовують термш “фактори ризику”. Так, пд час аналГзу причин розвитку атеросклерозу називають ожиршня, курГння, гшодинамГю, спадковГ дефекти ферментГв, стрес, цукровий дГабет. Це допомагае Гз величезно! кГлькостГ внутрГшнГх Г зовнГшнГх факторГв видшити так!, якГ найбГльше впливають на формування даного захворювання. В той же час слгд мати на увазГ, що до факторГв ризику належать таш, якГ е причинами, умовами або ланками патогенезу даного захворювання, що вимагають подаль- шого диференцГювання Г самостГйного аналГзу.

Патогенез (грец. pathos - страждання, genesis - походження) - вчення про загальш закономГрносп розвитку, перебну Г завершения хвороби. ЕтГологГя трактуе питания, що стосуеться причин Г умов виникнення хвороби, патогенез вивчае все те, що вГдбуваеться шсля дГ! причини. 1нодГ причина, здшснивши акт агресп, зникае (травма, опГк, ГонГзуюче випромГнювання). ТодГ чГтко можна вирГзнити етГологГю Г патогенез в часовому аспект!: спочатку етюлопя, попм патогенез, спочатку “чому”, а попм “як, яким чином”. Патогенез вщдзеркалюе суть пошкоджень, що виникають на рГзних рГвнях життедГяльностГ, механГзми

66

компенсаторно-пристосувальних реакцш Г процеси одужання чи смертГ хворого. Патогенез у цшому розглядають як ланцюг проявГв, що змшюються в час!.

Морфогенез вщдзеркалюе динамГку змГн морфологГчних структур у процес! розвитку захворювання, одужання або смерть Хвороба завжди мае те чи шше морфолопчне вираження. 1снування поняття “функцГональне захворювання” можна пояснити тим, що морфолопчш ознаки и поки що не встановленГ (наприк­лад, деякГ розлади психГки). Про це свгдчить Г те, що кГлькГсть “функцюнальних” захворювань з часом зменшуеться. ЗмГнюеться Г поняття про морфолопчний субстрат хвороби. Спочатку труп дослщжували, розтинаючи його ножем, потГм застосували мГкроскоп. Тепер морфологи користуються складними оптичними й електронними мжроскопами, фГксують змГни не лише на клГтинному, але й на субклГтинному рГвнях. 1нтенсивно розвиваеться молекулярна патолопя (деяк хвороби е результатом дефекпв макромолекул).

РГзноманГтнГ пошкодження Г пристосувальш реакци пГд час хвороби проявляються рГзними вГдхиленнями життедГяльностГ вГд норми. Ц прояви хвороби отримали назву симптом!в, а сукупнГсть симптомГв, що характери­зуют хворобу - снндром!е.

У перебГгу хвороби видГляють 4 перюди: 1) латентний (прихований, шкуба- цГйний); 2) продромальний; 3) перГод розпалу; 4) завершальний перГод.

Латентний перiод (стосовно ГнфекцГйних хвороб - шкубацшний перГод) тривае вГд моменту впливу причини до появи перших клГшчних ознак захво­рювання. Цей перГод може бути коротким, як при дГ! бойових отруйних речовин, Г досить тривалим, як при проказ! (кГлька рокГв).

Продромальний перiод - вгдрГзок часу вГд перших ознак хвороби до повного и прояву. 1нодГ цей перГод мае яскравГ клГнГчнГ прояви (крупозна пневмошя, дизентерГя), в Гнших випадках е нечГткГ симптоми, наприклад, безпри- чинна веселГсть (ейфорГя) при гГрськГй хворобь

Перiод виражених прояв!в, або розпалу хвороби характеризуемся повним розвитком клшчно! картини, появою специфГчних симптомГв Г синдромГв захворювання: судоми при недостатносп прищитоподГбних залоз, лейкопенГя при променевш хвороб!, типова трГада (гГперглГкемГя, глюкозурГя, полГурГя) у хворих на цукровий дГабет.

Кiнець хвороби може бути наступним: одужання (повне й неповне), рецидив, перехГд у хронГчну форму, смерть.

Одужання - процес вгдновлення порушено!' життедГяльностГ та форму- вання нормальних взаемовГдносин органГзму з довкшлям, для людини - насам- перед вгдновлення !! працездатностГ. При повному одужаннГ слГдГв хвороби не залишаеться, а при неповному - той чи шший дефект, наприклад, вада серця, зберГгаеться, але вГн може бути протягом тривалого часу компенсованим.

Рецидив (повернення хвороби) - це новий прояв хвороби шсля удаваного або неповного !! припинення. Наприклад, патогенний фактор (мГкроорганГзм) не знищений, а лише ослаблений (малярГя, колГт).

67

При послабленш захисних сил органГзму хвороба може затягуватись, гостр! и прояви зникають, але одужання не настае. Хвороба набувае хрошчного перебiгу. Для хрошчних захворювань характернГ перГоди загострення Г ремка. Ремiсiя - тимчасове покращання стану хворого, яке проявляеться частковим або повним зникненням клшчних проявГв захворювання. Проте пГсля покращання стану закономГрно настае загострення хвороби (рецидив). РемГсГя може продовжуватись в!д декшькох днГв до декГлькох рошв. Хвороба може закГнчитись ГнвалГднГстю або смертю хворого.

Смерть, II форми, стад11, ознаки. Способи оживления орган1зму

Смерть - це припинення життя, шд яким розумГють незворотну зупинку функцГй органГзму, що робить неможливим його Гснування. Причини Г меха- нГзми смертГ вивчае спецГальна наука - танатолопя. Смерть не супроводжу- еться одночасним припиненням функцГй усГх органГв. ВидГляють перГод мГж смертю органГзму як цшого Г припиненням життедГяльностГ окремих тканин Г органГв - суправГтальний перГод. ВГн тривае в середньому 20 год (18-24 год, залежно в!д температури навколишнього середовища). Це дозволяе викорис- тати органи для трансплантаци (пересадки живим людям). Вивченням цього питания займаеться наука трансплантологГя.

Види смертi. РозрГзняють смерть природну (фГзГологГчну), насильницьку Г ненасильницьку (смерть вГд хвороб). Природна смерть настае в старечому вГц! вГд фГзГологГчного припинення функцГй органГзму. Насильницька смерть е результатом нещасних випадкГв (травма, отруення, вбивство). Ненасильницька смерть, або смерть вГд хвороб, виникае в результат! несумкних Гз життям змш в органГзмГ. Вона може настати раптово на фон! прихованого перебГгу патолопч- них процесГв. Таку смерть називають раптовою, або наглою смертю. И причиною можуть бути гострГ порушення мозкового кровообГгу (шсульт), кровотечГ з аорти при розривГ п аневризми тощо.

СмертГ передуе процес умирания - це стадшний процес у живому орга­нГзмГ з певною зворотнГстю. I в цьому процес! можна видшити декГлька стадГй (термГнальних станГв): преагошю, агонГю, клГнГчну Г бГологГчну смерть.

Преaгонiя характеризуемся рГзною тривалГстю (години, доби). У цей перГод спостерГгають розлади дихання, падГння артерГального тиску, послабления дГяль­ностГ серця, затьмарення свдомосп. ПреагонГя поступово переходить в агонГю.

Агон!я (грец. agonos - боротьба) - поступове виключення всГх функцГй органГзму, крайня напруга захисних пристосувань органГзму, якГ втрачають свою щлеспрямовашсть (судоми, термГнальне дихання). Вона тривае 2-4 хв, школи бшьше.

68

Клiнiчнa смерть - це зворотний етап умирания, для якого характерна вГдсутшсть дихання Г скорочень серця. При цьому протягом деякого часу зберГга- еться обмш речовин в мозку з можливим вгдновленням його життедГяльностГ.

За клГшчною смертю розвиваеться бюлопчна. Момент смертГ - зупинка дГяльностГ кори головного мозку, на електроенцефалограмГ рееструеться пряма лГнГя.

Бiологiчнa смерть - це незворотний етап умирания, що характери­зуемся припиненням метаболГзму в мозку, а шзшше Г в Гнших органах, в тканинах яких розвиваються незворотш, несумюш з життям змши. Бюлопчна смерть мае ряд ознак, яш подГляють на вГдносш Г абсолютш.

Bidnocni (ймов1рш) ознаки смерти пасивне, нерухоме положения тша; блдасть шкГри; вГдсутнГсть свщомосп, дихання, серцебиття, пульсу; не визнача- ються сухожилковГ рефлекси; холоднГ кшщвки.

Абсолютш ознаки смерти - це трупш явища, тобто змГни, що вгдбуваються у мертвому тГлГ. Ранш трупнГ ознаки розвиваються протягом першо! доби. До них належать: охолодження, висихання, трупнГ плями, автолГз, трупне закля- кання. ПГзнГ трупнГ ознаки з’являються через 1-2 доби Г можуть тривати роками. Це гниття Г руйнування трупа рослинами Г тваринами - руйнуючГ явища, або мумГфшащя, торф’яне дубления, збереження трупа в певних середовищах - консервуючГ явища.

Через деякий час шсля зупинки дихання Г кровообГгу починаеться охоло­дження трупа до температури навколишнього середовища. Це вГдбуваеться в зв’язку з припиненням обмГну речовин, утворення тепла й енерги. При шмнатнш температур! охолодження трупа вГдбуваеться на 1 °С за 1 год.

Трупне висихання починаеться в результат! вгддачГ вологи в навколишне середовище. Настае помутшння рогГвки очей, на шшрГ з’являються коричнево- жовп “пергаментнГ” плями. Через 3-5 год вГдбуваеться перерозподш кровГ - лГвГ камери серця порожнГ, а в правих утворюються згустки кровГ червоного або жовтого кольору. АртерГ! також порожшють, а вени в нижшх частинах тГла переповненГ кров’ю Г тут з’являються оранжево-фюлетовГ плями - трупнГ ппо- стази, якГ зникають при натискуваннГ. ПотГм розвиваеться гемолГз еритроцитГв, плазма кровГ, яка мГстить гемоглобГн, виходить з вен в навколишш тканини Г трупнГ гшостази стають трупними плямами, якГ не зникають при натискуваннГ.

Через 2-6 год шсля смертГ розвиваеться трупне заклякання. Воно почи­наеться з м’язГв обличчя Г, поступово поширюючись на тулуб Г кГнцГвки, за добу охоплюе всю мускулатуру. Через 2-3 доби заклякання зникае, в тканинах, що загинули, розвиваеться посмертний автолГз Г трупне розкладання. ЦГ змГни виникають спочатку в залозистих органах, багатих ферментами - печшш, пГдшлунковГй залозГ, шлунку. Починаються гнильш процеси, з’являеться непри- емний запах, гази роздувають труп. ЦГ ознаки класифшуються як трупне роз­кладання.

69

Раптова смерть життездатно! людини у всГ часи була приводом для нама- гання оживити органГзм. Задовго до нашо! ери в бГблГйних легендах зустрГчаються описи спроб оживления вдуваниям повГтря з рота в рот. В II ст. до н.е. була описана трахеотомГя шд час асфшсГ!.

В епоху ВГдродження один Гз засновнишв сучасно! анатомГ! Андреас ВезалГй запропонував метод штучно! вентиляцГ! легень, що полягае у вдуванш повГтря в легенГ за допомогою мГха через трубку, вставлену в трахею. Видатний англГйський фГзГолог Вшьям Гарвей в дослГдах з оживления птахГв використовував прийом, що нагадуе зовнГшнГй масаж серця. На витоках становления анатомГ! Г фГзюлогГ! з’явилися прийоми оживления органГзму, близькГ до сучасних.

Реaнiмaтологiя (вГд. лат. re - знову, animare - оживляти) - сучасна наука про оживления органГзму, патогенез, профшактику Г лГкування термшальних станГв, пГд якими розумГють стани, що знаходяться на межГ життя Г смертГ. РеанГматологГя довела можливють вГдновлення дГяльностГ серця, що зупинилось. РанГше це було синошмом смертГ. РеанГматологГя е самостГйною галуззю медицини, яка розробляе питания теорГ! Г практики захисту органГзму вГд надзвичайних впливГв (агресГ!). З щею метою використовують методи штучного замщення або керування життево важливими функщями Г системами органГзму.

ВирГшити проблему оживления органГзму - не означае перемогти смерть взагалГ Смерть вГд невилГковних захворювань Г вГд старост! - процес природний Г незворотний. Завдання полягае в тому, щоб боротися з передчасною смертю, коли органГзм не вичерпав усГх життевих сил. Це стосуеться, перш за все, раптово! смертГ, спричинено! тяжкою травмою, гострою крововтратою, ураженням електричним струмом та Гншими нещасними випадками. Ось тут Г не можна допустити, щоб шсля того, як перестало битися серце, настав той незворотний стан, який ми називаемо смертю.

Ще в давнину люди говорили про три брами смертГ. Вони мали на уваз! припинення кровообну, дихання Г згасання свГдомостГ Але органГзм гине не вГдразу. Найшвидше припиняе свою роботу головний мозок. Максимальний термГн, протягом якого може жити кора головного мозку шсля припинення серцево! дГяльностГ Г дихання в звичайних температурних умовах становить 5-6 хв. ПотГм у кор! настають незворотнГ змГни, Г навГть якщо вдаеться оживити органГзм людини, вш вже не може бути працездатним Г повноцГнним. Це важливий момент, тому що вГдновити дГяльнГсть серця можна Г в значно шзшш! термГни, але функщя клГтин кори головного мозку буде повшстю Г незворотно втрачена. Це буде означати настання соцГально! смертГ.

Характер реашмацшних заходГв Г послГдовшсть !х застосування багато в чому визначаються видом смертГ, тобто фактором, що спричинив !!. Проте у всГх випадках, коли виникае необхГдшсть у застосуваннГ певних методГв реашмацГ!, успГх залежить вГд того, як швидко вони будуть розпочатГ; тут нерГдко вирГшальну роль вГдГграють секунди.

70

Найбшьш поширеними методами оживления, яш застосовують як у лжар- няних умовах, так Г поза лжарнею (при дорожшх пригодах, утопленнГ, нещасних випадках на виробництвГ тощо), е штучне дихання Г зовнГшнГй або непрямий масаж серця (без розтину трудно! клГтки).

Штучне дихання необхГдно розпочинати негайно, як тГльки припинилося самостшне дихання. НайчастГше для надання допомоги потерпшому в позалжар- няних умовах вентилящю легень здГйснюють шляхом вдувания повГтря з рота реашматора в рот або шс потерпГлого - штучне вдихання “з рота в рот” або “з рота в шс”.

У випадку зупинки серця звичайш лГкувальнГ заходи виявляються неефектив- ними. Лише проводячи масаж серця, тобто штучно замГщаючи систолГчне стис- нення серця, можна вГдновити кровообГг по коронарних судинах.

Як вгдомо, серце в органГзмГ виконуе роль центрально! помпи, яка про- штовхуе кров до всГх клГтин Г тканин органГзму. Ця робота серця може здшсню- ватися лише за умови, що всГ волокна, з яких складаеться серцевий м’яз, скоро- чуються одночасно. Бувають випадки, коли окремГ волокна (фГбрили) перестають працювати синхронно, а скорочуються в рГзний час Г незалежно одне в!д одного. Це явище називаеться Ф!6рнляшсю. ЗовнГ серце в момент фГбриляцГ! нагадуе брижГ на поверхнГ води у вГтряну погоду. При фГбриляцГ! серце не скорочуеться Г в ньому не створюеться тиск, необхгдний для нагнГтання кровГ в судини. ВГдновити ефективну роботу серця можна дефГбрилятором - приладом, який припиняе фГбриляцГю за допомогою постГйного струму, що пропускаемся через грудну клГтку.

НерГдко ефективною е електростимуляцГя серця, що зупинилося.

Не потребуе доказГв твердження, що значно доцГльнГше не чекати при­пинення функцГй кровообГгу Г дихання, щоб лише тодГ розпочати реашмацшш заходи. При будь-якому тяжкому захворюванш, травм!, отруеннГ тощо потрГбно негайно застосувати методи штучного замщення або керування порушеними функщями життево важливих органГв у поеднанш Гз засобами етюпатогенетично! терапГ!.

Пошкодження

ПГд пошкодженням або aльтерaцieю розумГють змГну структури клГтин, мГжклГтинно! речовини, тканин, органГв, що супроводжуеться порушенням !х життедГяльностГ. Пошкодження можуть викликатися найрГзномаштшшими причинами Г дГяти на клГтинш та тканиннГ структури безпосередньо або через гуморальш та рефлекторнГ мехашзми. Характер Г ступГнь пошкодження залежить в!д сили Г природи патогенного чинника, структурно-функцГональних особли­востей органа або тканини, а також реактивностГ органГзму. В одних випадках

71

виникають поверхневГ зворотш змши, яш стосуються лише ультраструктури, в Гнших - глибош, незворотнГ, якГ закГнчуються загибеллю не тГльки клГтин ! тканин, але й шлих органГв. Серед пошкоджень найбшьше значения мають дистрофГя, некроз Г атрофГя.

1. Дистроф1я

ДистроФ!я - це складний патолопчний процес, в основ! якого лежить порушення тканинного метаболГзму, що призводить до структурних змГн. Тому дистрофГю розглядають як один Гз видГв пошкодження. В основ! пошкодження лежить порушення трофши або процесГв живлення. ТрофГку клГтин Г тканин забезпечують клГтинш та позаклГтиннГ механГзми. КлГтинш - це авторегуляцГя само! клГтини. ПозаклГтиннГ - це транспортнГ (кров, лГмфа) та регуляторн! (нервов!, ендокриннГ) фактори. Таким чином, зрозумшо, що безпосередньою причиною розвитку дистрофГй можуть стати розлади обох названих мехашзмГв.

Серед механГзмГв, що призводять до дистрофп, розглядають ГнфГльтрацГю, декомпозицГю, спотворений синтез Г трансформацГю.

Iнфiльтрaцiя - накопичення в клГтинах або позакл!тинному середовищ! р!зноман!тних речовин, як! не можуть утил!зуватися внаслГдок порушення ферментативних систем (наприклад, !нф!льтрац!я холестерином стшок артер!й при атеросклероз!, поява краплин жиру в гепатоцитах при жировому гепатоз! тощо).

Декомпозищя - це розпад ультраструктур клгтин ! м!жкл!тинно! речовини, що супро- воджуеться накопиченням у них продуктгв розпаду. Наприклад, розпад при ппоксГ! мембран внутр!шньокл!тинних структур, що складаються !з жиро-бглкових комплексгв, призводить до появи в клгтин! надлишково! юлькост! або б!лка, або жиру. Виникае бглкова або жирова дистрофгя.

Спотворений синтез - це синтез у клгтинах або в м!жкл!тинному матрикс! речовин, як! не зустрГчаються в норм! (ам!ло!д, алкогольний г!ал!н).

Трансформащя - це процес, при якому внасл!док певних причин зам!сть продукт!в одного виду утворюються речовини, властив! !ншому виду обмшу, наприклад, б!лки трансформу- ються в жири або вуглеводи.

Залежно вГд глибини розладу обмГну речовин Г вираженосп морфолопч- них змш, дистрофп можуть бути зворотними Г незворотними. В останньому випадку патолопчний процес буде прогресувати аж до загибелГ (некрозу) кль тини або тканини. ВГдповГдно наслГдком незворотних дистрофГй е некроз.

КласифГкацГя дистрофГй грунтуеться на певних принципах.

1. Залежно вГд локалГзацп процесу:

1. паренхГматозш (клГтиннГ);

2. мезенхГмальнГ (стромально-судиннГ, позаклГтиннГ);

3. змшанГ

2. За перевагою порушень того чи Гншого виду обмГну:

1. бшковГ;

2. жиров!;

72

3. вуглеводш;

4. мшеральш.

3. За дГею генетичних факторГв:

1. набутГ;

2. спадковГ.

4. За поширенням процесу:

1. загальнГ;

2. мГсцевГ.

Пaренxiмaтознi дистрофЯвиникають у клГтинах Г характеризуються на- копиченням у !х цитоплазм! бшкГв, жирГв та вуглеводГв, що супроводжуеться зниженням !х функцГ! та появою певних структурних змГн.

Залежно в!д виду порушеного обмГну речовин, серед паренхГматозних дистро­фГй видГляють бшковГ, жиров! Г вуглеводнГ. Суть паренхГматозних бшкових дистрофГй (диспроте!нозГв) полягае в тому, що пгд впливом певного патогенного фактора бГлки клГтини або ущшьнюються, або стають рГдкими. В останньому випадку в клГтинГ пгдвищуеться онкотичний тиск, що спричинюе надмГрне надхо- дження в не!' води. ПаренхГматозш бГлковГ дистрофГ! розвиваються досить часто при гшоксГ!, рГзних шфекцшних захворюваннях, ГнтоксикацГях. Але ступГнь пошкодження клГтин при цьому не однаковий, тому бГлковГ дистрофГ! можуть бути зворотними (якщо усунений причинний фактор) i незворотними.

Жири (лГпГди i лшощи) входять до складу жиро-бшкових комплексГв мембран клГтин i внутршньоклГтинних структур. ЗмГни в обмГнГ цитоплазматичного жиру полягають або в накопиченш незвичного для дано!' клГтини жиру, або в утворенн! лГпГдГв в тих клГтинах, як в норм! 'ix не мГстять. Як правило, паренхГматозна жирова дистрофГя розвиваеться в серш, печГнцГ, нирках. ОднГею Гз основних причин цього виду дистрофГй е гГпоксГя.

Порушення обмГну вуглеводГв пов’язане або з накопиченням у клГтинах i тканинах бГлково-полГсахаридних комплексГв (глшоген, глюкопроте!ди), або з утворенням цих речовин у клГтинах, що в норм! i'x не мГстять, або з1 змГною 'ix хГмГчного складу.

Мезенxiмaльнi дистрофi^виникають при розладах обмГну речовин у про- мГжнш сполучнГй тканинГ, яка утворюе строму органГв i входить до складу судинних стГнок. При патологГчних змшах бГлкового обмГну в сполучнГй тканиш розвиваеться декГлька видГв быкових дистрофий (диспроте1нозив): муко1дне i фибрино1дне набухання, гиалиноз, амилоХдоз.

Патолопчш змГни в обмш нейтрального жиру або холестерину i його ефГрГв призводять до виникнення мезенхимальних жирових дистрофий (лтидозив).

Мезенхимальш вуглеводш дистрофПпов’язанГ в основному з порушенням обмГну глюкопротещГв i проявляються розвитком густо!' слизоподГбно! маси замГсть сполучно! тканини, хрящГв, жирово! клГтковини.

73

При зм0аних дистроФ!ях розлади обмГну речовин спостерГгаються одно- часно i в клГтинах, i в мГжклГтиннГй речовиш. Цей вид дистрофГ! е наслГдком поломки в ланцюгу обмГну складних 61лк1в i мГнералГв. СкладнГ бшки - це сполуки, що складаються з бшка i зв’язаних з ним речовин небшково! природи. В хромопроте!дах бГлок зв’язаний Гз барвниками - пГгментами, в нуклеопро- те!дах - з нукле!новими кислотами, в лшопроте!дах - з лГпГдами, в глюкопро- те!дах - з вуглеводами. Серед розладГв обмГну складних бшкГв головну роль вГдГграють порушення обмГну хромопротедав, або ендогенних пГгментГв. Наприк­лад, вГдхилення в систем! обмГну бшрубшу призводять до виникнення жовтяницГ

Порушення минерального обмину виникають на фон! неадекватного надхо- дження солей в органГзм, або при патологГ! !х виведення чи розподшу юшв мГж внутрГшньоклГтинним i позаклГтинним середовищем.

2. Атроф1я

АтроФ!6ю називають зменшення об’ему органа i зниження його функцГй, що вГдбуваеться протягом нормального життя або в результат! захворювань. Вроджений недорозвиток органа називаеться гтоплазиею, а повна вроджена вГдсутнГсть органа - агенезиею. Аплазиею називаеться недорозвинешсть органа, який мае вигляд раннього зачатка. При гшоплазГ! органи не лише зменшеш в розмГрах, але й зберГгають ембрГональну будову. !нод1 у людей зустрГчаеться часточкова нирка (“ведмежа нирка”) або часточкова селезшка, дворога матка. Вроджена вГдсутнГсть або гшоплазГя одного Гз парних органГв звичайно не впливае на функцГю вае! системи, тому що другий орган бере !! на себе. !нод1 зустрГчаеться гГпоплазГя цГло! системи, наприклад, статево!. ВГдсутнГсть або недорозвиток непарного органа супроводжуеться рГзким порушенням життедГяльностГ органГзму, а ГнодГ призводить до смертГ. Так, гГпоплазГя головного мозку завжди поеднуеться Гз недоумством, а тяжка гГпоплазГя або аплазГя мозку несумкна Гз життям.

Ознаки атрофП. При атрофГ! органи зменшеш в об’емГ головним чином, за рахунок зменшення об’ему клГтин паренхГми. В клГтинах зменшуеться кГлькГсть i розмГри мГтохондрГй, а також ультраструктур, що виконують спещалГзоваш функцГ! (мюфГбрили в мГоцитах); зменшуеться об’ем цитоплазми. В атрофованих клГтинах можуть з’являтися включения у вигляд! гранул лшофусцину, що надають органу бурого кольору. В таких випадках говорять про буру атрофГю органа, наприклад, серця або печшки. Одночасно з атрофГею клГтин розростаеться строма органа, а нерГдко i жирова тканина. Остання замГщуе атрофовану паренхГму органа i за рахунок цього створюеться враження, що орган збГльшуеться в об’емГ (несправжня гГпертрофГя).

Як правило, атрофований орган виглядае зменшеним в об’емГ в1н ущГльне- ний за рахунок розростання строми, тому його поверхня стае дрГбнозернистою.

АтрофГя може бути фгзюлопчною i патологГчною. Фiзiологiчнa aтрофiя органГв супроводжуе нормальне життя людини. Так, шсля народження атрофуються

74

пупков! артерГ!; при досягненш молодими людьми статево! зрГлостГ атрофуеться тимус. У людей старечого вшу поступово атрофуються м’язи, статевГ залози.

Пaтологiчнa aтрофiя пов’язана Гз захворюваннями i розвиваеться в будь- якому вГцГ. ПатологГчна атрофГя може торкатися всього органГзму (загальна атрофГя) або його окремих частин (мкцева атрофГя).

Загальна aтрофiя, або виснаження, може розвиватися при голодуванш (алГментарна кахексГя), при злояшсних пухлинах, особливо травного тракту (ракова кахексГя). Кахекаею називають крайнГй ступшь виснаження органГзму з атрофГею багатьох органГв.

Причиною виснаження можуть бути захворювання центрально!' нервово! й ендокринно! систем, церебральна i гшофГзарна кахексГ!, хронГчнГ ГнфекцГйн! захворювання (туберкульоз, хрошчна дизентерГя).

Для хворих Гз виснаженням характерне рГзке схуднення, землистий колГр обличчя, запал! очГ i щоки, майже повна вГдсутнГсть пГдшкГрно-жирово! клГтковини, внаслГдок чого шкГра стае тонкою, зморщеною. При розтинГ померлих у стан! кахексГ! спостерГгають атрофГю м’язГв i внутрГшнГх органГв. Серце i печГнка звичайно бурого кольору (бура атрофГя). В жирових депо майже немае жирово! тканини. При пстолопчному дослГдженнГ органГв виявляють дистрофГчнГ змши в клГтинах i розростання строми. КГстки стають ламкими внаслГдок остеопорозу.

Причиною мГсцево! атрофГ! (атрофГ! окремих органГв або частин тта) найчас- тГше е розлади кровообГгу (недокрГв’я) або ГннервацГ!. НайчастГше розвиваеться атрофГя вГд бездГяльностГ. Вона виникае в орган! в результат! зниження його функцГ!, наприклад, при ГммобшзщГ! кшшвки пГсля перелому атрофуються i"i м’язи, шсля видалення зуба - зубна альвеола. При атрофГ! вГд бездГяльностГ до тканин притшае менше кровГ, обмГн речовин у них знижений, клГтини зменшу- ються в об’емГ

АтрофГя вГд тиску розвиваеться при стисненш органа пухлиною, рубце- вими злуками, аневризмою судини. Наприклад, при обтурацГ! (закупорцГ) сечовода каменем сеча накопичуеться в нирковГй мисцГ, стискуе паренхГму нирки, яка поступово атрофуеться, замшуеться сполучною тканиною - виникае пдронефроз.

АтрофГю вГд недостатностГ кровопостачання найчастГше спостерГгають при атеросклероз! судин у людей похилого вГку.

Нейротична атрофГя розвиваеться при порушеннГ ГннервацГ!, найчастГше скелетних м’язГв. Прикладом може бути ураження спинного мозку при полю- мГелГтГ чи травм!.

АтрофГя вГд дГ! фГзичних i хГмГчних факторГв виникае пГд впливом променево! енергГ! у кГстковому мозку i статевих залозах. РадГоактивний йод викликае атрофГю щитоподГбно! залози. Тривале лГкування кортикостерощами призводить до атрофГ! кори наднирникових залоз.

Якщо атрофГя виражена помГрно, то при усуненнГ i"! причини вГдновлю- еться структура ураженого органа.

75

3. Некроз

Некроз, або мкцева смерть - це загибель окремих китин, дглянок тканин, частини органа чи ц!лого органа в живому органГзмГ. При цьому в них повшстю i незворотно припиняеться обмГн речовин, внаслГдок чого вони втрачають ус! функцп. Цей процес проходить декшька стадш:

1. паранекроз - змши ще можуть бути зворотними;

2. некробюз - незворотш змГни;

3. смерть клгтини;

4. автолГз - розпад мертвого субстрату шд дГею гГдролГтичних ферментГв.

Причини некрозу рГзномаштш. Загибель тканин може бути викликана меха-

нГчними (травма), термГчними (ошки, вГдмороження) факторами; ГонГзуючим випромГнюванням, хГмГчними речовинами (кислоти, луги), порушенням нерво- во!' i судинно!' трофГки тканин. До некрозу може призвести вплив токсишв при шфекцшних (дифтерГя, туберкульоз) i неГнфекцГйних захворюваннях та патоло- гГчних станах (уремГя).

Основними ознаками некрозу е незворотн! зм!ни ядер ! цитоплазми кл!тин. У процес! некробюзу кл!тини втрачають воду, ядра зморщуються й ущГльнюються - розвиваеться кар!о- п!кноз. Нукле!нов! кислоти у вигляд! окремих грудочок виходять з ядра в цитоплазму, ядро розпадаеться (кар!орексис). Нарешт! ядерна речовина розчиняеться - настае кар!ол!зис. В некротизованих клГтинах ядер нема, ! це е одн!ею з основних ознак некрозу.

Центична динам!ка некротичних змш спостер!гаеться ! в цитоплазм! - в н!й розвиваються плазморексис ! плазмол!з. Нарешт!, розчиняеться вся кл!тина - вГдбуваеться цитол!з. При некроз! штерстищально! тканини i"i основна речовина набрякае ! розплавляеться, волокнист! структури ущ!льнюються або також розплавляються. Утворен! в результат! загибел! тканин з б!лкових та жирових зерняток, залишк!в ядерно! субстанц!!, безструктурн! гомогенш некротичн! маси мають назву некротичного детриту. Некротизован! тканини в!др!зняються в!д навколишшх за консистенц!ею, кольором, запахом.

За зовшшшми ознаками розрГзняють:

• сухий (коагуляцшний) некроз;

• вологий (колшвацшний) некроз;

• гангрену;

• секвестр;

• шфаркт.

При сухому некрозi змертвш дГлянки сухГ, ущГльненГ, глинисто-жовтого або сГро-жовтого кольору. МГкроскопГчно спостерГгають карюшкноз, карГорексис, плазморексис. Сухий некроз характерний для туберкульозу, сифГлГсу, лГмфогра- нуломатозу, ревматичних захворювань.

При вологому некрозi змертвш дГлянки розчиняються з перетворенням ix у дрГбнозернисту емульсГю або рГдку непрозору масу. Прикладами вологого некрозу може бути сГре розм’якшення мозку (ГшемГчний Гнсульт, змертвшня тканин плода при його антенатальнш смертГ - мацерацГя).

76

При гaнгренi змертвш тканини, що перебувають у контакт! з навколиш- шм середовищем, набувають сГро-бурого або навГть чорного кольору (залежно вГд змш кров’яного пГгменту).

Волога гангрена е наслГдком проникнення в змертвГлГ тканини мшроор- ганГзмГв. Розпад тканин викликаеться банальною гноерГдною флорою (стафь лококи, стрептококи), а також анаеробними мшрооргашзмами.

ДеякГ з гнильних бактерГй утворюють у тканинах гази, яш проникають як у мертвГ, так i в жив! тканини. У цих випадках при пальпацГ! вГдчувають характерне потрГскування - крепГтацГю (газова гангрена).

Волога гангрена (рис. 3.1 а,б - див. додаток) найчастГше розвиваеться в тканинах, багатих ргдиною. I'i виникненню передують порушення кровообГгу (венозний застГй) та лГмфообГгу (набряк, лГмфостаз). Ця гангрена ускладнюе запальнГ процеси в легенях, кишках при обструкцГ! артерГй брижГ (тромбоз, емболГя), а також у дГтей, хворих на шр (нома).

Особливою формою е анаеробна гангрена - самостГйне шфекцшне захво­рювання, яке викликаеться групою певних мжрооргашзмГв. Вона виникае найчас­тГше при вогнепальних та Гнших поранениях з масивною деструкцГею м’язГв та розтрощенням кГсток.

Суха гангрена, або мумификация, виникае в тих випадках, коли змертвш тканини, що розташованГ на поверхнГ тта, вгддають вологу в навколишне середовище, висихають, стають ущшьненими. При цьому кров дифундуе в навко- лишш змертвш тканини, кров’яний пГгмент в них розкладаеться i в присутностГ сГрководню перетворюеться в сГрчасте залГзо. Саме тому змертвш тканини набувають чорного кольору (рис. 3.1, в, г - див. додаток). Прикладами сухо! гангрени можуть бути змертвшня кукси пупкового канатика у новонародженого, марантична (стареча) гангрена. НайчастГше суха гангрена виникае на кшщвках в результат! шемГчного коагуляцшного некрозу.

РГзновидом гангрени е пролежень - змертвГння дшянок тГла (шкГра, м’якГ тканини) в результат! !х тривалого стискування. Пролежш з’являються в дГлянцГ крижГв, остистих вгдростшв хребта, великого вертлюга стегново! кГстки у важких хворих при серцево-судинних, ГнфекцГйних або нервових захворюваннях. За сво!м генезом це трофоневротичний некроз, тому що стискаються судини i нерви.

Секвестр - це дшянка змертвГло! тканини, що не розплавляеться пГд дГею ферментГв, не замщуеться сполучною тканиною i вшьно розташовуеться серед живих тканин. НайчастГше вш виникае при остеомГелГтГ: утворюеться секвест- ральна порожнина, виповнена гноем, у якш мГститься кГстковий фрагмент (секвестр). Секвестращя можлива i в м’яких тканинах (легеш, нирки), однак ц секвестри швидко розплавляються.

77

Наслщки некрозу

Наслгдками некрозу може бути повне вГдновлення структури материнсько! тканини; зустрГчаеться це рГдко, тГльки в окремих тканинах i при незначному !х пошкодженнГ. У бГльшостГ ж випадшв спостерГгають розростання молодо! сполучно! тканини (грануляцшна тканина), що поступово замщуе (частково або повнГстю) змертвшу масу (органГзацГя).

При вологих некрозах, наприклад у головному мозку, на мкщ змертвшня утворюеться порожнина, оточена оболонкою, яка розростаеться Гз глюзно! та сполучно! тканин (формування шсти).

Якщо мертва маса зсихаеться i в подальшому не розчиняеться, то можливе обростання !! сполучною тканиною (шкапсулящя), причому в суху змертвшу масу можуть випадати солГ вапна (петрифГкацГя). При змертвГннГ зовнГшнГх частин тта, наприклад кГнцГвок, демаркацГйне запалення може супроводжуватися самостГйним вГдторгненням змертвших частин тГла (мутиляцГя).

Некроз у життево важливих органах (серце, головний мозок) може закшчу- ватися смертю. Небезпечним у клГнГцГ е гншне розплавлення некрозу, що може бути причиною гншного запалення серозних оболонок, кровотечГ, сепсису.

Регенерац1я

Pегенерaцiя - це вГдновлення структурних елементГв тканини замкть пошкоджених або загиблих. У бюлопчному аспект! вона е пристосувальним процесом, сформованим у ход! еволюцГ!, який притаманний усьому живому ! спрямований на вГдновлення структури та функцГ! тканини. Значения регене- рацГ! полягае в матерГальному забезпеченнГ гомеостазу на рГзних рГвнях структур­но! органГзацГ! живо! матери.

РозрГзняють двГ форми регенераци:

1. ВнутрГшньоклГтинна - молекулярна, внутрГшньооргано!дна та органощна регенерацГ!.

2. КлГтинна регенерацГя - в основ! мае прямий та непрямий подш клГтин.

Види регенерацГ!:

1. ФГзюлопчна регенерацГя.

2. Репаративна регенерацГя.

3. ПатологГчна регенерацГя.

Фiзiологiчнa регенеращя вГдбуваеться протягом усього життя органГзму i характеризуемся оновленням клГтин слизових, серозних оболонок, внутршнГх органГв, рГзних тканин, залежно вГд змГни умов !х Гснування в процес! виконання тих або Гнших функцГй. ПодГбна регенерацГя постшно вГдбуваеться, наприклад, у покривному епГтелГ!, в якому перГодично спостерГгаеться десквамацГя зроговГлих клГтин Гз замшою !х клГтинами глибших шарГв, що розмножуються; аналогГчним

78

чином вГдбуваеться також розмноження та дозрГвання в шстковому мозку еритро- цитГв, лейкоцитГв тощо.

У високодиференцГйованих клГтинах, де регенерацГя за рахунок клГтинного подГлу неможлива, цей процес характеризуемся перГодичним оновленням тих або Гнших внутршньоклГтинних органел (головний мозок, серце тощо).

Репаративна (вiдновнa) регенеращя е по сутГ посиленою фГзГологГчною регенеращею у хворому органГзмГ. 1ншими словами, шд час захворювання фГзГологГчна регенерацГя “трансформуеться” в репаративну, яка шсля одужання хворого знову повертаеться в рамки фГзюлопчно!.

Репаративна регенерацГя бувае у двох формах. У першому випадку некроз, що е наслгдком патологГчного процесу, поступово замГщуеться тканиною, Гдентич- ною тГй, що загинула, i мГсце пошкодження зникае безслГдно. Такий вид регене­рацГ! називають повним, або реституцГею. ПодГбна форма особливо характерна для тих органГв i тканин, в яких регенерацГя вГдбуваеться тшьки в клГтиннш форм! (шстковий мозок, епГдермГс, епГтелГй слизових оболонок та iH.). Але в окремих випадках вона може спостерГгатись i там, де репаративна регенерацГя вГдбуваеться як шляхом подГлу клГтин, так i за рахунок гшерплазГ! внутршньо- клГтинних структур. ЦГ змши зникають безслГдно при одужаннГ хворого, причому структура окремих клГтин та тканин не вГдрГзняеться вГд норми.

В Гнших випадках нормалГзащя порушених функцГй забезпечуеться за раху­нок гшерплазГ! клГтин (та внутрГшньоклГтинних структур) не в мкщ пошкодження, а в навколишшх тканинах. Сама ж дшянка некрозу поступово заповнюеться сполучною тканиною, яка в подальшому трансформуеться в рубець. Така форма називаеться неповною регенеращею, або субститущею. Цей вид регенерацГ! найчастГше вГдбуваеться в органах, де переважае внутршньоклГтинна !! форма (центральна нервова система, серце). Так, наприклад, в мюкардГ дГлянки некрозу завжди оргашзуються з формуванням кардГосклерозу, а вГдновлення скоротливо! функцГ! серцевого м’яза забезпечуеться збшьшенням кшькостГ ядерних та цито- плазматичних ультраструктур у життездатних клГтинах, якГ таким чином гшер- трофуються.

Пaтологiчнa регенеращя (тобто така, що перебГгае не так, як у звичайних умовах) виникае при спотворенш ходу регенераторного процесу. Це спостерГга- еться при порушенш харчування (бГлкова, вГтамГнна недостатнГсть), нервово! регуляцГ!, гормональних розладах, пригнГченнГ Гмунних реакцГй i характеризуеть- ся сповшьненням або спотворенням регенерацГ!. У цих випадках загоення рани, перелому кГстки затримуеться i набувае в’ялого перебну, виникають виразки, що не загоюються, келощш рубцГ, несправжнГ суглоби та iH. ПатологГчна регене­рацГя спостерГгаеться, як правило, при вГдсутносп загальних та мГсцевих умов. Основними загальними умовами е вГк i стан хворого. В молодому вГц! репаративн! процеси перебГгають значно ГнтенсивнГше, шж у похилому i старечому. В ослаб­лено!, виснажено! хворобою людини процеси репарацГ! е в’ялими i нерГдко

79

набувають форми патолопчно! регенерацГ!. I навпаки, у фГзично здорових людей звичайно спостерГгають Гнтенсивний перебГг процесГв вГдновлення тканин. Велику роль в цьому вдаграе повноцшна регуляцГя репаративних процесГв ней- роендокринною системою. Серед мкцевих умов, що визначають перебГг процесу регенерацГ!, слГд назвати характер пошкоджуючого агента i особливостГ пошко­дження тканини.

Г1пертроф1я I г1перплаз1я

Гiпертрофieю називають збГльшення об’ему органа, тканини, клгтини або внутрГшньоклГтинних структур, що супроводжуеться посиленням !х функцГ!. Гiперплaзieю називають збГльшення кГлькостГ клГтин, внутрГшньоклГтинних структур та штерстищально! тканини. Обидва процеси нерГдко перебГгають разом. ПпертрофГя i гГперплазГя мають виражене пристосувальне значения, спрямоване на компенсацГю функцГй пошкодженого або надмГрно функцГонуючого органа чи системи.

Враховуючи сшввГдношення процесГв пристосування (адаптацГ!) та компен­саций розрГзняють гГпертрофГю адаптивного характеру (нейрогуморальна форма, гГпертрофГчнГ розростання) та компенсаторного характеру (робоча компенса­торна форма та вшарна, або замкна, форма).

Нейрогуморальна (гормональна) гiпертрофiя може мати загальний або вогнищевий характер. У першому випадку вона стосуеться органГзму, в другому - окремих органГв або тканин. Прикладом гшертрофп загального характеру е акромегалГя - захворювання, при якому на фон! порушеного живлення одночасно спостерГгають збГльшення об’ему, розмГрГв виступаючих частин обличчя (носа, нижньо! щелепи, надбрГвних дуг) та периферичних частин кГнцГвок. Якщо захворювання виникае у молодому в!ц!, то розвиваються прояви загального пгантизму (акромегалГчний гГгантизм). МорфологГчно в основ! дано!' гшертрофп лежить розростання всГх тканин, що входять до складу частин, як збшьшуються, в тому числГ i розмГри внутрГшнГх органГв. Спричиняе захворювання пГдвищення функцГ! передньо! частки гшофГза Гз зайвою про- дукщею соматотропного гормона.

Прикладом гшертрофп вогнищевого характеру може бути гинекомастия (вГд грец. gyne - жГнка, mastos - груди), яка найчастГше виникае в результат! атрофГ! яечок, а також залозиста гГперплазГя ендометрГя. В основ! останньо! лежить значне (у 5 разГв вище вГд норми) потовщення слизово! оболонки матки.

Гiпертрофiчнi розростання стосуються одше! або кшькох тканин, що розмГщуються поряд. ЦГ розростання спостерГгають при хронГчному запаленн! (полГпи на слизових оболонках), при порушенш току лГмфи в нижнГх кГнцГвках та !! засто! (слоновкть). До цього типу патологГчного процесу належать також несправжня та вакатна гГпертрофГ!.

80

При несправжнй гшертрофп об’ем органа збшьшуеться за рахунок роз­ростання штерстищально! тканини. При цьому функщя органа не компенсуеться. Бшьше того, нередко при несправжнш гГпертрофГ! спецГалГзована паренхГма органа може атрофуватися, а функщя його - знижуватися. Так, при атрофГ! м’язових волокон мае мкце значне розростання жирово! тканини, яке в щлому створюе враження загального збГльшення об’ему м’язГв.

Вакатна гiпертрофiя являе собою розростання сполучно! або жирово! тканини при атрофГ! паренхГми внутршшх органГв, при розростанш жиру навколо атрофованих нирок, розростаннГ кГстково! тканини черепа при атрофГях головного мозку.

До групи компенсаторних процесГв належать переважно два види гГпер­трофГ!: робоча компенсаторна гшертрофГя та вшарна (замкна) гшертрофГя.

Робоча (компенсаторна) гiпертрофiя виникае в умовах недостатност! функцГ! тГе! або Гншо! тканини, органа i передбачае !! компенсащю за тих чи Гнших патолопчних процесГв або захворювань. ФГзГологГчним прототипом тако! гГпертрофГ! е збГльшення об’ему соматичних м’язГв в осГб фГзично! працГ, у спортсменГв (гГмнасти, борщ). ПпертрофГю лГвого шлуночка серця спостерГгають при звуженш гирла аорти внаслГдок запального процесу. Аналопчш змГни розвиваються при гшертошчнш хвороб!, атеросклероз!. При звуженнях страво- ходу його м’язовий шар стае товстшим у вГддГпах, що розташованГ вище.

Вiкaрнa (зaмiснa) гiпертрофiя спостерГгаеться при загибелГ або оператив­ному видаленш одного з парних органГв. За цих умов орган, що залишився, компенсуе порушення функцГ! шляхом посилено! роботи (нирки, легенГ, яечко).

Регенераторна гiпертрофiя виникае при загибелГ частини тканини або органа. Так, регенераторна гшертрофГя збережено! м’язово! тканини виникае при шфаркп мюкарда. При цьому дшянка некрозу (шфаркт) замГщуеться рубце- вою тканиною, а в основ! гГпертрофГ! кардюмюцитГв лежить гГперплазГя !х внутрГшньоклГтинних структур.

Порушення кровооб1гу

Нормальний притГк кровГ, що забезпечуе тканини киснем i поживними речовинами, та !! вГдтш, що супроводжуеться звГльненням тканин вГд вугле- кислоти та Гнших шшдливих речовин, е головною умовою нормального функщо- нального стану тканин органГзму.

Порушення одного Гз факторГв нормального кровообну (змша скоротливо! дГяльностГ серця, пошкодження структури судин, змша хГмГчного складу кров! та !! реолопчних властивостей тощо) призводить до розладГв кровообГгу, як! можуть мати загальний або мГсцевий характер. ЗагальнГ порушення стосуються всього органГзму, мкцевГ - наявш в межах його частин: окремих органГв та тканин. До загальних порушень кровообГгу належать тащ в основ! яких лежать

81

розлади дГяльностГ серця, функцГ! стшок судин або вае! судинно! системи, загальш для всього органГзму змши в илькосп та якостГ кровГ, стан соматичних м’язГв, клапанного апарату вен, а також наявшсть вГд’емного тиску у венах грудно! порожнини. Наприклад, зниження дГяльностГ серця супроводжуеться застоем венозно! кровГ в тканинах, змшою структури стГнок мГкросудин, появою крово- виливГв, пГдвищеним згортанням кровГ (тромбоз) та iH., тобто ознаками серцево! недостатносп, яка, як правило, мае загальний характер. Серцева недостатшсть спостерГгаеться при ревматизм!, ГшемГчнГй хвороб! серця (гострий шфаркт мю- карда). В !! основ! лежать змГни мюкарда, ендокарда, нервового апарату серця, а також вади серця рГзного походження.

Причинами загальних порушень кровообГгу е також захворювання судинно'! системи (атеросклероз, гшертошчна хвороба), легень (пневмосклерози рГзного походження), розлади центрально! нервово! системи (наприклад, при шоку, колапа).

МкцевГ порушення кровообГгу в окремих частинах органГзму або органах супроводжуються змшами кровонаповнення в данГй тканин! (мГсцеве повнокрГв’я та малокрГв’я), виходом кровГ з просвГту судин (крововиливи), пГдвищеним згортанням кровГ (тромбоз), переносом з током кровГ рГзноманГтних частинок (емболГя), зупинкою кровотоку (стаз), виникненням шфаркпв.

1. Гiперемiя

Гiперемiя (грец. hyper - надмГрно, haima - кров) - це надлишковий вмкт циркулюючо! кровГ в тГй або шшш дГлянцГ судинно! системи. Прийнято розрГзняти артерГальну та венозну гГперемГю, загальну та мГсцеву. Загальна гГперемГя мае назву плетори.

1. Артерiaльнa гтере]шя

АртерГальна гГперемГя характеризуеться бГльшим, н!ж у норм!, надходжен- ням кровГ, тодГ як вГдтГк !! е нормальним. РозрГзняють фГзГологГчну та патолопчну артерГальну гГперемГю, загальну та мГсцеву.

Фiзiологiчнa гiперемiя виникае при активному функцюнуванш органа, наприклад, у працюючих м’язах, вагГтнш матцГ, кишках шд час травления. При цьому в тканини надходить бГльше кисню i поживних речовин, продукти !х розпаду краще виводяться. Ефект артерГально! гшеремГ! використовуеться в медичнГй практицГ; для його отримання використовують гГрчичники, гршку, зГгрГвальнГ компреси, втирання в шшру спиртових розчинГв.

До патолопчно!' aртерiaльно'^ гmеремi'^ належать: ангГоневротична (нейрогуморальна), колатеральна, гГперемГя пГсля анемГ! (постанемГчна), вакатна, запальна, гГперемГя на тл1 артерювенозно! норицГ.

Ангюневротична гiперемiя виникае внаслГдок пгдвищення тонусу судино- розширювальних нервГв i характеризуеться почервонГнням, пГдвищенням тем- ператури на окремих дГлянках шири, слизових оболонках. Вона спостерГгаеться

82

при мГгреш, коли спочатку блгдне, а потГм червоше одна половина голови ! вГдчуваеться сильний головний бшь.

Колатеральна гiперемiя виникае у тих випадках, коли перекриваеться просвГт мапстрально! артерГ! i кров переповнюе колатераль

Гiперемiя п!сля анемИ' виникае в результат! втрати судинами !хнього тонусу внаслГдок тимчасово! вГдсутностГ в них кровГ (гГперемГя судин черевно! порожнини пГсля швидкого випускання з не!' ргдини при асцитГ).

Вакатна гiперемiя (лат. vacuum - пустий) виникае в зв’язку з1 зменшенням барометричного тиску на будь-якГй дГлянцГ тта (наприклад, накладання банок на шшру).

Запальна гiперемiя виникае як результат д!! на судини факторГв, що викликають запалення.

Наслгдки артерГально! гшеремГ! найчастГше бувають сприятливими, врахо- вуючи короткий термш само!' гшеремГ!. У деяких випадках, навпаки, вони можуть мати негативний характер i навГть призводити до смертельних випадкГв (розрив змшено! стГнки судини при гшертошчнш хвороб!).

Гiперемiя на тл1 артерювенозно! норицГ бувае вродженою або виникае внаслГдок травм.

1.2. Венозна гiперемiя

Венозне побнокр!б’я (гiперемiя) може мати загальний та мГсцевий характер. Загальну венозну гГперемГю спостерГгають при серцевш недостатностГ. Вона характеризуеться цГанозом, тобто синюшшстю шкГри, слизових оболонок, що особливо помГтно на периферГйних частинах тГла (акроцГаноз) - кГнчиках пальщв, носГ, губах. ЦГаноз подГбного типу супроводжуеться набряком клГтко- вини тулуба, кГнцГвок, появою водянок порожнин (асцит - порожнини очеревини, ггдроторакс - плеврально! порожнини, гГдроперикардГум - порожнини перикарда).

Мкцеве венозне повнокрГв’я спостерГгаеться при затримцГ вГдтоку венозно!' кровГ у зв’язку з перекриттям просвГту вени (тромб, ембол) або перетисненш !! зовнГ (лГгатура, пухлина, розростання сполучно! тканини). Якщо застш венозно! кровГ виникае дуже швидко, то наслгдком його можуть бути некрози на фон! не тГльки рГзкого цГанозу, але й ГнфГльтрацГ! тканин кров’ю - так званий геморапчний, або застшний, Гнфаркт. Так! шфаркти можна спостерГгати при перекриттГ просвГту брижових вен (застшний Гнфаркт та гангрена кишки). Поступове перекриття просвГту венозних стовбурГв може i не мати важких насладив.

2. Стаз

Стаз (в!д грец. stasis - зупинка, стояния на мГсцГ). Стазом називають так! розлади кровообГгу (головним чином у кашлярному русл!), коли припиняеться рух кровГ, i кашляри, а також дрГбнГ вени рГзко розширюються, виповнюються

83

еритроцитами, яш при цьому склеюються мГж собою, втрачають значну частину гемоглобшу, набрякають, плазма з гемоглобГном виходить за межГ судин, i може зафарбовувати тканини в м!дно-червоний колГр. У дГлянцГ стазу судини заповнен! ущГльненою еритроцитарною масою, бГдною гемоглобГном.

Стаз вгдносно часто спостерГгають у клшщь Вш виникае при судинних кризах (гГпертонГчна хвороба, атеросклероз), при гострих формах запалення, при шоку. Поширеш стази у дглянках запалення можуть призводити до змертвшня тканин, що ускладнюе розвиток цього процесу (гангрена легень при пневмони). У бгльшостГ випадкГв усунення причин, що викликали стаз, призводить до посту- пового вГдновлення кровотоку.

3. Iшемiя (мiсцеБе мaлокрiБ’я)

Iшемiя (м1сцеве малокргв’я) — це зменшення кровонаповнення тканини чи органа внаслГдок недостатнього притоку до них кровГ, що супроводжуеться розвитком гшоксп, тобто кисневим голодуванням. МалокрГв’я може мати загальний або мГсцевий характер. В основ! загального малокрГв’я лежить втрата органГзмом кровГ рГзного походження (кровотеча, анемГя та iH.).

Мкцеве малокрГв’я мае так! форми:

1. Ангюспастична ГшемГя.

2. Обтурацшна ГшемГя.

3. КомпресГйна ГшемГя.

4. 1шемГя внаслГдок перерозподГлу кровГ (дисциркуляторна ГшемГя).

В основ! ангиоспастичноi Шеми лежить спазм артерГй (ангГоспазм) як результат пГдвищення тонусу судинозвужувальних нервГв, що можна спостерГгати при дГ! низьких температур, деяких хГмГчних речовин (адреналГн) i iH.

Обтурацшна ишемия найчастГше зумовлена атеросклерозом, тромбозом або емболГею, а також змшами в самих стГнках судин як наслгдок запального процесу, коли ix стГнки потовщуються i звужуеться просвГт. Компресшна ишемия виникае в результат! накладання джгута, перев’язки судин, стиснення ix зовнГ пухлиною та iH. Дисциркуляторна ишемия спостерГгаеться у випадках гшереми шсля анемп, наприклад, випускання рГдини при асцит! супроводжуеться малокрГв’ям головного мозку.

У зош шеми спостерГгають блГдГсть тканин, послабления пульсацп артерГй, зниження температури. В артерГальних судинах знижуеться кров’яний тиск, зменшуеться швидшсть кровотоку. Хворий вгдчувае парестезГ!: онГмГння, поко- лювання, повзання “мурашок”, ГнодГ - сильний бшь.

4. Кровотеча

Кровотеча - це вихгд кровГ за межГ судин i камер серця. Накопичення !! в тканинах називаеться крововиливом, або геморапею. Залежно вГд локалГзацГ!

84

крововиливГв або джерела кровотечГ, розрГзняють гемоторакс (кровотеча в порож- нину плеври), метрорагГю (кровотеча з порожнини матки), гематурГю (кровотеча Гз сечових шляхГв), гемоптое (кровотеча з дихальних шляхГв), гемартроз (крово- вилив у порожнину суглоба) тощо.

1снують два основних механГзми кровотечГ: розрив стГнки судини (геморапя per rhexin) та дГапедез (геморагГя per diapedesin); рГзновидом першого мехашзму може бути геморагГя в результат! роз’щання стГнки судин гноем, власними секре­тами та ферментами (геморагГя per diabrosin).

При дГапедез! морфологГчнГ змГни в стГнках капглярГв вГдсутнГ. У цих випадках мова йде про своергдш змГни проникностГ мГкросудин, причому вибГрково для еритроцитГв та плазми кровГ, бо виходу лейкоцитГв при цьому не спостерГгають. ДГапедезш кровотечГ спостерГгаються при важких пошкодженнях, наприклад, при пухлинах, енцефалт, опГковГй хвороб!. ПатологГчний стан, при якому мае мкце загальна схильшсть органГзму до кровотеч, вважають геморапчним дГате- зом. Для нього характерш численнГ крововиливи в шкГру, слизовГ, серознГ обо­лонки, м’язи i iH. Результатом може бути важке загальне малокрГв’я.

5. 1Нфаркт

1нфаркт - це судинний (ГшемГчний) некроз, який е наслГдком гострого порушення кровотоку. 1нфаркти виникають у внутршшх органах. РозрГзняють три види шфаркпв, залежно вГд зовнГшнього вигляду: бший (ГшемГчний), чер- воний (геморагГчний) та змшаний.

При 6!лому (iшемiчному) iнфaрктi змертвша тканина не насичена кров’ю. Це пояснюють тим, що шсля припинення притоку артерГально! кровГ, викликаного закриттям артерГально! гГлочки, рефлекторно виникае спазм судин як у дгпянщ розгалуження закрито! артери, так i в сусГднГх частинах. НайчастГше так! шфаркти зустрГчаються в селезГнцГ, нирках (рис 3.2, а, г, д - див. додаток).

Геморaгiчний шфаркт виникае, як правило, в умовах венозного застою, наприклад, в легенях при серцевш недостатностГ, в селезшщ при тромбоз! ii' вен. ВГдведення кровГ з дГлянки, в яку припинилось надходження артерГально! кровГ, не вГдбуваеться; бшьше того, кров у ц!й дГлянцГ накопичуеться в надлишковГй кшькостГ як результат i"i надходження по кашлярних анастомозах Гз сумГжних частин. Виникае стаз кровГ з дГапедезними крововиливами (рис 3.2 б, в - див. додаток).

Змiшaний iнфaркт шакше називаеться шемГчним Гнфарктом з геморапч- ним вГнчиком. В1н виникае на фон! венозного застою в орган!, для якого характер- ним е бГлий Гнфаркт, наприклад, у нирках. При цьому в частинах тканини, що оточуе Гнфаркт по периферГ!, рефлекторний спазм судин швидко змшюеться ix розширенням, переповненням кров’ю ix просвГтГв з виникненням стазу, появою дГапедезних крововиливГв.

85

Наслгдки шфаркту бувають рГзними, залежно в!д локалГзацп, розмГрГв, реактивних можливостей органГзму i iH. Це, як правило, оргашзащя, тобто виникнення на ix мкщ сполучнотканинного рубця. 1нфаркт головного мозку закшчуеться утворенням кГст. Приеднання шфекцГ! супроводжуеться нагноениям Гнфаркту, що в окремих випадках призводить до розвитку гангрени: наприклад, шфаркти кишок, як завжди контактують з ix вмктом, можуть закГнчуватись гнильним розпадом тканини у вигляд! волого! гангрени.

6. Тромбоз

Тромбоз (грец. thrombos - кров, що згорнулась) - це процес прижиттевого згортання кровГ в просвГт! судини або в порожниш серця, що перешкоджае ii току.

Умови тромбоутворення можуть мати загальний та мГсцевий характер. Серед загальних факторГв головна роль належить взаемозв’язкам згортально! та антизгортально! систем, чим забезпечуеться ргдкий стан кровГ в судиннГй систем!. КрГм того, важливе значения мае змГна яксного складу кровГ, зокрема, збГль­шення вмкту фГбриногену, лГпГдГв, змГна реолопчних властивостей кровГ при атеросклероз!, автоГмунних захворюваннях.

Серед мГсцевих факторГв тромбоутворення видшяють змшу стГнок судин ! сповшьнення току кровГ. ЗмГна структури стГнки судини супроводжуеться змшою поверхнГ штими (внутршньо! оболонки судинно! стГнки), що сприяе прилипанию тромбоцитГв, а також порушенням ламшарно'! течГ! кровГ в дГлянках пошкодження. Так! передумови виникають при шфекцшних захворюваннях (висипний тиф, сифГлГс), атеросклероз!, гГпертонГчнГй хвороб!, злоякГсних новоутворах, оператив- них втручаннях, накладаннях джгутГв та лГгатур.

Сповшьнення току кровГ мае значения для збГльшення термшу формування згустка кровГ, який легше фГксуеться на поверхнГ внутршнього шару стГнки судин. У зв’язку з цим, тромби у венах зустрГчаються в п’ять разГв частше, шж в артерГях, а у венах тих частин тша, що знаходяться нижче дГафрагми - в три рази частше, шж у венах, розташованих вище дГафрагми.

Тромби можуть формуватись i в передсердях. У цьому випадку вони набувають кулясто! форми, часто мають шжку, яка фГксуеться на мГжпередсерднш перего- родцГ. 1нколи вГдбуваеться вгдрив нГжки, i тромби починають вшьно рухатись у порожнинГ. НайчастГше так! тромби спостерГгаються в лГвому передсердГ при мГт- ральному стеноз!, вони можуть повшстю перекрити передсердно-шлуночковий отвГр.

Тромбоз е процесом прижиттевим, вш вГдрГзняеться вГд посмертного процесу згортання кровГ наступними ознаками: тромби завжди фшсоваш бГля стГнок судин, мають ущшьнену консистенцГю, характерну поверхню та колГр. Основну масу тромбу становить фГбрин, у переплетениях ниточок якого розташовуються тромбоцити, еритроцити, лейкоцити. Залежно в!д переважання одного Гз струк- турних компонентГв та зовнГшнього вигляду, розрГзняють билий, червоний та змишаний тромби.

86

Б!лий тромб складаеться з фГбрину, тромбоцитГв та лейкоцитГв, вш утворю­еться повшьно при прискореному кровотоцГ (найчастГше в артерГях).

Червоний тромб складаеться Гз сГточки фГбрину, в якш розташованГ еритро­цити з невеликою кшькктю лейкоцитГв. Вш утворюеться частше у просвт вен.

Змiшaний тромб являе собою сукупшсть бГлого та червоного тромбГв. У ньому розрГзняють головку (б!лий тромб), тГло (власне змшаний тромб) i хвГст (червоний тромб).

Тромби бувають пристГнковГ, що зменшують просвГт судин, i закупорювальш, що закривають просвГт судин.

Наслгдки тромбозу:

1. Розм’якшення тромбу - це розргдження щГльно! бшково!' маси фер­ментами, в яких знаходяться лейкоцити. Тромб розпадаеться, перетворюючись у дрГбнозернисту масу, що складаеться з бшкових та жирових зерняток.

2. Oргaнiзaцiя тромбу - це замщення його молодою сполучною тканиною з поступовою появою щшин, якГ виповнюються ендотелГем - каналГзацГя тромбу.

3. Петрифiкaцiя тромбу характеризуеться вгдкладанням у ньому солей вапна.

4. Гнiйне розплавлення виникае в результат! того, що тромб утворився шсля запального процесу i вже в!д самого початку був шфшованим. В Гнших випадках мова йде про проникнення до тромбу мшрооргашзмГв, як е в кров! при сепсис!. Зазначений наслГдок тромбозу е небезпечним для органГзму, бо супроводжуеться генералГзащею шфекцп.

5. Тромбоемболiя характеризуеться вГдривом частини тромбу, яка розно- ситься з током кровГ по органГзму.

Значения тромбозу для органГзму визначаеться швидкстю його виникнення, локалГзацГею, поширенГстю процесу та насидками. ОстаннГ можуть бути сприят- ливими (асептичне розм’якшення, оргашзащя, петрифжащя) та несприятливими (гнГйне розплавлення тромбу, тромбоемболГя).

7. Ем6ол!я

Ембол1я - це перенос з током кровГ (або лГмфи) тих або Гнших частинок, що потрапили в не!', з подальшою закупоркою судин дрГбного калГбру. ЦГ частинки називають емболами.

Залежно вГд напрямку руху кровГ, розрГзняють ортоградну, ретроградну та парадоксальну емболИ'. У першому випадку мова йде про пересування ембола в напрямку руху кровГ, у другому - в протилежному напрямку, в тре- тьому - якщо ембол з вен великого кола кровообГгу переходить в артерГ! цього ж кола, минаючи мале коло кровообГгу (при уродженому незарощеннГ мГжперед- сердно! чи мГжшлуночково! перегородки).

Залежно в!д якГсного складу ембола, розрГзняють: тромбоемболГю, жирову, повГтряну, газову, тканинну та мГкробну емболГ!, емболГю стороншми тГлами.

87

При тромбоемболИ' найбгльше значения мае емболГя малого кола крово­обГгу, в першу чергу легеневого стовбура i його основних гшок. Ця емболГя е однГею з найчастГших причин раптово! смертГ, особливо у прооперованих хворих. ЕмболГя основного стовбура легенево! артерГ! або i'i обох гГлок може призвести до раптово! смертГ внаслГдок припинення надходження кровГ через легеш до лГво! половини серця. Закшчуеться смертю не лише повне перекриття просвГту легеневого стовбура, але й зменшення кровотоку в ньому на 3/4 (рис. 3.3 - див. додаток). Подразнення рецепторГв внутршньо! оболонки легенево! артерГ!, навГть невеликим тромбоемболом, призводить до раптово! зупинки серця внаслГ­док спазму легенево! артерГ!, бронхГв i коронарних судин (пульмокоронарний рефлекс). При захворюваннях легень (запалення, туберкульоз, пневмоскле­роз) для смертельного наслГдку е достатнГм i значно менший об’ем кровГ, що не проходить через легеш.

При жировй емболИ'краплГ жиру проникають в кров’яне русло найчастГше при переломах трубчастих исток, оперативних втручаннях та iH. Особливо загрозливим е пошкодження исток пГсля 25-30 рокГв, коли истковий мозок трубчастих кГсток стае переважно жировим.

Повтряна емболiя найчастГше виникае при пошкодженш вен ши! (травма, оперативш втручання). Це пояснюеться наявнГстю вГд’емного тиску кровГ в цих венах, а також тим, що стГнки ix фГксованГ i не спадаються. Спричинити !! може також неправильне проведения внутрГшньовенних ш’екцш (введения повГтря разом Гз вмГстом шприца). З мГсця свого проникнення пухирцГ повГтря поширю- ються по венах до право! половини серця та легеневих артерГй, де й затримуються, створюючи перешкоду для кровотоку в малому кол! кровообГгу. Смерть може настати в!д асфГксГ! у зв’язку Гз закупоркою повГтрям гшок легенево! артерГ! або основно! маси кашлярГв (2/3) малого кола кровообГгу, внаслГдок пошкодження центрально! нервово! системи, мюкарда, тобто вГд емболГ! життево важливих органГв.

Газова емболiя виникае при швидкому переход! людини Гз зони високого до нормального барометричного тиску (барокамери, кесоннГ i водолазш роботи) або Гз зони нормального до пониженого барометричного тиску (розгерметизащя лГтальних апаратГв). При цьому у кров звшьняеться азот, вуглекислота, частково кисень. ПухирцГ цих газГв закупорюють кашляри великого кола кровообГгу. Особливо небезпечна закупорка капГлярГв головного та спинного мозку. В окре­мих випадках газова емболГя може спостерГгатись при анаеробнш (газовш) гангрен!.

Тканинна (клтинна) емболiя спостерГгаеться при пошкодженш тканин у результат! !х травми або розвитку патолопчного процесу, наприклад, перенос з током кровГ часточок кГсткового мозку при переломах исток, часточок клапашв серця при виразковому ендокардип, компоненпв амнГотично! рГдини шд час пологГв, окремих груп клГтин злоякГсних пухлин (метастазування).

Мкробна або паразитарна емболiя виникае при перенос! згустив, що складаються Гз склеених мжробГв, грибГв, найпростГших або тваринних паразитГв.

88

Це призводить не лише до розлад!в кровообну, але й до виникнення дшянок гншного розплавлення тканин, наприклад, ембол!чного гншного нефриту.

Ембол1я сторонними телами виникае при потраплянш в просвгг великих судин куль, осколшв снаряд!в чи шших предме^в. Завдяки великш мас чужо- р1дних тш така ембол!я часто бувае ретроградною.

Ембол!я мае негативне значения для оргашзму. Вона може призводити до швидко!' смерт!, генерал!зацп гншних процеав, шфарклв оргашв. Доведена роль емболп у розвитку метастаз!в злояшсних пухлин.

Запалення

Запалення - це типовий патолопчний процес, який виникае при ушкоджен- Hi тканин i характеризуеться порушенням кровооб!гу, змшою кров! та сполучно!' тканини у вигляд! альтерацП, ексудаци i прол1фераци. На цей, переважно м!сцевий процес, т!ею чи !ншою м!рою реагуе увесь оргашзм, i передус!м так! системи, як !мунна, ендокринна та нервова.

Виникнувши на ранн!х стад!ях еволюцп, цей процес поступово зм!нював свш характер, ускладнювався, однак у ньому завжди можна було виявити дв! сторони. Одна - це ушкодження !з загрозою для органа ! нав!ть для орган!зму, друга - стимулящя захисних механ!зм!в, як! допомагають оргашзму в боротьб! за виживання. Отже, запалення в !сторГ! тваринного св!ту сформувалось як двоединий процес, у якому е ! завжди д!ють елементи захисту й елементи ушкодження, що потребують втручання лшаря.

Класичними кл!н!ко-морфолог!чними проявами запалення е т!, що вперше були описан! римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (близько 25-30 р. до н.е. - 50 р. н.е.) у його трактат! “Про медицину”: - це почервоншня (rubor), пухлина (tumor), жар (calor) та б!ль (dolor). П!зшше римський л!кар та природо- знавець К. Гален додав п’яту ознаку - порушення функцГ! (functio laesa).

Ет1олог1я. Будь-який пошкоджувальний агент, що за силою ! тривал!стю ди переважае адаптац!йн! можливост! тканин, може спричинити запалення. Bci патогены факторы прийнято подыяти на зовшшш (екзогенш) i внутршш (ендогенш). До зовшшшх належать мжрооргашзми (бактерГ!, в!руси, гриби); тваринн! орган!зми (найпрост!ш!, черв’яки, комахи); х!м!чш речовини (кислоти, луги); мехашчш (сторонн! т!ла, тиск, розрив) ! терм!чн! (холод, теплота) впливи, !он!зуюче та ультраф!олетове випром!нювання.

До внутршшх фактор!в належать т!, що виникають в орган!зм! внасл!док шшого захворювання. Наприклад, запалення може виникнути як реакц!я на пухлину, жовчш або сечов! камен!, тромб, що утворився в судинах. Причиною запалення можуть стати комплекси антиген-антит!ло, як! фжсоваш в будь-якому орган!.

89

1. Стадп I мехашзми запалення

У класичнш патологи прийнято подшяти запалення на три стада: 1) альте- раци; 2) ексудаци; 3) прол1ферацп. Цей подш зберй'аеться i ниш.

Стадiя I (стадия альтераци). Запалення завжди починаеться з ушкодження тканини - альтераци. П1сля впливу пошкоджувального фактора в клгтинах виникають структурно, а також метабол1чн1 змши, характер яких залежить в1д сили ушкодження, виду клгтин (ступеня зр1лост1) тощо. Одш клгтини гинуть, rnmi залишаються життездатними, трет навить активуються, починають вироб- ляти бюлопчно активна речовини, залучаючи в процес запалення нов1 клгтини як у зош запалення, так i поза нею. Це так зваш клгтини запалення.

Основн1 клйтини запалення. Макрофаги. Активш макрофаги синтезують особливу речовину, що мае назву штерлейюну-1. Видшений макрофагами штерлейюн-I поширюеться в оргашзм^ де знаходить сво! мшеш, якими е кл1тини м'язово!, юстковоТ, нервовоТ та шших тканин. Д1я його виявляеться при будь-якому запальному захворюванш, причому на раншх етапах. 6 п1дстави думати, що ранш симптоми захворювання (головний б1ль, б1ль у м'язах i суглобах, сонливкть, гарячка, лейкоцитоз) пояснюються саме д1ею штерлейюну-1.

Тканинш базоф1ли (тучш кл1тини) при ушкодженш видшяють пстамш i гепарин, що мктяться у !х гранулах. А осюльки велика к1льк1сть цих кл1тин знаходиться у ст1нц1 судин, то i д1я г1стам1ну та гепарину позначиться передус1м на судинах (г1перем1я).

Нейтроф1льн1 гранулоцити. Головною функщею цих кл1тин е фагоцитоз. Над1йшовши

з юсткового мозку в кров, вони ем1грують 1з судин i у велиюй к1лькост1 скупчуються в осередку запалення.

Тромбоцити - це найбшьш постшш й ун1версальн1 кл1тини запалення. До !х складу входять речовини, яю впливають на проникн1сть ст1нки судин, !х еластичн1сть, на р1ст i роз- множення кл1тин, а головне - на здатшсть кров1 згортатись.

Ф1бробласти виявляють себе в останню стадiю запалення, накопичуючись в осередку запалення i з61льшуючи синтез колагену та глiкозамiноглiканiв.

Мед1атори запалення - це бюлопчно активнi речовини, як1 синтезуються в клiтинах або родинах органiзму i чинять безпосереднiй вплив на запальний процес. Основною причиною появи (або збшьшення к1лькост1) цих речовин е альтерацiя. Саме внаслдок ушкодження кл1тин вив1льняються та активуються л!зосомш ферменти, як1, в свою чергу, активують rnmi ферменти, в тому числ1 й т1, що мктяться в плазмi кров1, внаслдок чого виникають 61ох1м1чн1 реакцп. Спочатку вони мають хаотичний характер (“пожежа обмшу”), а продукти розщеп- лення не мають ф1з1олог1чного значения i нерiдко е токсичними. Однак, в цьому процес е певний бюлопчний сенс. Виявляеться, що одн1 з мед!атор!в впливають переважно на судини, п1двищуючи проникн1сть 1'хшх ст1нок, друп - на емiграцiю лейкоцитiв, трет - на розмноження кл1тин.

Мед1атори запалення. Г1стам1н знаходиться у гранулах тканинних базофшв у неактивнiй формь У в1льному станi в1н спричиняе розширення др16них судин (капiлярiв, венул), з61льшуючи проникн1сть !х ст1нок. У малих дозах гiстамiн розширюе артерюли, у великих - звужуе венули.

Другим кл1тинним медiатором е серотошн, який видшяеться при руйнуваннi кл1тин i спричинюе пiдвищення проникност1 судин.

90

Роль гепарину полягае в тому, що в!н перешкоджае утворенню фГбрину на внутр!шн!й оболонц! кап!ляр!в ! спричинюе шдвищення проникност! !х стГнок. У клГтинах кров! (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотр!ени, цикл!чн! нуклеотиди, як! в!д!грають важливу роль у динам!ц! запалення.

Гуморальш медиатори запалення синтезуються в плазм! кров! та тканиннш р!диш внаслГдок д!! певних ферментГв. Серед них найб!льше значения мають к!н!ни.

Стад1я II (стадГя ексудацГ!). Запалення характеризуеться порушенням мГсцевого крово- i лГмфообГгу, передусГм мГкроциркуляцГ!. Мтроциркулящею прийнято називати рух кровГ в термшальному судинному русл! (в артерюлах, капГлярах i венулах), а також транспорт рГзних речовин крГзь стшку цих судин.

В осередку запалення спочатку виникае артерГальна гГперемГя. Вона е результатом утворення велико!' кшькосп вазоактивних речовин - медиаторив запалення, як розслаблюють м’язовГ елементи стГнок артерюл. Це зумовлюе посилення притоку артерГально! кровГ, прискорюе !! рух, вгдкривае капГляри, якГ ранГше не функцюнували, пГдвищуе у них тиск.

За артерГальною гГперемГею розвиваеться венозна. При цьому швидкГсть руху кровГ зменшуеться i змГнюеться характер !! течГ!. Зазнають змГн реологГчн! властивосп кровГ. Вона стае густГшою i бГльш в’язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати - безладно з’еднанГ мГж собою скупчення еритроцитГв, якГ повшьно рухаються або зовсГм зупиняються в судинах з малим дГаметром. Рух кровГ може зовсГм припинитись, що викликае розвиток стазу. НаслГдком стазу можуть бути незворотш змГни кровГ та тканин.

ОднГею з характерних ознак запалення е ексудацГя та емГгращя лейкоцитГв.

Ексудащя - це вихгд рГдко! частини кровГ, електролтв, 61лк1в i клГтин Гз судин у тканини. Вихгд лейкоцитГв (емГгращя) займае в цьому процес! особливе мГсце. РГдина (ексудат), яка виходить Гз судин, просочуе запалену тканину або зосереджуеться в порожнинГ, наприклад, у перикардГальнш, у переднГй камер! ока.

Основною причиною ексудац!! е шдвищення проникност! ст!нок судин, насамперед кап!ля- р!в ! венул. Якщо ст!нка судин порушена незначно, то в ексудат, як правило, проникають аль- бум!ни ! глобул!ни. При значному розлад! проникност! з плазми в тканину виходить б!лок з великою молекулярною масою (ф!бриноген). Поступово проникшсть судинно! стшки зб!льшу- еться наст!льки, що кр!зь не! починають проходити не лише б!лки, але й кл!тини. Цьому сприяе те, що при венознш г!перем!! лейкоцити розмщуються уздовж внутрГшньо! оболонки др!бних судии, б!льш або менш мщно прикр!плюючись до ендотел!ю (феномен крайового стояния лейкоцитГв).

Емигращя - це вихгд лейкоцитГв з просвГту судин крГзь !хню стГнку в оточуючу тканину. Цей процес вГдбуваеться i в норм!, однак у раз! запалення вш набувае значно бшьших масштабГв. Суть емГграцГ! полягае в тому, що в осередку запалення накопичуеться достатня кГлькГсть клГтин, як вГдГграють певну роль у його розвитку.

У дшянщ запалення головною функщею лейкоцитГв е поглинання i перетрав- лення стороннГх частинок (фагоцитоз).

91

Ус! кл!тини, що мають здатшсть до фагоцитозу, I.I. Мечшков подшив на макро- ! м!крофаги. МГкрофаги (пол!морфноядерн! нейтроф!ли) фагоцитують м!кроорган!зми, макрофаги (моноцити, пстюцити) поглинають ! б!льш! частинки, в тому числ! й кл!тини та !хн! фрагмента. П!д час фагоци­тозу значно шдвищуеться споживання кисню. Це явище отримало назву “респ!раторного вибуху”.

Порушення обмину речовин в осередку запалення. Запалення завжди почи­наеться з шдвищення обмГну речовин. Цим значною мГрою пояснюеться одна з кардинальних ознак процесу - п!двищення температури тГла. Для характеристики метаболГзму в осередку запалення здавна застосовують термш “пожежа обмГну”: обмш речовин рГзко пгдвищений, “горшня” вГдбуваеться не до кГнця, а з утворенням недоокислених продуктГв. НадалГ ГнтенсивнГсть метаболГзму знижуеться, а разом з тим змшюеться i його спрямовашсть. Якщо спочатку, тобто в гострий перГод запалення, переважають процеси розпаду, то надалГ - процеси синтезу. Розмежу- вати ix за часом практично неможливо.

Порушення тканинного окисления ! накопичення в тканинах недоокислених продуктГв призводить до розвитку ацидозу. Концентращя !он!в водню тим вища, чим !нтенсивн!ше запа­лення. Поряд !з шдвищеною кислотшстю у запаленш тканин! п!двишyeгься осмотичний тиск. Ацидоз зумовлюе набухання елемент!в сполучно! тканини. Шдвищення осмотичного тиску зб!льшуе ексудац!ю ! м!сцевий набряк. Цим пояснюються основн! ознаки запалення - припух- л!сть ! б!ль, який також спричинюе натяг тканини, що виникае при цьому.

Стад1я III (стадГя пролГфераци). РуйнГвнГ процеси поступово припиняються i змГнюються вГдновними. ПередусГм, це розмноження клГтин i компенсування дефекту. Одночасно Гз розмноженням клГтин, i навГть дещо випереджаючи його, вГдбуваеться припинення запального процесу: ГнгГбГцГя ферментГв, розщеплення i виведення токсичних продуктГв. АктивнГсть клГтин запалення також пригшчуеть- ся. КлГтини перестають виробляти однГ медГатори i починають синтезувати iHmi. Тепер на той самий медГатор клГтина може дати зовсГм шшу вГдповГдь, оскГльки на !i поверхнГ з’являються зовсГм iHmi рецептори, а попередш йдуть усередину.

В шактиваци клГтин запалення, крГм мГсцевих, велику роль вадграють загальн! фактори, в тому числ! ендокриннГ. Гормон кори надниркових залоз гГдрокортизон гальмуе синтез вазоактивних речовин у клГтинах, спричинюе лГмфопешю, стабГлГзуе мембрани лГзосом.

Фагоцитарна актившсть до кГнця запалення зростае. Завдяки цьому зона запалення звшьняеться вГд некротизованих клГтин, чужоргдних i токсичних речовин.

Коли запальний фактор знешкоджений або локалГзований, подальшГ процеси спрямовуються на те, щоб цю зону вгдмежувати в!д решти тканин, а потГм замГнити ii' новою, здоровою тканиною. Це досягаеться шляхом розмноження життездатних клГтин, що залишилися (клГтини-резиденти), а також клГтин, якГ емГгрували Гз сусГднГх зон (клГтини-емГгранти). Як емГграцГя, так i пролГферацГя вГдбуваються за рахунок мезенхГмальних клГтин строми. Починають розмножуватися стовбуров! клГтини сполучно! тканини, з яких утворюються зрш фГбробласти, фГброцити, плазматичш клГтини, виникають нов! капГляри. Зрш фГбробласти синтезують колаген i глГкозамшоглжани, якГ потГм заповнюють мГжклГтинний простГр.

92

При незначних ушкодженнях тканин, ранах, як! гояться первинним натягом, запальний процес закшчуеться повним в!дновленням. У раз! загибел! значно! к!лькост! кл!тин зона ушкодження замщуеться сполучною тканиною з наступним утворенням рубця. Цим запалення звичайно ! зак!нчуеться. Однак у деяких випадках спостер!гаеться надм!рне утворення рубцево! тканини, яка може дефор- мувати орган ! порушувати його функщю. Це особливо небезпечно при запаленш клапан!в серця, мозкових оболонок тощо.

2. Класифшащя запалення

Залежно в!д характеру дом!нуючого м!сцевого процесу (альтеращя, ексуда- ц!я або прол!феращя), розр!зняють три види запалення: альтеративне, ексуда- тивне та пролiферативне (продуктивне).

При альтеративному запаленнi переважае пошкодження: дистроф!я, некроз. Воно спостер!гаеться переважно в паренх!матозних органах у раз! шфек- ц!йних захворювань, як! супроводжуються вираженою !нтоксикац!ею (казеозний розпад надниркових залоз або легень у хворих на туберкульоз).

Ексудативне запалення характеризуемся значним порушенням кровообну з явищами ексудаци та ем^раци лейкоцит!в. За характером ексудату розр!зняють:

1. Серозне запалення.

2. Ф!бринозне запалення.

3. Гн!йне запалення.

4. Катаральне запалення.

5. Гемораг!чне запалення.

6. Гнильне запалення.

7. Змшаш форми.

Серозне запалення характеризуеться утворенням серозного ексудату, до складу якого входить до 2 % бшка та невелика кшьшсть клггинних елемент!в. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може накопичуватися в тш або !нш!й порожниш (плеври, перикарда, очеревини) або перебувати на поверхш слизових оболонок. Причинами серозного запалення можуть бути терм!чш фактори (ошкова хвороба), !нфекц!йн! агенти (мкобактери туберкульозу, диплококи, мен!нгококи), автошток- сикаци. Серозне запалення мае найчаст!ше гострий переб!г. За сво!'м значениям для оргашзму воно сприятливе, бо е легкою формою запального процесу. 1нколи наслщком серозного запалення у внутршшх органах може бути розвиток склерозу.

При фiбрuнозному запаленш характерним е утворення ексудату, який мае властивкть згортатись внасл!док утворення ф!брину. Залежно в!д глибини нек­розу, розр!зняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостер!гають тод!, коли некроз захоплюе лише поверх- нев! в!дд!ли тих або !нших покрив!в. Найчаст!ше це мае м!сце на серозних

93

оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шлях1в (трахегг, бронхгг) та в легенях (крупозна пневмошя).

Зовн1 на серозних та слизових оболонках ексудат мае вигляд арувато-бшо'! пл1вки, що легко знiмаeться, школи вона може перекривати просв1т, зокрема трахе!, 6ронх1в. Поверхня тканини в зош запалення гшеремована, тьмяна.

Дифтеритичне запалення вир!зняеться глибшим некрозом, який захоплюе не т1льки поверхневi ваддши, а й проникае углиб тканин. Змертвш д1лянки просочуються ф16ринозним ексудатом i утворюеться плiвка, яка щшьно з'еднуеть- ся з запаленими тканинами оргашв. При вiдокремленнi пл1вки утворюються виразки (рис. 3.4 - див. додаток).

Насл!дком ф!бринозного запалення може бути повне розсмоктування ф16- рину, замiщення його сполучною тканиною (оргашзащя ексудату) 1з розвитком склерозу органа i порушенням його функцп, утворенням синехiй (зрощень) м1ж листками плеври, епiкардом i перикардом, звапненням ексудату. Дифтеритичне запалення мае мкце при дифтерп, уремп.

При гншному запаленш характерним е утворення гн1йного ексудату, що складаеться з велико! кшькост лейкоцитiв, бiлка, залишкiв некротизованих тканин, живих i загиблих мiкроорганiзмiв. Гншний ексудат, або гн1й, являе собою густу масу жовто-зеленого кольору з неприемним запахом. Гнiйне запалення локал!зуеться на слизових оболонках (гн1йний бронхи^-, уретрит), серозних оболон­ках (гншний плеврит, емшема плеври, перикардит), у внутршшх органах (мю- кардит, гепатит, нефрит).

Гншний ексудат може розташовуватися м1ж тканинними елементами, дифузно 1х пронизуючи (гнiйна iнфiльтрацiя), що визначаеться як флегмона. В 1нших випадках гншне запалення обмежене окремою дшянкою, в як1й к1льк1сть лейкоцитiв зростае за рахунок ем^рацп 1х з просвгту судин, виникае некроз i розчинення тканинних елементiв п1д впливом ферментiв та мiкроорганiзмiв; поступово зона запалення перетворюеться на порожнину, заповнену гноем (абсцес). Накопичення гн1йного ексудату в порожнинах або порожнистих органах називаеться емпieмою (емпieма червоподiбного в^дростка, емпieма плеври).

При накопиченнi гною в абсцес або порожнин1 може утворюватися канал, через який виходить гнш (випорожнення абсцесу, емпieми). При хрошчному перебiгу гн1йного запалення такий канал вистеляеться грануляцiйною тканиною i перетворюеться в пост1йну норицю, через яку гншний ексудат вадтшае або назовш, або в сус1дн1 порожнини. Hерiдко для лiквiдацil нориц1 необхадне оперативне втручання.

Гнiйне запалення може мати гострий, шдгострий i хрошчний перебiг. Воно викликаеться гноeрiдними мшрооргашзмами: р1зними коками, синьогн1йною, кишковою паличками, деякими рикет^ями. Разом з тим, можливий розвиток асептичного гн1йного запалення без учасп мiкроорганiзмiв, наприклад, при вве- деннi в тканини деяких речовин (скипидару).

94

Значения гншного запалення для оргашзму визначаеться його локал!защею, поширенням ! ускладненнями. Якщо абсцес розм!щений у тканин! головного мозку або серця, то це надзвичайно небезпечно для життя. У випадку прориву гною в кров’яне русло ! поширення мшроб!в по орган!зму при певних змшах його реактивност! можливий розвиток сепсису. Разом з тим, своечасно розпочате лшування, в тому числ! х!рурпчне, прискорюе вил!кування хворого.

Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стшае з них, до його складу примшуеться слиз, що е продуктом д!яльност! слизових залоз. Слиз надае ексудату в’язкост!, у ньому м!стяться лейкоцити, десквамований еп!тел!й. Слизова оболонка при цьому потовщена, набрякла.

Катаральне запалення бувае: серозне, слизове, гн!йне.

Воно може мати також хрон!чний переб!г (г!пертроф!чний та атроф!чний катари).

Геморагiчне запалення розвиваеться в раз! наявност! в ексудат! значно! кшькост! еритроцит!в ! е характерним для сиб!рки, чуми, грипу тощо.

Гнильне, або ixорозне, запалення е наслщком проникнення гнильно!' мшро- флори у вогнище гн!йного запалення, що призводить до некрозу тканин. Як правило, таке запалення спостер!гаеться в ослаблених хворих з поширеними, незагоеними ранами або хрон!чними абсцесами. Морфолопчно воно характери- зуеться прогресуючим некрозом тканин без тенденци до вщмежування. Некроти- зован! тканини мають неприемний запах, при цьому зростае штоксикащя орга- н!зму, ! процес часто закшчуеться смертю хворих.

Часто гостр! ексудативш запалення мають змшаний характер (наприклад, гншно-ф!бринозне).

Продуктивне (пролiферативне) запалення характеризуемся розмно- женням кл!тинних та тканинних елемент!в, як! викликають розвиток вогнищевих та дифузних кл!тинних шф!льтрат!в. Ексудату утворюеться дуже мало.

Розр!зняють так! види продуктивного запалення:

• штерстищальне;

• грануломатозне;

• гшерпластичш розростання запально!' природи.

При iнтерcтuцiальному запаленш клггинний !нф!льтрат м!ститься в штер- стици внутр!шн!х орган!в. Тривалий процес призводить до розвитку склерозу, в основ! якого лежить розростання сполучно!' тканини з ознаками атрофи паренх!ми орган!в (цироз печ!нки, кардюсклероз).

В основ! грануломатозного запалення лежить формування вузлика (грану- льоми) в тканинах як прояв прол!ферацп та трансформаци кл!тин.

Грануломатозне запалення лежить в основ! грануломатозних захворювань. Найчастше це cпецuфiчнi гранульоми !нфекц!йного походження, що характерн! для туберкульозу, сифшсу, прокази (лепри), риносклероми та сапу.

95

При туберкульозному запаленш спочатку спостер^ають альтеращю, тобто пошкодження тканини у вигляд! казеозного некрозу. У подальшому виникае ексудативна реакцiя (вих1д 1з судин рдани, лейкоцитiв, л1мфоцит1в), а пот1м уже розмноження кл1тинних елементiв у зош запалення з формуванням вузлика, або туберкули.

При сиф1л1тичному запаленш збудником захворювання е блiда сшрохета, що проникае в органiзм найчастше статевим шляхом. У його розвитку розр1зняють: первинний, вторинний та третинний перiоди. У первинному перiодi змши вини­кають у м1сц1 проникнення блдо! трепонеми; для вторинного переб^у характерне поширення (рання генералiзацiя) шфекци з переважанням ексудативних реакцiй; у третинному перiодi (шзньо! генералiзацil) мае мкце поява iзольованих, пере- важно продуктивного типу, вогнищевих зм1н з утворенням специфiчноl гранульоми (гуми). Гуми уродженого характеру невеликi за розмiрами, мають вигляд с1рих крапок або вузлишв (мiлiарнi гуми); при набутому сиф1л1с1 у дорослих частiше зустрiчаються солiтарнi гуми у вигляд1 вузл1в до 3 см i бшьше. Характерним для гуми е раннш розвиток склерозу з утворенням грубого зiрчастого рубця.

Кр1м гуми, в третинному ^рюд! сиф1л1су у великих судинах i у внутр1шн1х органах виникають дифузш продуктивно-некротичнi процеси, або так зваш гумозн1 iнфiльтрати. У печшщ, п1дшлунков1й залозi, надниркових залозах, леге- нях наслiдком 1х е розвиток склерозу або цирозу.

При риносклеромi запальний процес найчастiше розпочинаеться у м1сцг переходу слизово! оболонки носа в шк1ру i поширюеться вниз по дихальних шляхах: носов1 ходи, горло, гортань. Просв1ти !х значно звужуються, i смерть на- стае в1д асфкси в результат стенозу гортанi. Типовими для цих гранульом е кль тини великих розм1р1в (кл1тини Miкулiча), в яких метиться паличка риносклероми.

Неспециф1чш гранульоми не мають характерних ознак. Вони зус^ча- ються при гострих шфекцшних захворюваннях (висипний тиф, черевний тиф), а також захворюваннях нешфекцшного походження (сил1коз, азбестоз, грану­льоми стороннього тiла).

Гтерпластичш розростання запально! природи спостерiгаються на слизо­вих оболонках та плоскому ештелп, який межуе з ними. Для нього характерне утворення сосочкопод16них вирост1в, як1 називаються полiпами (на слизових) або гострокшцевими кондиломами (на перехiдному епiтелil).

Пухлини

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПУХЛИН

Пухлина - це надмiрне некоординоване органiзмом розростання клггин, яке характеризуеться безперервним 1х розмноженням, порушенням проце^в

96

росту та диференщювання, що зумовлено змшами в ix генетичному апаратГ. Наука, завданням яко! е вивчення пухлин, називаеться онкологГею (вГд грец. oncos - пухлина).

1. BлaстиБостi пухлин

У процес! свого росту клгтини набувають нових, не притаманних !м у норм! властивостей, зокрема таких, як автономшсть, безконтрольний рГст, анаплазГя або катаплазГя.

Абтономн!сть, безконтрольний р!ст - це нешдпорядковашсть регуля- торним механГзмам, якГ обмежують або прискорюють рют нормальних клГтин. Процес росту пухлини завершуеться лише з1 смертю органГзму. В культур! тканини рГст пгдтримуеться нескГнченно довго, на вгдмшу вГд нормально! тканини, що пов’язано Гз вГдсутнГстю “лГмГту ХейфлГка” (у ядрГ кожно! клГтини закладений мехашзм старшня, який обмежуе кГлькГсть подшв клГтин. У раз! трансформацГ! клгтин у пухлиннГ цей механГзм втрачаеться).

Aнaплaзiя, або кaтaплaзiя - це втрата пухлинними клГтинами характерно! для диференцшованих (зрГлих) нормальних клГтин здатностГ утворювати специ- фГчнГ тканиннГ структури i виробляти специфГчнГ речовини.

КлГтини i строма пухлини вгдрГзняються в!д нормальних структур тГе! тканини, з яко! виник новоутвГр. Ця вгдмшшсть пухлини вГд тканини, з яко! вона утворилася, називаеться атишзмом. Морфолопчно атипГзм може бути тканинним та клГтин- ним. Також може бути бюхГмГчний та антигенний атипГзм.

Тканинний aтипiзм характеризуеться порушенням тканинних сшввгд- ношень, притаманних даному органу. Мова йде про сшввгдношення паренхГми та строми, особливосп !х розташування в пухлиш.

Клтинний атиш’зм характеризуемся змГнами в клГтинах паренхГми. Вони втрачають здатшсть до дозрГвання i диференцГювання. 1нколи змГни клГтин так! значнГ, що встановити структуру материнсько! тканини важко. Коли морфоло- гГчна катаплазГя досягае крайнього ступеня, будова пухлини стае проспшою, мономорфною. ВнаслГдок цього анапластичш пухлини рГзних органГв дуже схож! одна на одну. КлГтинний атипГзм характерний для злояшсних пухлин.

Бiохiмiчний aтипiзм свгдчить про переважання в пухлиш анаеробних процесГв над окисними. ЗначнГ анаеробнГ процеси призводять до накопичення молочно! кислоти. Це шдсилюе схожГсть пухлини Гз зародковою тканиною, в якш теж переважають явища безкисневого метаболГзму. За цих умов клгтини стають бГльш чутливими до дГ! цитостатичних препаратГв, рентгено терапГ! тощо.

Антигенний aтипiзм пухлини проявляеться в тому, що кожна пухлина мае притаманний лише !й склад антигешв. У недиференцГйованих злоякГсних пухлинах вГдбуваеться антигенне спрощення, яке полягае у тому, що кГлькГсть антигешв, яш синтезуе клГтина, зменшуеться у декшька разГв.

97

Доброяюсш пухлини характеризуються: тканинним атишзмом, експан- сивним пов1льним ростом, вадсутшстю метастазiв та загального негативного впливу на органiзм. Разом з тим, при певнш локалiзацil i доброяшсш пухлини можуть мати кл1н1чно несприятливий перебiг. Так, доброякiсна пухлина твердо!' мозково! оболонки, з61льшуючись в об'ем^ стискае головний мозок, що спри- чинюе тяжк1 неврологiчнi розлади. Доброяшсш пухлини можуть набувати характеру злояшсних, тобто малiгнiзуватися.

Злоякiснi пухлини супроводжуються клггинним i тканинним атипiзмом, шфшьтруючим (iнвазивним) ростом, метастазуванням i рецидивуванням, а також вираженим негативним впливом пухлини на органiзм в цшому.

Метастазування - (грец. meta - середина i stasis - положения) е основним способом поширення ракових клггин в1д основного вогнища i найхарактернiшою ознакою злояк1сних пухлин (раки, саркоми). У результат метастазування утворю- ються нов1 вогнища росту пухлини.

Метастази виникають внаслiдок переносу клггин пухлини з током кровг (гематогенш метастази), л1мфи (лiмфогеннi метастази), по периневральних прос­торах (периневральнi метастази), по серозних або слизових оболонках, що стикаються з пухлинним вузлом (контактш метастази). При метастазах мова йде про два явища, як1 вадбуваються посл1довно одне за одним: це клиинна емболiя та Тмплантащя кл1тин у м1сц1 1х зупинки. Саме тому метастаз пухлини е 11 автотрансплантатом, що зумовлено ходом розвитку пухлин, ii 61олог1чними особливостями, а також особливостями тканини в мкщ локалiзацil метастазу.

Метастази бувають внутршньоорганними, регiонарними та вiддаленими. Внутршньоорганш метастази виникають в разi появи групи кштин, як1 вгддшили- ся вгд пухлини, в р1зних в^дтах тканини або органа, де росте пухлина. Частше таке метастазування вадбуваеться лiмфогенним шляхом. Регiонарними назива- ються метастази, як1 м1стяться в лiмфатичних вузлах, що розташованi поблизу органа, в якому росте пухлина. В^далет метастази виникають далеко за межами первинно! локалiзацil пухлини, в шших органах та тканинах. Як правило, в^далет метастази виникають по ходу току л1мфи, кров1, р1дини в порожнинах органiзму. При розладах зазначеного току метастази можуть мати ретроградний характер, що можна спостерiгати при раку шлунка, хорiонепiтелiомi матки.

Метастази тривалий перiод можуть бути клЫчно латентними. Зв1дси й вимоги рахувати термш, що св1дчить про усшшшсть лiкування раку, наприклад, при оперативному видаленш, упродовж не менше 5 рошв. Але i цей термш бувае недостатнiм. Так, п1сля радикального видалення раку молочно! залози метастази можуть виявитися клЫчно навiть через 10-20 рошв.

2. Вплив пухлин на оргашзм

Залежно в1д локалiзацil пухлини та i"i метастазiв, можуть виникати р1зно- манiтнi патологiчнi процеси в оргашзмь Так, пухлини оргашв травно! системи

99

викликають тяжкГ порушення травления i живлення. Рак шлунка супроводжу­еться пригшченням його секреторно! функцГ!. ВнаслГдок недостатнього надхо­дження i засвоення розвиваеться голодування органГзму.

З пухлин надходять недоокислеш продукти обмГну, деяш токсичнГ речовини, що викликають змши обмГну речовин, як нерГдко призводять до глибокого виснаження органГзму - раково! кахексГ!.

Особлив! змГни в органГзмГ спостерГгаються при пухлинах, у яких вГдбува­еться безконтрольний синтез гормошв або Гнших бюлопчно активних речовин. У раз! синдрому Золлшгера-Еллкона в пухлин! пГдшлунково! залози спостерГга­еться штенсивний синтез гастрину (гормону слизово! оболонки шлунка, актив­ного стимулятора секрецГ! шлункового соку). Безперервна стимуляцГя шлунково! секрецГ! пухлинним гормоном призводить до розвитку виразок шлунка. Анало- пчно у феохромоцитомГ секретуеться адреналГн, що спричинюе розвиток арте- рГально! гГпертензГ!.

3. Морфогенез пухлин

Морфогенез пухлини характеризуеться двома стадГями: стадГею перед- пухлинних змГн та стадГею формування i росту пухлини.

Серед передпухлинних розрГзняють так! фонов! змши: дистрофию, атрофию, склероз, розвиток гтерплази, метаплази, дисплази. Передраков! змши характеризуються розвитком факультативного та облГгатного передраку, а також так званого латентного перюду, який для окремих пухлин може стано- вити 30-40 рошв.

До передрашв облГгатного характеру належать патолопчш процеси та стани, як майже завжди спричинюють виникнення новоутворГв. Такими облГгатними передраками е вроджений полГпоз товсто! кишки, шгментна ксеродерма, нейро- фГброматоз, цироз печшки.

До передракГв факультативного характеру можна вГднести всГ тривало кнуючГ дефекти шкГри, слизових оболонок, внутршшх органГв, незалежно вГд особливостей !х виникнення i формування: ерозГ! шийки матки, полГпи шлунка, жовчнокам’яна хвороба.

На питания про стушнь факультативностГ (або облГгатностГ) зазначених вище процесГв поки що неможливо дати однозначну вГдповГдь. Той факт, що в бшьшостГ клГнГчних випадкГв передрак не переходить у рак, дае шдставу стверджувати: дГагноз факультативного передраку повинен насторожувати, але в1н не зобов’язуе вживати радикальних заходГв. Так, можливо, недоцГльно робити резекцГю шлунка при поодиноких полГпах його або операщю екстирпацГ! матки при наявностГ атипово! гГперплазГ! залоз ендометрГя.

100

4. Етюлопя I патогенез пухлин

Причинами розвитку пухлини е рГзнГ фактори, як1 здатнi спричинити пере- творення нормально! кл1тини в пухлинну. Вони називаються канцерогенними, або бластомогенними. Канцерогенами можуть виступати х1м1чш, ф1зичн1 та бюлопчш чинники, як1 мають наступш властивостi.

1. Мутагенна д1я - здатшсть прямо чи опосередковано впливати на геном кл1тини, що призводить до мутацш.

2. Здатнiсть проникати через шк1ру та внутр1шн1 бар'ери. Наприклад, пух- лину викликають лише т1 х1м1чн1 речовини, як1, потрапивши на шк1ру, можуть проникати через зроговший епiтелiй.

3. Дозована д1я канцерогенних факторiв, яка дае можливкть кл1тин1 вижити. Невелике збiльшення дози призводить до збшьшення к1лькост1 пухлин, скоро- чення термiну !х розвитку, а подальше зростання дози може спричинити загибель органiзму скорiше, шж розвинеться пухлина.

4. В окремих органах i тканинах створюються оптимальш умови для прояву канцерогенностi певних чинник1в. Цим можна пояснити кнування органотропних канцерогенiв.

Х1м1чн1 канцерогены. У середовищ1 iснування людини дуже поширеними е пол1цикл1чн1 ароматичнi вуглеводнi, як1 е продуктами неповного згоряння i м1стяться в тютюновому дим1 i смол1, у пересмаженiй олГ! i копчених продуктах, а також у нафт1, асфальтi, вихлопних газах. У лiтературi зустрiчаються описи канцерогенного впливу численних х1м1чних сполук. Наприклад, випадки раку сечового мiхура у пращвнишв аншново! промисловост1, раку шк1ри - у роб1тник1в парафiнових виробництв, раку легень - у ро61тник1в кобальтових копалень.

Останнiм часом виявлено багато канцерогенов б^олопчного походження. Вони виробляються в оргашзм1, зустрiчаються в складi продукт1в харчування та сполук, як1 використовуються в медицинi i на виробництв1. Наприклад, у дощове л1то увесь урожай земляних гор1х1в (арахку) бувае заражений грибом, який продукуе афлатоксин - речовину з р1зко вираженими канцерогенними власти- востями. Власш гормони, якщо вони утворилися в надмiрнiй к1лькост1, можуть спричинити утворення пухлини в органi-мiшенi. Доведено, що причиною розвитку пухлин можуть бути пухлинотворш в1руси, переважно РНК-вм1сн1. Встановлено зв'язок в1рус1в з виникненням деяких поширених пухлин людини: наприклад, в1русу герпесу i раку шийки матки, в1русу гепатиту В i гепатоцелюлярно! карци- номи (рак печiнки, що походить Гз гепатоцитiв), аденовiрусу i пухлин епiтелiю верхнiх дихальних шлях1в.

Серед ф^зичних канцерогенов найб1льше значения мають юшзуюче та ультраф1олетове випромшювання.

У патогенез! пухлинного росту розр1зняють три етапи: трансформац1ю нормально! кл1тини в пухлинну (1н1ц1ац1я), промоц1ю (“шдбурювання”) та про- грес1ю пухлини.

101

Tрансформацiя полягае в тому, що вих!дна нормальна клггина набувае здатност! необмежено розмножуватися ! передавати цю здатшсть доч!рн!м кл!тинам у спадок. В нормальнш кл!тин! !снуе власна система регуляцп под!лу, що складаеться !з спец!альних регуляторних ген!в. П!д впливом канцерогенних речовин в!дбуваються мутацп гешв дано!' регуляторно!' системи ! шд час под!лу ц!е!' кл!тини утворюеться родина кл!тин, здатних до безмежного неконтрольо- ваного под!лу. Очевидно, це ! е пухлинн! кл!тини.

У геном! пухлинних в!рус!в е онкогени, як! здатн! захоплювати нормальн! гени кл!тини, що беруть участь у регуляци !!' под!лу. Ц! в!русш онкогени не шд- порядковуються нормальним регуляторним взаемов!дносинам, отже, для тако! шф!ковано!' кл!тини характерним е безмежний неконтрольований под!л.

Промощя (активац!я) е другим етапом канцерогенезу. Трансформован! клггини можуть залишатися в тканин! у неактивнш форм! тривалий час (навггь роками). Додаткова д!я канцерогенного фактора стимулюе кл!тини до розмножен- ня, вони починають д!литися, утворюючи пухлинний вузол.

Прогресiя (трет!й етап канцерогенезу) полягае у тому, що в процес! росту пухлини в!дбуваються !"! яшсш зм!ни. З практично!' точки зору важливо, що прогрес!я у бшьшост! випадшв призводить до мал^шзацп та прискорення росту пухлини.

КЛАСИФ1КАЦ1Я ПУХЛИН

Сучасна класиф!кац!я пухлин значною м!рою базуеться на морфолог!чному принцип!, хоча й мае змшаний характер, бо в першу чергу враховуе пстогенез пухлин, а також морфолопчну будову, локал!зац!ю, особливост! структури в окремих органах (органоспециф!чшсть), доброяк!сн!сть або злояшсшсть. Це е м!жнародна класифшащя, за якою вид!ляють 7 груп пухлин, що об’еднують понад 200 найменувань:

1. Еп!тел!альн! пухлини без специф!чно!' локал!зац!!' (органонеспециф!чн!).

2. Пухлини екзо- та ендокринних залоз, а також ештел!альних покрив!в (органоспециф!чн!).

3. Мезенх!мальш пухлини.

4. Пухлини з меланшутворюючо!' тканини.

5. Пухлини нервово!' системи та оболонок мозку.

6. Пухлини системи кров!.

7. Тератоми (дизембрюнальш пухлини).

Ця класифшащя охоплюе б!льш!сть р!зноман!тних пухлин у людини ! дае можлив!сть отримати базисний р!вень з онкоморфолог!!'.

Пухлини 1-о! ! 2-о!' груп розвиваються з р!зних вид!в еп!тел!ю ! можуть бути як доброяк!сними, так ! злояк!сними. Пухлини 2-о!' групи, розвиваючись !з

102

специфГчно! ештелГально! тканини екзо- i ендокринних залоз, звичайно не тГльки зберГгають ix функцГю, але i супроводжуються вГдповГдними клГнГчними проявами.

1. Eпiтелiaльнi пухлини без специфiчноl локaлiзaцil

ОрганонеспецифГчш пухлини розвиваються з плоского або залозистого епГтелГю, який не виконуе будь-яко! специфГчно! функцГ!.

До доброяк1сних пухлин цГе! групи належать пашломи й аденоми.

Пaпiломи розвиваються Гз покривного епГтелГю в шкГрГ, слизовш оболонц! глотки, голосових зв’язок, сечового мГхура, сечоводГв i ниркових мисок. Вони мають вигляд сосочка або цвГтно!' капусти, можуть бути поодинокими або мно- жинними, ГнодГ мають шжку. Для них характерний експансивний рГст i тканинний атипГзм, який проявляеться в тому, що в пашломГ зазвичай бГльше строми, шж паренхГми.

Аденома розвиваеться Гз залозистого ештелГю. Вона подГбна до тканини органа, в якому виникла, i мае вигляд Гнкапсульованого вузла. За сшввГдно- шенням мГж паренхГмою i стромою розрГзняють просту аденому (паренхГма переважае над стромою) та фГброаденому (строма домГнуе над паренхГмою).

Злояккна пухлина, що розвиваеться Гз малодиференцГйованих або недиференцГйованих клГтин епГтелГю, називаеться раком (cancer).

Рак, який розвиваеться в шкГрГ та слизових оболонках, покритих плоским або перехГдним ештелГем, називаеться плоскоклГтинним (епГдермальним), а з призматичного епГтелГю слизових оболонок i епГтелГю залоз - аденокарцинома (залозистий рак). Рак може розвиватись у будь-якому орган!, де е ештелГальна тканина i е найбГльш поширеною формою злояшсно! пухлини. Йому властив! всГ ознаки злоякГсних новоутворГв - клГтинний i тканинний атипГзм, шфшьтру- ючий рГст, метастазування, несприятливий вплив на органГзм. Винятком е своерГдна форма раку - “рак на мГсцГ, для якого не характерний шфшьтративний рГст, але чГтко виражений клГтинний атипГзм. РГст пухлини вГдбуваеться в межах епГтелГального шару без порушення цшсностГ базально! мембрани. Ця пухлина не мае макроскошчних проявГв, i !i можна дГагностувати лише шд мГкроскопом. КлГнГчнГ спостереження свГдчать про те, що протягом кшькох рокГв майже у половини хворих “рак на мкщ” як нешвазивна форма переходить в Гнвазивну карциному.

Бшьшкть Гнших форм раку макроскошчно мають форму вузла з нечГткими межами, що зливаються з тканиною, яка його оточуе. 1нод1 ракова пухлина проростае орган, який при цьому ущшьнюеться, стГнки порожнистих органГв стають товстшими, просвГт порожнини зменшуеться. НерГдко ракова пухлина виразкуеться, внаслГдок чого можуть виникати кровотечГ.

103

2. Органоспецифiчнi пухлини

Органоспециф1чш пухлини характеризуються тим, що вони розвиваються Гз кл1тин певного органа i збер1гають морфолог1чн1, а 1нод1 i функцюнальнг риси, характерн1 для даного органа.

3. Мезенхiмальнi пухлини

1з мезенх1ми розвиваються сполучна, жирова, м'язова тканини, кровоносш i л1мфатичн1 судини, синов1альш оболонки, хрящ1 та к1стки. В кожнш Гз цих тканин можуть виникати доброяк1сн1 та злояк1сн1 пухлини. Серед мезенх1мальних пухлин важливе значения мае група пухлин м'яких тканин i група первинних к1сткових пухлин.

1. Пухлини м’яких тканин

Доброяюсш мезенхiмальнi пухлини. 1з зршо! волокнисто! сполучно! тканини найчаст1ше розвиваеться фброма. Вона може зустр1чатися в будь- якому орган1, але част1ше - в шк1р1, молочн1й залоз1, матц1. Ф1брома характери- зуеться тканинним атишзмом, який проявляеться хаотичним розм1щенням воло­кон сполучно! тканини i нер1вном1рним розпод1лом судин. Пухлина росте експан- сивно, мае капсулу. Значения ф1броми залежить в1д !"! локал1зацГ!: ф1брома шк1ри не спричиняе особливого занепокоення хворого, а ф1брома в спинномоз- ковому канал1 може викликати важк1 порушення нервово! д1яльност1.

Лпома - пухлина Гз зршо! жирово! тканини, росте експансивно у виглядг поодинокого або множинних вузл1в, звичайно мае капсулу. Частше розм1щуеться в шдшк1рно-жировш кл1тковин1. 1нод1 л1пома може досягати дуже великих розм1р1в.

М^ома - пухлина з м'язово! тканини. Розр1зняють лейом1ому - з гладких м'яз1в та рабдом1ому - з посмугованих м'яз1в. Тканинний атип1зм полягае в неоднаковш товщин1 м'язових пучк1в, що йдуть в р1зних напрямках i утворюють вихори. Пухлини, в яких переважае строма, називаються ф1бром1омами. Лейомюми найчаст1ше зустр1чаються в матц1, де досягають шод1 значних розм1р1в. Рабдомюма - б1льш р1дк1сна пухлина, може виникати в м'язах язика, в м1окард1 та шших органах, що м1стять посмуговану м'язову тканину.

Геманг^оми - група пухлин Гз судин. Залежно вгд того, з яких судин виникае пухлинний р1ст, розр1зняють кап1лярну, венозну та кавернозну гемангь оми. Кап1лярна геманг1ома, як правило, бувае вродженою, локал1зуеться в шшрг у вигляд1 червоно-бурих плям з нер1вною поверхнею. Венозна анг1ома склада- еться Гз судинних порожнин, що нагадують вени. Кавернозна геманг1ома складаеться Гз судинних порожнин р1зно! величини i форми, Гз ст1нками неод- наково! товщини. У судинних порожнинах нер1дко утворюються тромби. При

104

травм! кавернозна гемангюма може давати значну кровотечу. Венозна ! кавернозна ангюми зустрГчаються найчастГше в печшщ, м’язах, шодГ в кГстках i головному мозку.

Злояк1сн1 мезенх1мальн1 пухлини. ЦГ пухлини мають загальну назву сарком, тому що на розрГзГ нагадують риб’яче м’ясо (грец. sarcos - м’ясо). Вони супроводжуються тканинним i клГтинним атипГзмом, а також гематогенним метастазуванням, внаслГдок чого метастази з’являються досить рано i е розпо- всюдженими. З цих причин саркоми мають дуже злояшсний перебГг. Вони розви­ваються з тих же тканин (похгдних мезенхГми), що i доброякГснГ мезенхГмальн! пухлини. ВидГляють декшька видГв сарком м’яких тканин.

Фiбросaркомa виникае Гз волокнисто! сполучно! тканини, мае вигляд вузла з нечГткими межами, шфшьтруе тканини, що !! оточують, i характеризуеться досить злояшсним перебГгом.

Лтосаркома розвиваеться з незрших жирових клГтин. Вона може досягати великих розмГрГв i довго не давати метастазГв.

Мiосaркоми, залежно в!д виду м’язово! тканини, подГляються на лейо- мГосаркоми (рис. 3.5 - див. додаток), як розвиваються Гз гладко!' м’язово! тканини, i рабдомюсаркоми, якГ розвиваються Гз посмугованих м’язГв (рис 3.6 - див. додаток). КлГтини цих пухлин характеризуються атипГзмом i полГморфГзмом, не- рГдко повшстю втрачають схожГсть з м’язовою тканиною, у зв’язку з чим визна­чення початково! тканини можливе лише за допомогою електронного мГкроскопа.

Aнгiосaркомa - це злояшсна пухлина судинного походження. Вона мае надзвичайно злояшсний перебГг i рано дае гематогенш метастази.

2. Первинш пухлини к1сток

Доброяккш первинн! пухлини к1сток. До ще! групи належать хондрома i остеома.

Хондрома - це пухлина Гз палшового хряща, росте у вигляд! щшьного одного або декшькох вузлГв у дГлянцГ суглобГв кистГ, стопи, хребта, таза.

Остеома виникае частше в кГстках черепа. Пстолопчно вона складаеться з невпорядковано розташованих кГсткових балок, мГж якими проростае сполучна тканина. ОсобливГсть остеоми полягае в тому, що вона руйнуе кГстку, але не дае метастазГв.

Злояккш первинн! пухлини к1сток. До цГе! групи належать саркоми исток i хрящГв.

Остеосаркома виникае в кГстках, часто шсля !х травми. Пухлина швидко руйнуе кГстку, дае множинш гематогеннГ метастази, особливо в печшку i легенГ.

Хондросаркома складаеться з атипових хрящових китин, тканина !! нерГдко ослизнюеться i некротизуеться. Ця пухлина росте вГдносно повшьно i метастазуе пГзнГше, н1ж iHmi саркоми.

105

4. Пухлини з меланшпродукуючоУ тканини

Пухлини ц!е!' групи розвиваються з клггин нейрогенного походження (мела- ноцит!в), що продукують мелашн та мелатон!н. Меланоцити можуть бути родо­начальниками справжшх пухлин - меланом, а також пухлинопод!бних утвор!в - невус!в.

Невус найчасише спостер!гаеться в д!лянц! обличчя ! тулуба у вигляд1 вистушв над поверхнею шк!ри.

Меланома - одна з найбшьш злояк!сних пухлин. Зустр!чаеться, головним чином, у в1ц1 в!д 30 до 50 рошв, переважна !"! локал!зац!я - шшра спини, голови, ши!', тулуба у чоловшв, у ж!нок - частше це стегна та гом!лки. Р!дше меланома розвиваеться в п!гментн!й оболонщ ока, мозкових оболонках, надниркових зало- зах. Вона мае вигляд плями або вузла р!зних в!дт!нк!в чорного кольору. Меланоми виникають або з невуав (част!ше), або без попередшх зм!н.

Меланома росте у вах напрямках, мае схильн!сть до рецидивування п!сля оперативного видалення ! до раннього, поширеного, переважно гематогенного, метастазування. Самол!кування, часто через косметичн! незручност!, або б!опс!я посилюють агресивн! властивост! пухлини.

Пухлини нервово!' системи та оболонок мозку, пухлини системи кров! описаш в наступних розд!лах.

Тератоми - це особливий вид пухлин, як! виникають !з зародкових клггин.

ЗАГАЛЬН1 РЕАКЦ11 ОРГАН1ЗМУ НА УШКОДЖЕННЯ

У житт! людини нер!дко виникають ситуацп, коли на !"! оргашзм д!ють дуже сильн! патогенн! фактори, що викликають поширен! зм!ни бшьшост! чи навпъ вс!х фiзiологiчних систем або оргашв. Так! зм!ни можуть закшчитися смертю людини. Тому при виникненш под!бних ситуац!й в оргашзм! розвиваються р!зномаштш загальн! реакцп, як! найчастше проявляються у форм! стресу, шоку i коми.

1. Стрес

Одним !з досягнень сучасно!' медицини е розкриття важливо!' рол! ендокрин- них залоз, зокрема системи гшоталамус - г!поф!з - наднирков! залози, в адап- тац!!' оргашзму до дГ! патогенних фактор!в. Широко в!дома теор!я канадського вченого Ганса Селье про стрес.

Терм!ном “стрес” (вгд англ. stress - напруження) позначають неспеци- ф!чну реакц!ю оргашзму, що виникае шд впливом будь-яких сильних подразни- к!в (стресор!в) i супроводжуеться перебудовою захисних сил оргашзму. Селье звернув увагу на те, що, незважаючи на розма!ття стресор!в (травма, !нфекц!я,

106

переохолодження, штоксикащя, наркоз, м'язове навантаження, сильш емоцГ! тощо), вс1 вони зумовлюють однотипн1 зм1ни у вилочков1й, надниркових залозах, у л1мфатичних вузлах, склад1 кров1 та обм1н1 речовин. У дослгдах на щурах в1н спостер1гав типову тр1аду: г1пертроф1ю кГрково! речовини надниркових залоз, 1нволюц1ю вилочково-л1мфатичного апарату i гемораг1чн1 виразки на слизовш оболонц1 шлунка та дванадцятипало! кишки.

Стрес проявляеться у вигляд1 загального адаптац1йного синдрому, який проходить три послгдовш стада: реакц1ю тривоги, стад1ю резистентност1 та стад1ю виснаження. Реакц1я тривоги означав негайну моб1л1зац1ю захисних сил орга- н1зму. Вона складаеться з фази шоку i протишоку. У фаз1 шоку спостер1гаеться гшотошя м'яз1в i артер1альна г1потенз1я, г1потерм1я, г1погл1кем1я, згущення кров1. Зм1ни в оргашзм1 св1дчать про переважання процес1в катабол1зму. Фаза проти­шоку характеризуемся зм1нами у зворотному напрямку (шдвищення артерь ального тиску, м'язового тонусу, вм1сту глюкози в кров1), що зумовлюють розвиток наступно! стада - резистентность Основною патогенетичною ланкою фази протишоку е ст1йке п1двищення секрецГ! кортикотроп1ну i кортикостеро1д1в.

У стада резистентност1 к1ркова речовина надниркових залоз гшертрофуеться i секретуе значну кшьккть гормон1в, активуються анабол1чн1 процеси.

У раз1 тривало! да ушкоджувального агента адаптац1я порушуеться. Р1зке зниження функцюнальних резерв1в та атроф1я кГрково! речовини надниркових залоз, зниження артер1ального тиску, розпад бшкових речовин характеризують перехгд стада резистентност1 в стад1ю виснаження.

Наслгдки стресу залежать в1д сили й тривалост1 да стресора та потенцшних можливостей захисних сил оргашзму.

Б1олог1чне значения адаптац1йного синдрому полягае не лише в тому, що у другш, найб1льш тривал1й стада, п1двищуеться оп1рн1сть орган1зму щодо фак­тора, який спричинив стан стресу, але й у тому, що не дуже сильний i тривалий стрес здатний створити чи шдвищити неспециф1чну резистентн1сть орган1зму до шших несприятливих фактор1в. Наприклад, кровопусканиям (стресор) можна послабити запалення, зумовлене внутр1шньошк1рним введениям формал1ну.

Кортикотроп1н i кортикостеро!ди в1д1грають пров1дну роль у формуванш неспецифГчно! резистентност1, тому !х називають адаптивними гормонами. Систе- матичний вплив на орган1зм слабких i пом1рних подразник1в (наприклад, холод- ний душ, ф1зичш вправи) п1дтримуе готовн1сть ендокринно! системи до адап- тивних реакцш.

2. Шок

Шок (в1д англ. shock - удар, струс) - це типовий патолопчний процес, що мае фазовий переб1г i виникае внасл1док розладу нейрогуморально! регуляцП. Його розвиток зумовлений впливом екстремальних чиннишв i р1зким зменшенням

107

кровопостачання тканин. Загальними ознаками шоку е гостра прогресуюча недо- статнГсть мжроциркуляцп, що призводить до розвитку гшокси, розладГв метабо­лГзму i, врештГ до морфологГчних змГн. Критичне зменшення капглярного крово­току в уражених органах створюе небезпеку для життя.

У середш вГки термГном “шок” користувалися для визначення стану оглушення, в який впадали лицарГ, зГткнувшись у турнГрах. Як медична назва патологГчного процесу i дГагноз цей термш запроваджений французьким вГйськовим хГрургом Ландраном, який у 1741 р. в Амстердам! видав трактат на цю тему.

ВГдповГдно до сучасних уявлень про основш етГологГчнГ фактори i механГзми розвитку видГляють гшоволемГчний, геморагГчний, травматичний (i, зокрема, ошковий), дегГдратацГйний, анафГлактичний та iHmi (всього понад 100 найме- нувань) види шоку.

1. Первинний гiпоБолемiчний шок. Виникнення гшоволемГчного шоку пов’язане Гз зовшшньою чи внутрГшньою втратою кровГ (травма, у тому числ! i пГсляоперацГйна, пошкодження судин у патолопчно змГнених органах, порушен­ня процесу згортання кровО; втратою плазми (ошк, роздроблення тканин); втра­тою р!дини й електролГтГв (непрохГдшсть кишок, панкреатит, перитошт, ентероколГт, перегрГвання); перерозподГлом кровГ (тромбоз та емболГя магГстральних вен).

Дефщит об’ему кровГ при цьому спричинюе зменшення величини венозного повернення до серця та об’ему серцевого викиду, зниження артерГального тиску. За рахунок стимуляцГ! адренергГчних рецепторГв периферичних судин збшь- шуеться частота серцевих скорочень, пГдвищуеться периферичний опГр судин, що сприяе нормалГзацГ! артерГального тиску i кровопостачання, передусГм серця i головного мозку.

НедостатнГсть зазначених механГзмГв, як i негативнГ наслГдки звуження судин, супроводжуеться рГзким зменшенням кровопостачання органГв i тканин та характерними ознаками шоку.

2. Травматичный шок виникае при значних травмах исток, м’язГв та внутрГшнГх органГв, завжди супроводжуеться пошкодженням нервових закГнчень, стовбурГв i сплетень. Травматичний шок ускладнюеться кровотечею та шфшу- ванням ран. У його перебГгу спостерГгають двГ стадГ!: збудження (або еректильна стадГя - вГд лат. erectus - напружений) i гальмування (або торшдна стадГя - вГд лат. torpidus - зацГпенГлий).

Перша стадГя короткочасна, для не!' характерний стан збудження централь­но!' нервово! системи, наслГдком якого е посилення функцГ! системи кровообГгу, дихання, деяких ендокринних залоз з вившьненням у кров надлишково! кГлькост! так званих стресових гормошв, якГ пГдвищують обмГн речовин i стимулюють дГяльнГсть органГв.

Друга стадГя бшьш тривала (вГд кГлькох годин до доби). Вона характеризу­еться розвитком у центральнш нервовш систем! процесГв гальмування та зни- женням функцГй життево важливих органГв i систем.

108

Вперше яскраву клшчну картину травматичного шоку описав великий росшський х!рург М.1. Пирогов (1865). Спочатку хворий блщий, кричить, жести- кулюе, метушиться, зшищ розширен!, частота серцевих скорочень збшьшена, артер!альний тиск п!двищений. Реакци на будь-як впливи посилюються внасл!док шдвищення збудливост! ЦНС. В подальшому наростае пригн!чення мовно!' та рухово!' активности виникае байдуже ставлення до дшсност1 На будь-як! подраз- ники, в тому чисё больов!, хворий не реагуе. Д!яльн!сть серцево-судинно!' системи ослаблюеться - знижуеться серцевий викид, артер!альний тиск падае. Порушу- еться мжроциркулящя i зм!нюються властивост! кров!, можуть з’являтися тромби в судинах i розвиватися внутр!шньосудинне !"! згортання. При наростанш явищ шоку виникають “шоков!” паренх!матозш органи. Так, про важшсть шоку свгд- чить к!льк!сть видшено! сеч!: якщо за 1 год видшяеться менше 30 мл сеч!, функщя нирок несум!сна !з життям (“шокова нирка”).

У механ!зм! виникнення i розвитку травматичного шоку певну роль в!д!грае токсем!я, зумовлена надходженням у кров продукт!в розпаду нежиттездатних тканин. Значения цього фактора дов!в В. Кеннон на приклад! “туршкетного” шоку, який виникае через 4 години i п!зн!ше п!сля зшмання джгута або п!сля припинення тривалого стискання частин т!ла п!д час обвал!в шахт, копалень, внасл!док землетруав, бомбардувань тощо.

3. Кардiогенний шок спостер!гаеться у раз! зниження насосно!' функц!!' серця (!нфаркт м!окарда, мюкардит), тяжких порушень ритму серця, тампонади серця (вип!т або кровотеча в порожнину перикарда).

Пров!дним механ!змом розвитку кардюгенного шоку е зменшення продук­тивной роботи серця у зв’язку з порушенням насосно!' функц!!' або з наявшстю перешкод для заповнення шлуночк!в. Як i в раз! гшоволем!чного шоку, внасл!док збудження адренерпчних рецептор!в спостер!гаеться тах!кард!я та збшьшення периферичного опору судин, як! лише ускладнюють порушення гемодинам!ки.

4. Судиннi форми шоку. До них належать септичний та анаф!лактичний шок. Загальним у розвитку судинних форм шоку е первинне порушення судинного тонусу, що призводить до розлад!в м!кроциркуляц!!'.

Септичний, або iнфекцiйно-токcuчнuй, шок можуть викликати найр!зно- ман!тн!ш! мшрооргашзми: в!руси, рикетс!!, паразити, найпрост!ш!, анаеробна флора, але найчаст!ше - це грамнегативна м!крофлора. Ця патолог!я може бути насл!дком шфекци сечових, жовчовив!дних шлях!в, особливо в ослаблених i л!тн!х хворих, !нфекц!й дихальних шлях!в (особливо в умовах наявност! трахео- стоми), як ускладнення септичних полопв, септичного аборту i при перитонш будь-якого походження. В механ!зм! розвитку септичного шоку поряд !з порушен­ням кровооб!гу велику роль вщграе токсем!я, що призводить до ураження печ!нки, нирок i серця. За частотою шфекцшно-токсичний шок йде шсля г!поволем!чного i кард!огенного шок!в, але за летальшстю в!н займае перше мкце (50-80 %).

109

Анаф1лактичний шок розвиваеться внаслгдок тдвищено! чутливост1 орга- н1зму до речовин антигенно! природи. В якост1 антиген1в найчастше можуть бути рГзн! б1лков1 препарати, сироватки i вакцини, що м1стять б1лки, анатоксин, екстракти з оргашв, отрути комах i тварин. 1з л1карських препарат1в анафшак- тичний шок викликають в основному пен1цил1н, стрептомщин, сульфан1лам1ди, препарати йоду, м1сцев1 анестетики (новокаш) i асп1рин. Патогенез шоку зумов- лений перем1щенням величезних мас кров1 на перифер1ю як наслгдок зниження судинного тонусу; втрат частини плазми внасл1док п1двищення проникносл судинно! ст1нки; порушенням дихання внасл1док спазму бронхюл. Кл1н1чна кар­тина мае гострий, шод1 блискавичний переб1г: шок може тривати буквально хвилини i зак1нчитися смертю.

Отже, терм1н “шок” е зб1рним поняттям, яке об’еднуе екстремальн1 стани життево важливих функцш орган1зму, що виникають в результат! надзвичайного за силою або тривал1стю впливу або розладу, зовн1шнього чи внутршнього, i проявляеться ц1лим комплексом розлад1в д1яльност1 ф1з1олог1чних систем, голов- ним чином кровооб1гу, метабол1зму i центрально! нервово! системи. 1нод1 вш об’еднуе стани, далек1 за етюлопчними, патогенетичними i кл1н1чними ознаками. Проте цей термш правильно ор1ентуе нас на надзвичайшсть i небезпечн1сть ситуацГ!, в як1й знаходиться хворий.

Попередш захворювання (променева хвороба, анем1я, голодування тощо) знижують оп1рн1сть орган1зму до шоку. Особливо чутливий до шоку дитячий оргашзм, що зумовлено його ф1зюлог1чними особливостями, а саме: високим р1внем обм1ну р1дини, великою частотою скорочень серця, малим ударним об’емом серця, недостатн1стю регуляцГ! тонусу судин та терморегуляцГ!.

3. Колапс

Колапс - це гостра судинна недостатн1сть, що характеризуеться р1зким зниженням судинного тонусу Г(або) зменшенням об’ему циркулюючо! кров1. В1н проявляеться р1зким зниженням артер1ального i венозного тиску, коротко- часною втратою св1домост1, ознаками гшоксГ! головного мозку та пригн1ченням життево важливих функцш. В основ1 розвитку колапсу лежить нев1дпов1дн1сть м1ж об’емом циркулюючо! ргдини i емн1стю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення об’ему кров1 (крововтрата, зневоднення), так i раптове розширення судинного ложа - вазомоторний колапс при шдвищенш тонусу блукаючого нерва, при порушенш ендокринно! системи, ортостатичнш дисрегуляцГ!.

Колапс сл1д в1др1зняти в1д шоку, що часто е нелегким завданням. Тут ор1ентиром може бути наявшсть i наростання при шоку розлад1в кл1тинного i тканинного метабол1зму. Для колапсу характерними е лише короткочасш розлади гемодинам1ки, вони зникають спонтанно, однак у частин1 випадк1в можуть ускладнюватись явищами шоку.

110

4. Кома, l"l види

Кома (грец. koma - глибокий сон) - стан глибокого пригшчення функцГй центрально!' нервово! системи, що супроводжуеться втратою свГдомостГ вГдсут- нГстю реакцГй на зовшшш подразники i глибокими розладами регуляцГ! життево важливих функцГй органГзму. Кома е тяжким i небезпечним для життя станом, для якого типовим е прогресуючий перебГг.

Кома, що виникае шд впливом рГзних патогенних факторГв навколишнього середовища, називаеться екзогенною. Вона може бути травматичною (пошко­дження головного мозку), термичною (тепловий, сонячний удар), токсичною (отруення алкоголем, грибами, чадним газом, медикаментами), алиментарною (голодування), променевою, инфекцшно-токсичною, гтоксичною тощо. Якщо кома спричинена рГзномаштними захворюваннями, то говорять про ендогенну кому. До не! належать апоплексична (при порушенш мозкового кровообГгу), анемична (при пригшченш еритропоезу, гемолГзГ еритроцитГв, крововтратГ), уре- мична (при недостатносп функцГ! нирок), ендокриннГ коми.

У виникненш коматозних станГв е декшька загальних механГзмГв. Най- важливГший з них - штоксикацшний - пов’язаний Гз впливом екзогенних отрут або продуктГв метаболГзму, що пгдлягають видаленню з органГзму. З другого боку, розвиток коми зумовлений кисневим i енергетичним голодуванням голов­ного мозку. I третьою сшльною для рГзних видГв коматозних станГв патоге- нетичною ланкою е порушення кислотно-основного, електролГтного i водного балансГв органГзму.

ПорГвняно часто розвиваються коматознГ стани у хворих з ендокринною патологГею, особливо при цукровому дГабетГ як фшал порушення обмГну речовин. При несвоечаснш дГагностицГ i лГкуваннГ коматозний стан загрожуе життю хворого.

При ендокриннш патологГ! коми можуть виникати внаслГдок недостатньо! або надлишково! продукцГ! гормошв. До першо! групи належать: гтергликемична (недостатшсть ГнсулГну), гтотирео1дна (недостатнГсть гормошв щитоподГбно! залози), гтокортико1дна (недостатнГсть гормошв кори надниркових залоз), гтоттутарна (недостатнГсть гормошв передньо! частки гГпофГза).

При надлишковш продукцГ! гормонГв або передозуванш гормональних препаратГв розвиваються тиреотоксична та гтогликемична коми.

Гiперкетонемiчнa (дiaбетичнa) кома може бути спричинена припи­ненням або зменшенням введения ГнсулГну, приеднанням шфекцшних захво­рювань, хГрурпчними втручаннями, стресовими ситуацГями у хворих на цукровий дГабет. Патогенетичною основою коматозного стану е прогресуюче порушення усГх видГв обмГну (див. цукровий дГабет). МетаболГчнГ розлади i наростання кетоацидозу посилюють тканинне зневоднення, спричинюють зменшення об’ему циркулюючо! кровГ, змГни реолопчних властивостей кровГ з тенденцГею до розвитку синдрому внутршньосудинного згортання кровГ, погГршуеться кровопостачання,

111

виникае гшокая та набряк кори головного мозку: розвиваеться д!абетична кома. Р!зке зменшення ниркового кровотоку може спричинити некроз ниркових каналь- ц!в та розвиток гостро!' нирково!' недостатност!.

Пперосмолярна кома зустр!чаеться у 0,23 % хворих на цукровий д!абет i, незважаючи на !нтенсивну терап!ю, смертшсть при н!й досягае 50 % (Н.Т. Стар­кова). Г!перосмолярна кома звичайно розвиваеться на фон! захворювань, як1 супроводжуються значною втратою рщини (при оп!ках, блюванн!, д!ареях р!зного генезу), а також надлишкового введения вуглевод!в, кортикостерощних препа- рат!в, сечогшних засоб!в. Патогенез г!перосмолярно!' коми вивчений недостатньо. Загальноприйнятим е те, що кома розвиваеться як наслщок шдвищення осмоляр- ност! позакштинно! р!дини. Причиною останньо!' е висока г!пергл!кем!я (в серед- ньому 56 ммоль/л) та гinернaтрieмiя (шдвищений вм!ст натр!ю в плазм! кров!). Висока осмоляршсть позакштинно! р!дини призводить до втрати вологи кл!тинами. У б!льшост! хворих кетоацидоз не виявляють. Р!вень рН кров! нормальний, а концентрац!я кал!ю звичайно знижена. В сеч! визначаеться значна глюкозур!я, знижений вм!ст натр!ю. Д!урез може зменшуватися аж до анурп.

Гiпоглiкемiчна кома являе собою реакц!ю-в!дпов!дь орган!зму на швидке спов!льнення утил!зацп глюкози головним мозком. Вона виникае у хворих на цукровий д!абет, як правило, внаслдок передозування шсулшу, порушення режиму харчування (голодування), вживання у великих дозах спиртних напо!'в, при !нфекц!йних захворюваннях, що супроводжуються високою температурою тша. Ком! звичайно передуе в!дчуття голоду (як наслщок збудження талам!чних центр!в), тах!кард!я (результат гшерпродукци адренал!ну), значне потовид!лення, слабшсть, драт!влив!сть, можлив! судоми.

П!д печiнковою комою розум!ють нервово-псих!чн! розлади, що виникають при захворюваннях печшки !з вираженими порушеннями !"! функц!й.

Видшяють три патогенетичних вар!анти печ!нково!' коми.

1. Ендогенна, зумовлена в основному масивним некрозом чи значною дистроф!ею гепатоцит!в.

2. Екзогенна, спричинена наявшстю порто-кавальних анастомоз!в, через як! токсичш продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печ!нку, досягають мозку i викликають нервово-псих!чн! розлади р!зного ступеня.

3. Зм!шана (виникае при поеднанш некрозу печ!нково!' паренх!ми з вияв- леним колатеральним кровооб!гом).

Ендогенна кома спостер!гаеться при захворюваннях печ!нки, як! супрово­джуються значною дистроф!ею i некрозом гепатоцит!в, що викликае як зменшення !х к!лькост!, так i пригн!чення !х функц!!'. До таких захворювань належать тяжш форми гострого в!русного гепатиту, терм!нальн! стад!! великовузлового цирозу печ!нки, гострий токсичний гепатит, що розвиваеться внаслдок впливу р!зно- ман!тних гепатотоксичних речовин: деяких лжарських препарат!в (ам!назину, тетрацикл!н!в), отруйних гриб!в, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо. Ураження мозку виникае гуморальним шляхом тд впливом багатьох ендогенних

112

токсичних сполук - фенол1в, ароматичних та с1рковм1сних ам1нокислот, низько- молекулярних жирних кислот, к1льк1сть яких у кров1 п1двищена. Важливими, хоч i не основними, ушкоджувальними факторами е водно-електрол1тш порушення i метабол1чний ацидоз.

Екзогенна кома виникае переважно при цироз1 печ1нки з високим тиском кров1 в систем! вор1тно! вени i наявн1стю анастомоз1в м1ж г1лками вор1тно! вени i порожнистими венами. В кишках внаслгдок життед1яльност1 бактер1й утворю- ються токсичн1 продукти розпаду бшка, головним чином ам1ак. За наявностг колатералей м1ж системою вор1тно! i нижньо! порожнисто! вен ам1ак, минаючи печ1нку, надходить у загальний кровот1к i негативно впливае передус1м на центральну нервову систему. Набагато менше значения у розвитку коми мае зниження функцГ! гепатоцит1в (!х ушкодження при цьому вгдносно невелике).

Урем^чна кома. При гострш або хрошчнш недостатност1 видшьно! функцГ! нирок т1 токсичн1 продукти метабол1зму, як1 в норм1 виводяться Гз сечею, накопи- чуються в кров1 i викликають отруення орган1зму. Цей стан називаеться урем1ею (в1д лат. urina - сеча i грец. haima - кров).

Причиною уремГ! можуть бути: шок, гломерулонефрит, г1пертон1чна хвороба, пухлини нирок i сечовив1дних шлях1в, полшстоз нирок, ам1ло!доз та багато шших патолог1чних стан1в. Незважаючи на велику р1зномаштшсть ет1олог1чних фактор1в, морфолог1чний субстрат, що лежить в основ1 урем1чно! коми, под1бний. Це зменшення кшькост1 д1ючих нефрон1в, яке в термшальнш стадГ! знижуеться до 10 % i менше, пор1вняно з нормою. Основш прояви уремГ! зумовлен1 передус1м азотем1ею внасл1док зниження виведення кшцевих продукт1в азотистого обм1ну. Ступ1нь азотемГ! в1дображае ступ1нь зменшення маси д1ючих нефрон1в. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у кров1 зумовлюе наростаючу 1нтоксикац1ю, розлади дихання, прогресуючу анем1ю. При висок1й концентрацп сечовини в кров1 включаються компенсаторно-пристосувальш реакцГ!, що поляга- ють у виведенш i"i вс1ма залозами оргашзму, як1 не пристосован1 для цГе! функцП. В б1льшост1 орган1в, що виводять сечовину, розвиваеться запалення: урем1чний перикардит, м1окардит, плеврит, артрит.

Алерг1я

Aлергiя (в1д грец. allos - Гнший, ergon - д1ю) е як1сно зм1неною реакц1ею орган1зму на д1ю речовин антигенно! природи, яка призводить до р1зних порушень в оргашзм1 - запалення, спазму бронх1в, некрозу, шоку та iH. Отже, алерпя - це комплекс порушень, як1 виникають в орган1зм1 п1д час гуморальних i кл1тинних Гмунних реакц1й.

Причиною алергГ! можуть бути найр1зномаштшш1 речовини з антигенними властивостями - алергени, як1 спричинюють в оргашзм1 Гмунну в1дпов1дь гуморального або кл1тинного типу.

113

Проявом змши гуморального Гмуштету е алерпчш реакцп негайного типу, а проявом змши клГтинного ГмунГтету е алерпчш реакцп сповГльненого типу.

Алергени подГляють на екзо- й ендогенш. Останш утворюються з молекул органГзму шд впливом фГзичних факторГв (холод, тепло, юшзуюче випромГню­вання) чи хГмГчних речовин.

Алергени можуть бути повш - антигени й неповнГ - гаптени.

РГзномаштш за клГнГчними проявами алерпчш реакци мають спГльнГ патогене- тичнГ механГзми. РозрГзняють три стади алергГчних реакцГй: ГмунологГчну, бГохГмГчну (патохГмГчну) й патофГзГологГчну, або стадГю функцюнальних i структурних порушень.

Iмунологiчнa стaдiя починаеться при першому зГткненнГ органГзму з алер- геном i закшчуеться взаемодГею антитГла з антигеном. У цей перГод вГдбуваеться сенсибилизация организму, тобто шдвищення чутливосп i бурхливе реагування на повторне введения антигену. Перше введения алергену називаеться сенси- бГлГзуючим, а повторне, яке безпосередньо спричинюе прояв алергп, - завер- шальним.

Суть 6!ох!м!чно1 стадп полягае в утворенш або активацп бГологГчно активних речовин (БАР), що починаеться вже з моменту сполучення антигену з антиплом.

Функцiонaльнi i структурыi розлади б органах, як характернГ для третьо!' стадп алергп, в системах органГзму виявляються по-рГзному.

Система кровообигу. П!д час алергп змГнюеться робота серця, знижуеться артерГальний тиск, рГзко пГдвищуеться проникшсть стГнок судин, внаслГдок чого з’являеться набряк.

Органи дихання. П1д впливом БАР скорочуеться непосмугована м’язова тканина бронхГв, спазм яких призводить до порушення вентиляш! легень, кис- невого голодування.

Система крови. При алергГ! активуеться як система згортання кровГ, так ! протизгортальна. Сумарний ефект цих розладГв неоднаковий на рГзних рГвнях кровоносного русла. Кров в аорп та великих судинах згортаеться погано, тод! як у кашлярах спостерГгаеться тромбоз.

Нервова система. БГологГчно активш речовини - амГни за нормальних умов е медГаторами больово! чутливостГ. НавГть у дуже малих кшькостях вони викликають бГль, печГю, свербГння.

МорфологГчним виявом алергГчних реакцш е iмунне запалення - судино- мезенхГмальна реакцГя на Гмунне пошкодження. Це запалення виникае в сенси- бшзованому органГзмГ, мае схильнГсть до “самопгдтримання” та безперервного перебГгу з появою перюдГв загострення та ремГсГ!.

В алергГчних реакцГях негайного типу розвиваеться гостре Гмунне запалення, при якому переважають альтеративно-ексудативш змши над репаративними процесами. Характерним для цього типу реакцГ! е фГбринозний або фГбринозно- геморагГчний ексудат.

114

В алерпчних реакщях спов!льненого типу беруть участь два види кштин: сенсибшзоваш л!мфоцити i макрофаги. Морфолог!чним проявом ще!' реакцп може бути грануломатозне запалення (див. Запалення).

1. Алерпчш реакцИ негайного типу

Анаф|лактичний шок. Мехашзм анаф!лактичного шоку полягае в тому, що шсля введения сенсибшзуючо!' дози антигену виробляються i поширюються антит!ла (!муноглобул!ни). Антит!ла ос!дають на кштинах орган!в i тканин, на- самперед на тканинних базоф!лах, викликаючи !'х масову дегрануляц!ю i викид бюлопчно активних речовин. Кл!н!чно анафшактичний шок проявляеться спаз­мом бронх!в, порушенням легенево!' вентиляци, зниженням артер!ального тиску i температури т!ла, порушенням здатност! кров! згортатися.

Бронхгальна астма. При цьому захворюванш у вгдповгдь на д!ю алергену розвиваеться спазм i набряк слизово!' оболонки бронхюл, спостер!гаеться гшер- секрец!я в’язкого слизу, який накопичуеться в !х просвш. Порушуеться вентиля- ц!я легень i газообм!н, виникае тяжка ядуха.

Полшоз (в!д лат. pollen - пилок) - це с!нна гарячка i с!нна астма. Алер- генами е пилок i еф!рн! олп рослин.

Сироваткова хвороба. П!д ц!ею назвою П!рке i Шик описали патолопчш явища, що виникають !нколи у хворих шсля парентерального введения чужор!дно!' сироватки з лшувальною метою.

1дюсинкраз1я (в!д грец. idios+synkrasis - своер!дна сум!ш сок!в). П!д !д!осинкраз!ею розум!ють особливу чутлив!сть деяких людей до окремих харчових речовин або лшарських засоб!в.

2. Алерг1чн1 реакцИ' сповшьненого типу

Велике значения мають алерпчш реакц1! спов!льненого типу при шфекцшнш алергП. Класичним прикладом г!перчутливост! сповшьненого типу е туберку- лгнова реакщя. У м!сц! введения туберкул!ну ознаки реакц!! з’являються лише через кшька годин, досягаючи максимуму через 24-48 год. Розвиваеться запалення, можливий некроз тканин.

Алерпчш реакцп спов!льненого типу спостер!гаються також при сиф!л!с!, мшотичних, паразитарних захворюваннях, в!русних !нфекц!ях. Реакцп спо­вшьненого типу можуть бути зумовлеш х!м!чними речовинами. Внасл!док !х контакту з! шк!рою розвиваеться контактний дерматит.

1мунн1 реакц11 проти трансплантата. В!дторгнення трансплантата в!дбуваеться внасл!док того, що антигени пересаджено!' тканини в!др!зняються в!д антиген!в, до яких в оргашзм! рецишента сформувалась толерантн!сть.

115

Розд1л 4. Опорно-руховий апарат (процес руху)

Основною в1дм1нн1стю тварин в1д рослин е !х пристосування до навколиш- нього середовища шляхом перем1щення в простор!.

У тваринному св1т1 кнуе три види руху: 1) амебо!дний (за допомогою протоплазми - амеби); 2) миготливий (за допомогою вшок - шфузорГ!); 3) м’я- зовий (за допомогою спещальних м’язових елемент1в, що мають здатн1сть скорочуватися). У людини збереглися вс1 ц1 три види руху: амебо!дний рух лейкоцит1в, коливання в1йок миготливого еп1тел1ю i скорочення м’язо- вих волокон, як1становлять м’язи.

Опорно-руховий апарат складаеться з ис-

ток, IX з’еднань та м’яз!в. Истки та i'x з’еднання становлять пасивну частину, а м’язи - активну частину опорно-рухового апарату. К1стки ви- конують функщю важел1в, а м’язи зм1нюють положения к1сток.

Ос1 та площини т1ла людини

Для визначення характеру рух1в у суглобах та положения органа в простор! кнують такг поняття, як площина i в1сь.

Площин е три: саг1тальна, фронтальна та горизонтальна (рис. 4.1).

Саг^тальна площина (стр1лопод1бна) спрямована спереду назад i под1ляе т1ло на л1ву та праву частини. Таких площин через тшо можна провести безл1ч. Площина, що подшяе т1ло на дв1 симетричн1 половини, називаеться серединною. Таку площину провести через т1ло можна лише одну.

Фронтальна площина (лобова) проходить справа нал1во (паралельно до лоба) i д1лить т1ло на передню та задню частини. Таких площин через тшо можна провести безл1ч.

Горизонтальна площина проходить пара- лельно до земно! поверхш i подшяе тшо на верх- ню i нижню частини. Таких площин через тшо теж можна провести безл1ч.

Рис. 4.1. Схема осей та площин у т1л1 людини:

1 - вертикальна (поздовжня) вгсь; 2 - фронтальна площина; 3 - горизон­тальна площина; 4 - поперечна пло­щина; 5 - саптальна вгсь; 6 - сагг- тальна площина.

116

Осей теж е три: саптальна, фронтальна i вертикальна.

Сагтальна в!сь проходить спереду назад, як стрша. Навколо не!' можлив1 так! рухи як выведения i приведения, нахили вл!во i вправо.

Фронтальна в!сь проходить справа нал!во, i навколо не! можлив! згинання та розгинання.

Вертикальна в!сь проходить зверху вниз, i навколо не! можливе обертання назови! i всередину, вправо i вл!во.

Рухи, при яких в!дбуваеться перех!д з одн!е! ос! на шшу, мають назву коло- вих. Наприклад, дистальна частина верхньо! кшщвки при цьому описуе конус.

Для визначення положения органа в простор! користуються такими термь нами, як: зовшшнш, внутр!шн!й, вентральний (передн!й), дорзальний (задн!й), пром!жний, середн!й, глибокий, поверхневий, проксимальний (той, що знаходить- ся ближче до т!ла), дистальний (той, що знаходиться дальше в!д тша), верхн!й, нижн!й, мед!альний (той, що лежить ближче до серединно! площини), латераль- ний (той, що лежить дал! вгд серединно! площини), поздовжнш, кран!альний (черепний - той, що лежить ближче до головного кшця), каудальний (хвостовий - той, що лежить ближче до хвостового кшця), л!вий, правий, поперечний.

Вчення про к1стки та IX з 6днання (остеолог1я I артросиндесмолог1я)

ЗАГАЛЬН1 ДАН1 ОСТЕОЛОГИ ТА АРТРОСИНДЕСМОЛОГИ

Остеолопя - вчення про к!стки.

Скелет (sceleton) - це комплекс щшьних утвор!в, як! розвиваються !з ме- зенх!ми. Увесь скелет людини складаеться з исток голови, тулуба, верхн!х та нижшх к!нц!вок (рис. 4.2).

Скелет виконуе наступи! функц!!:

1. опори (внаслщок прикр!плення м’яких тканин до р!зних частин скелета);

2. рух!в (завдяки будов! к!сток у вигляд! важел!в);

3. захисну (шляхом формування шсткових канал!в i порожнин - череп, трудна кл!тка, таз);

4. обмшу речовин (особливо м!неральний обм!н, тому що шстка е депо мшеральних солей - фосфору, кал!ю, кальшю, зал!за тощо);

5. кровотворну (шстковий мозок, який знаходиться в шстках);

6. д!агностичну (за допомогою радюактивних !зотоп!в рентген!вських промен!в).

Класиф|кац1я к1сток (рис. 4.3):

1. Довг! истки - мають т!ло (д!аф!з) i к!нц! (еп!ф!з - проксимальний та дистальний). М!ж д!аф!зом та ешф!зом е “зона росту” - метаф!з, за рахунок чого к!стка росте у довжину.

117

2. Коротк кГстки - наприклад, фаланги пальщв.

3. Плоск кГстки - широк!, мають захисну функцГю (наприклад, лопатка).

4. Змшаш кГстки - мають елементи плоских I губчастих исток (наприклад, хребцГ).

5. ПовГтроносш кГстки - мають порожнину, яка заповнена повГтрям

(наприклад, верхня щелепа).

6. СесамоподГбш кГстки (наприклад, наколшок).

Кйстка як орган. КГстка (os) як орган складаеться Гз рГзних тканин: основно!' - влас­не шстково!, а також хрящово!, кровотворно!, жирово!, !! пронизують судини i нерви. Юст- кова тканина складаеться з китинних елемен- тГв та основно! (мГжклГтинно!) речовини (див. роздш 2). Серед усГх тканин органГзму мГжкль тинна речовина кГстки вирГзняеться високим вмГстом неорганГчних речовин, що забезпечуе мехашчну мГцнГсть скелета. Знежирена, вГдбГлена та висушена кГстка (мацерована) на 1/3 складаеться з оргашчних речовин, якГ отримали назву “осе!н”, i на 2/3 - з неорганГчних (макро- та мшроелементи).

9

10

Рис 4.2. Скелет людини; вигляд спереду:

1 - череп; 2 - хребетний стовп; 3 - клю- чиця; 4 - ребро; 5 - груднина; 6 - плечова кгстка; 7 - променева кгстка; 8 - лгктьова кгстка; 9 - кгстки зап’ястка; 10 - кгстки п’ястка; 11 - фаланги пальцгв кист!; 12 - клубова кгстка; 13 - крижова кгстка; 14 - лобкова кгстка; 15 - сгднича кгстка; 16 - стегнова кгстка; 17 - наколгнок; 18 - вели- когомглкова кгстка; 19 - малогомглкова кгстка; 20 - кгстки заплесна; 21 - кгстки плесна; 22 - фаланги пальцгв стопи.

1

Рис. 4.3. Форши кисток:

1 - довга кгстка; 2 - плоска кгстка; 3 - короти кгстки; 4 - змгшана кгстка.

3

4

118

У живому оргашзм1 к1стка м1стить до 50 % води, 28,15 % оргашчних речо- вин, в тому числ1 15,75 % жиру i 21,85 % неоргашчних речовин, як1 представлен! сполуками кальц1ю, фосфору, магшю та Гнших елемент1в.

Якщо опустити к1стку в кислоту, то сол1 розчиняться, а орган1чна речовина залишиться. Таку к1стку можна зав’язати у вузол, i вона не зламаеться. Якщо к1стку спалити, то оргашчна речовина згорить, а сол1 залишаться, i така к1стка буде твердою, але крихкою. Саме наявшсть як орган1чних, так i неоргашчних речовин одночасно спричинюе м1цн1сть та пружшсть к1сток

Таким чином, мщшсть к1стки (механ1чн1 властивост1) забезпечуеться ф1зико- х1м1чною едн1стю орган1чних та неоргашчних речовин, а також конструкщею

к1стково! тканини.

Кожна к1стка складаеться Гз компактно! та губчасто! к1стково! речовини, сшвв1дношення яких е р1зним у р1зних к1стках i нав1ть в межах одше! к1стки. Ун1версальною структурною оди- ницею зр1ло! к1стково! тканини е пластинка, яка в губчастш речовин1 формуе трабекули, а в компактнш - остеони.

Остеон утворений концентричними плас- тинками, що обмежовують центральний канал, в якому проходять судини i нерви (рис. 4.4).

Остеони в компактнш речовиш розм1щуються впорядковано та ор1ентован1 в1дпов1дно до найбшьшого навантаження на к1стку. Компакт- на к1сткова речовина розм1щуеться завжди на поверхш к1сток i утворюе товстий шар в дгафГ- зах довгих к1сток та тонкий зовшшнш шар в !х еп1ф1зах, а також в губчастих i плоских к1стках.

Губчаста к1сткова речовина зазвичай розм1щена

всередин1 к1стки. У ц1й речовин1 к1стков1 пластинки формують трабекули, що мають р1зний напрямок та обмежують ком1рки, як1 заповнен1 червоним к1стковим мозком. Всередин1 довгих к1сток е к1стковомозковий канал, який у внутршньо- утробному пер1од1 та в новонароджених заповнений червоним к1стковим мозком, а в подальшому в1н замшюеться на жовтий к1стковий мозок.

Зовш к1стка, за винятком суглобових поверхонь, покрита ок1стям. Ок1стя складаеться з поверхневого волокнистого шару, утвореного пучками колагенових волокон, та глибокого остеогенного шару (в ньому розм1щен1 остеобласти та остеокласти). За рахунок ок1стя, яке пронизане судинами, зд1йснюеться живлення к1стково! тканини; кл1тинн1 елементи остеогенного шару забезпечують р1ст к1стки у ширину та !"! регенерац1ю. Суглобов1 поверхн1 к1стки покрит1 суглобовим хрящем. М1ж еп1ф1зом та д1аф1зом трубчастих к1сток знаходиться хрящова пластинка росту (ешф1зарна), за рахунок яко! к1стка росте в довжину.

Рис. 4.4. Будова остеона в роз- р1з1 (схема):

1 - пластинка; 2 - мстковг клгтини; 3 - центральний канал (канал остеона).

119

1 2 3

— 1

5

6

1 2

Артросиндесмолопя - наука про з’еднання исток.

З’еднання исток об’еднують истки скелета в едине цше. Ц! з’еднання мають р!зномаштну будову i так! ф!зичш властивост!, як м!цн!сть, пружшсть та рухом!сть. Ц! властивост! залежать в!д функц!!' даного з’еднання.

Розр!зняють так! види з’еднань м!ж истками (рис. 4.5).

1. Неперервш (синар-

трози). М!ж к!стками е про- шарок сполучно! тканини, хряща або м’яза. Вони неру- хом! або малорухомь

2. Перервн1 (д|арт- рози, суглоби) (articulatio). Вони характеризуються наяв- шстю порожнини м!ж истка- ми. За функщею вони б!льш рухом!.

3. Нашвсуглоби (сим- ф|зи). Це перех!дна форма м!ж неперервними i перерв- ними з’еднаннями. В цьому випадку в сполучнш тканиш (хрящ!), що знаходиться м!ж к!стками, е щшина.

Неперервних з’еднань е чотири види:

1. Синдесмоз - якщо в пром!жку м!ж к!стками п!сля народження залишаеться сполучна тканина. Наприк- лад, м!жк!сткова мембрана на передпл!чч1

2. Синхондроз - якщо в пром!жку м!ж истками сполучна тканина перехо- дить у хрящ. Наприклад, м!ж I ребром i грудниною.

3. Синостоз - якщо в пром!жку м!ж истками сполучна тканина переходить у исткову. Наприклад, тазова истка.

4. Синсаркоз - з’еднання м!ж к!стками за допомогою посмугованих м’яз!в. Наприклад, з’еднання лопатки з хребтом та ребрами; черепа з шд’язиковою исткою.

1 2

10

Рис. 4.5. Види з’еднань мiж Метками (схеми):

а - суглоб; б - синдесмоз; в - синхондроз; г - симф1з (гем1артроз); 1 - оистя; 2 - истка; 3 - волокниста сполучна тканина; 4 - хрящ; 5 - синов1альна мембрана; 6 - ф1брозна мембрана; 7 - суглобовий хрящ; 8 - суглобова порожнина; 9 - щшина у м1жсуглобовому диску; 10 - м1жсуглобовий диск.

120

Перервш з’еднання (суглоби) утворюються лише тодГ, коли для цього е чотири необхгдш компоненти, а саме: наявшсть двох суглобових поверхонь, капсули, синовГально!' рГдини i порожнини. СиновГальна рГдина змочуе суглобов! поверхнГ для зменшення тертя шд час рухГв, а капсула герметично оточуе суглобову порожнину.

КрГм цих чотирьох обов’язкових складових суглоба, в деяких зчленуваннях е додатковГ елементи. А саме: синовГальш ворсинки, синовГальнГ складки, сумки; жиров! складки, диски, мешски, внутршньосуглобовГ зв’язки, сесамоподГбнГ кГстки.

Ус щ додатковГ елементи виникають у суглобах, на якГ припадае велике функцюнальне навантаження.

Ус суглоби класифГкуються за кшькктю суглобових поверхонь, за формою

та функщею.

За кГлькГстю суглобових поверхонь роз- рГзняють суглоби:

1. Прост (якщо в утвореннГ суглоба бере участь двГ кГстки). Наприклад, мГжфалангов! суглоби.

2. Складш (якщо в утвореннГ суглоба бере участь бшьше шж двГ кГстки). Наприк- лад, лштьовий суглоб.

3. Комплексш (якщо всерединГ суглоба е диски, мешски). Наприклад, колшний суглоб.

4. Комбшоваш (якщо суглоб складаеть- ся з двох анатомГчно вГдокремлених суглобГв, як функцГонують одночасно). Наприклад, скронево-нижньощелепний.

За функшею розрГзняемо суглоби:

1. ОдноосьовГ - коли в суглоб! можлив! рухи лише навколо одше! осГ.

2. ДвохосьовГ - коли в суглоб! можлив! рухи навколо двох осей.

3. БагатоосьовГ - коли в суглоб! можлив! рухи навколо трьох осей.

За формою одноосьовГ суглоби бувають блокоподГбними та цилшдричними: двохосьо- в1 - елшсоподГбними, виростковими та сгдло- подГбними; багатоосьовГ - кулястими, плос- кими, чашопсдобними (рис. 4.6).

Залежно вГд будови поверхонь, якГ ^Рис. ⁴;⁶. ^{Форми суглобових повер-} ,, . ч хонь (схеми):

сЬ

¥

А

.....

а

121

В бюмехашщ суглоб!в розр!зняють TaKi oci: фронтальну, саг!тальну i верти- кальну.

Навколо фронтально!' oci вiдбувaютьcя так рухи, як згинання i розгинання; навколо caгiтaльнo!' oci - приведения та выведения; навколо вертикально! oci - обертання, тобто кicткa рухaeтьcя навколо cвoe! поздовжньо! oci.

Коловий рух - це пocлiдoвний рух навколо вах трьох ocей, при якому вшьний кiнець кicтки або кшщвки (наприклад, киcть) oпиcуe коло.

Величина об’ему рухiв у cуглoбaх залежить вiд форми cуглoбa, илькой та розташування зв’язок, що укршлюють cуглoб, вiд розташування та ступеня розтягування м’язiв, якi оточують cуглoб.

СКЕЛЕТ ГОЛОВИ. ЧЕРЕП

Кicтки голови в cукупнocтi cтaнoвлять череп (cranium). BiH е вмicтилищем для головного мозку i деяких oргaнiв чуття (зору, нюху, cмaку) (риc. 4.7). Крiм

Рис. 4.7. Череп; вигляд спереду:

1 - Лобова истка; 2 - лобовий горб; 3 - нaдперенiccя; 4 - надбр1вна дуга; 5 - cкрoневa ямка; 6 - надочноямковий отв1р; 7 - очноямкова чacтинa лобово! истки; 8 - клинопод1бно-виличне шво; 9 - вилична кicткa; 10 - грушопод1бний отв1р; 11 - шдочноямковий отв1р; 12 - верхня щелепа; 13 - м1жверхньощелепне шво; 14 - нижня щелепа; 15 - шдборщний отв1р; 16 - вилично-верхньощелепне шво; 17 - вилична истка; 18 - нижня очноямкова щшина; 19 - зоровий канал; 20 - верхня очноямкова щшина; 21 - виличний вiдрocтoк лобово! истки; 22 - ^ронева л1н1я; 23 - вшцеве шво; 24 - Hoco-верхньощелепне шво; 25 - но^ва кicткa; 26 - лoбoвo-нocoве шво.

122

того, истки черепа е опорою для початкових вщдшв дихальних шлях!в (порожнина носа) та травно!' системи (порожнина рота). Внасл!док цього череп подшяють на мозковий i лицевий. Мозковий череп утворюють дв! парш к!стки - скронева i т!м’яна та чотири непарн! - Лобова, реш!тчаста, клинопод!бна i потилична. До исток лицевого черепа належить шкть парних к!сток - верхня щелепа, Носова, сл!зна, вилична i п!днебшна к!стки, а також нижня Носова раковина та дв! не­парн! - нижня щелепа i лемш. До лицевих к!сток в!дносять i п!д’язикову к!стку.

Б!льш!сть к!сток черепа за будовою досить складш, вони мають багато отвор!в та канал!в, через як! проходять судини i нерви. Деяк! к!стки всередиш мктять порожнини або ком!рки, як! заповнеш пов!трям (синуси). Форма черепа залежить в!д розвитку головного мозку i жувального апарату. У людини мозковий череп е б!льшим в!д лицевого.

1. Шстки мозкового черепа

Потилична к1стка (os occipitale). Вона мае так! частини: луску, основну i б!чн! частини. Вс! ц! частини обмежовують великий потиличний отв!р, який з’еднуе порожнину черепа з хребетним каналом (рис. 4.8).

7 -

6

Рис. 4.8. Потилична Kiстка:

а - вигляд спереду i зверху: 1 - борозна верхньо! стр1лопод1бноТ пазухи; 2 - внутр1шнш потиличний виступ; 3 - внутр1шнш потиличний греб1нь; 4 - борозна сигмопод1бноТ пазухи; 5 - основна частина; 6 - яремна вир1зка; 7 - великий отв1р; 8 - борозна поперечно! пазухи; б - вигляд ззаду i знизу: 1 - зовшшнш потиличний виступ (горбище); 2 - верхня каркова лш1я; 3 - нижня каркова лш1я; 4 - зовшшнш потиличний гребшь; 5 - великий отв1р; 6 - потиличний виросток; 7 - глотковий горбик; 8 - зонд, введений в шд’язиковий канал.

На нижнш поверхш основно!' частини розташований горловий горбик, а на верхнш поверхн! - схил. На зовн!шн!й поверхн! б!чних частин знаходяться: потиличний виросток, виросткова ямка (або канал), яремний в!дросток та яремна вир!зка; на !'х внутр!шн!й поверхн! розм!щена борозна сигмопод!бно!' пазухи. Через б!чну частину проходить пщ’язиковий канал. На зовн!шн!й поверхн! поти- лично!' луски пом!тн!: зовшшнш потиличний виступ та карков! лшГ! (найвища,

8

123

верхня i нижня). На внутршнш !"! поверхш - внутршнш потиличний виступ, хрестопод!бне шдвищення, борозни верхньо! саптально!, поперечно!' та сигмопо- дiбно! пазух (синуав).

Т1м’яна к1стка (os parietale) - чотирикутна ввiгнyтa кiстковa пластинка, яка мае чотири кра!, чотири кути, внутршню i зовнiшню поверхш (рис. 4.9).

4

-ril-i- *V "r*n ,1 _ _ ^

3. I ■ ■ ■ МНл 8

2 '

1. . 1

Рис. 4.9. Т1м’яна к(етка:

a - зовшшня поверхня право! к1стки; б - внутр1шня поверхня право! истки; 1 - зовшшня поверхня;

2. - им'яний горб; 3 - им'яний отв1р; 4 - верхня скронева л1н1я; 5 - внутр1шня поверхня; 6 - борозна верхньо! стршоподабно! пазухи; 7 - борозна сигмопод1бно! пазухи; 8 - нижня скронева лшя.

Pозpiзняють лобовий, потиличний, лусковий та сaгiтaльний кра!; лобовий, потиличний, клиноподiбний та соскоподiбний кути; на зовншнш поверхн1 знаходяться верхня та нижня скpоневi лiнi!', а на внутршнш - борозни верхньо! саптально! та сигмоподiбно!' пазух, apтеpiaльнi борозни i тiм'яний отвip.

Лобова к1стка (os frontale) складаеться з луски, парних очноямкових частин i непарно! носово!. Kiсткa е повгтроносною, тому що в нiй мктиться лобовий синус, запалення якого мае назву “фронтит”(рис. 4.10).

1 1

б 6

Рис. 4.10. Лобова к1етка:

а - вигляд спереду: 1 - Лобова луска; 2 - лобовий горб; 3 - скронева лш1я; 4 - виличний вщросток; 5 - надбр1вна дуга; 6 - Носова частина;

б - вигляд ззаду i знизу: 1 - борозна верхньо! стр1лопод1бно! пазухи; 2 - виличний вщросток; 3 - очноямкова частина; 4 - надочноямкова вир1зка; 5 - отв1р (вх1д) лобово! пазухи; 6 - ямка сл1зно! залози; 7 - лобовий гребшь.

2

7

3

124

На носовш частин! знаходяться: Носова ость, реш!тчаста вир!зка та Лобова пазуха (синус). Очноямкова частина м!стить ямку сл!зно! залози, блокову ямку. На зовн!шн!й поверхн! лобово! луски е лобовий горб, надбр!вна дуга, надпере- н!сся, надочноямков! край та отв!р (або вир!зка). На скроневш поверхн! луски знаходяться скронева л!н!я та виличний в!дросток. Внутр!шня поверхня луски м!стить борозну верхньо! саг!тально! пазухи (синуса) та сл!пий отв!р.

Реш1тчаста к1стка (os ethmoidale) лежить в глибин! черепа ! бере участь в утворенн! носово! порожнини ! очних ямок. Вона складаеться з перпендикуляр­но'!, очноямково! ! реш!тчасто! пластинок. По боках в!д перпендикулярно! плас­тинки знаходяться реш!тчаст! лаб!ринти, як! м!стять реш!тчаст! ком!рки, заповнен! пов!трям. 1з внутр!шньо! поверхн! лаб!ринт!в звисають у Носову порожнину верхня та середня носов! раковини (рис. 4.11). На реш!тчаст!й пластинц! знахо- диться п!внячий греб!нь та реш!тчаст! отвори.

а - вигляд ззаду: 1 - швнячий гребшь; 2 - реш1тчаста пластинка; 3 - очноямкова пластинка; 4 - верхня Носова раковина; 5 - перпендикулярна пластинка; 6 - реш1тчастий лаб1ринт; б - вигляд збоку: 1 - швнячий гребшь; 2 - очноямкова пластинка; 3 - задш реш1тчаси ком1рки;

4. - середня Носова раковина; 5 - перпендикулярна пластинка; 6 - передш реш1тчаси ком1рки.

Клиноподгбна к1стка (os sphenoidale) розташована м!ж потиличною ! лобовою к!стками на основ! мозкового черепа. Вона складаеться з т!ла ! трьох парних в!дростк!в: великих крил, малих крил ! крилопод!бних в!дростк!в (рис. 4.12). М!ж великими ! малими крильми розташована верхня очноямкова щ!лина, через яку проходять судини ! нерви.

Велик! крила мають мозкову, очноямкову, верхньощелепну та скроневу поверхн!; на останн!й знаходиться п!дскроневий греб!нь. В основ! великих крил знаходяться три отвори: круглий, овальний та остистий. Через круглий та оваль- ний отвори з порожнини черепа виходять нерви, а через остистий в порожнину черепа входить артер!я.

В основ! малого крила проходить зоровий канал.

Крилопод!бний в!дросток мае латеральну та мед!альну пластинки, на ньому знаходяться крилопод!бна та човнопод!бна ямки, крилопод!бн! канал ! вир!зка.

Т!ло на верхн!й поверхн! мае заглибину, яку називають турецьким с!длом, яке складаеться з г!поф!зарно! ямки та спинки с!дла. У ньому знаходиться така

5

а

б

Рис. 4.11. Pernimnacma к1стка:

4

125

важлива залоза внутршньо!' секреци, як гшоф!з. У т!л! знаходиться клинопод!б- ний синус (рис. 4.13).

Рис. 4.12. Kлuноnодiбнa Kiстка; вигляд ззаду:

1 - мале крило; 2 - зоровий канал; 3 - передперехрестна борозна; 4 - гшоф1зарна ямка; 5 - спинка сщла; 6 - переднш нахилений в1дросток; 7 - мозкова поверхня; 8 - задн1й нахилений вщросток; 9 - круглий отв1р; 10 - борозна слухово! труби; 11 - ость клинопод1бноТ к1стки; 12 - човникопод1бна ямка; 13 - крилопод1бна ямка; 14 - латеральна (б1чна) пластинка крилопод1бного в1дростка; 15 - крилопод1бна вир1зка; 16 - борозна крилопод1бного гачка; 17 - крилопод1бний гачок; 18 - мед1альна пластинка крилопод1бного в1дростка; 19 - сонна борозна; 20 - крилопод1бний в1дросток; 21 - крилопод1бний язичок; 22 - крилопод1бний канал; 23 - т1ло; 24 - велике крило; 25 - верхня очноямкова щшина; 26 - т1м'яний кут.

Рис. 4.13. Kлuноnодiбнa Kiстка; вигляд спереду:

1 - велике крило; 2 - мале крило; 3 - очний канал; 4 - клинопод1бна раковина; 5 - отв1р (апертура) клинопод1бноТ пазухи; 6 - верхня очноямкова щшина; 7 - очноямкова поверхня; 8 - крилопод1бна вир1зка; 9 - мед1альна пластинка крилопод1бного вщростка; 10 - крилопод1бний канал; 11 - клино- под1бний греб1нь; 12 - крилопод1бний гачок; 13 - латеральна пластинка крилопод1бного в1дростка; 14 - круглий отв1р.

126

Скронева к1стка (os temporale) - парна кГстка, яка входить до складу основи i 6i4Hoi' стшки черепа та вирГзняеться складною будовою. У скроневш KicTni рoзрiзняють три частини: 1) лускова частина, pars squamosa; 2) барабанна частина, pars tympanica; 3) кам’яниста частина, pars petrosa. У cкрoневiй кicтцi мктиться середне i внутрiшнe вухо (рис. 4.14).

Рис. 4.14. Скронева к1стка, права; а - внутршня поверхня, б - зовшшня поверхня.

а: 1 - виличний вщросток; 2 - суглобовий горбик; 3 - нижньощелепна ямка; 4 - кам’янисто-бара- банна щшина; 5 - шилопод1бний в1дросток; 6 - барабанна частина; 7 - зовшшнш слуховий прохщ; 8 - барабанно-соскопод1бна щ1лина; 9 - соскоподабний в1дросток; 10 - соскоподабний отв1р; 11 - над- крайова ость; 12 - борозна середньо! скронево! артерГ!; 13 - лускова частина.

б: 1 - дугове шдвищення; 2 - т1м’яний край; 3 - дах барабанно! порожнини; 4 - борозна верхньо! кам’янисто! пазухи; 5 - борозна сигмопод1бно! пазухи; 6 - соскопод1бний отв1р; 7 - потиличний край; 8 - зовшшня апертура (отв1р) водопроводу присшка; 9 - шддугова ямка; 10 - шилопод1бний вщросток; 11 - шхва шилопод1бного вщростка; 12 - зовн1шня апертура (отв1р) канальця завитки; 13 - борозна нижньо! кам’янисто! пазухи; 14 - верх1вка кам’янисто! частини; 15 - кам’яниста частина; 16 - виличний вщросток; 17 - клинопод1бний край; 18 - задня поверхня кам’янисто! частини; 19 - внутр1шнш слуховий отв1р.

Лускова частина, pars squamosa, бере участь в утворенш бiчних стшок черепа. Вона являе собою опуклу назoвнi пластинку, яка розмщуеться вертикально i мае заокруглений край, який накладаеться на вiдпoвiдний край пм’яно! кicтки у виглядi риб’ячо! луски. Вiд лусково! частини всходить виличний вiдрocтoк, який з’еднуеться з скроневим вiдрocткoм вилично! кicтки й утворюе виличну дугу. На лусковш чаcтинi рoзрiзняють мозкову та скроневу пoверхнi. На ocтаннiй знаходиться борозна середньо! скронево! артерГ!, нижньощелепна ямка та сугло- бовий горбик.

Барабанна частина, pars tympanica, е невеликою вигнутою пластинкою, яка з трьох сторш обмежовуе зовшшнш слуховий отв1р. Продовженням цього отвору е зовшшнш слуховий xid. У новонароджених барабанна частина i зовнГш- нГй слуховий прохГд ще не сформоваш, що пояснюе високу частоту захворювань барабанно! порожнини у д!тей раннього вГку. ВГд Гнших частин вона вщмежована

127

барабанно-соскопод!бною, барабанно-лусковою, кам'янисто-барабанною та кам'я- нисто-лусковою щ!линами.

Кам’яниста частина (п1рамща), pars petrosa, мае форму тригранно!' шрамь ди. У н!й розр!зняють три поверхн!: нижню, яку видно на зовшшнш основ! чере- па, передню та задню, як! обернен! в порожнину черепа, а також три кра!: верхнш. заднiй та переднiй. Зовн!шн!й рельеф п!рам!ди складний i зумовлений !!' будовою як вмктилища для середнього (барабанна порожнина) та внутршнього вуха (к!стковий та перетинчастий лаб!ринт), а також проходженням нерв!в i судин.

На переднш поверхш nipaMi- ди е дах барабанно! порожнини та тршчасте втиснення.

4. На заднш поверхн! шрамцщ

знаходиться внуmрiшнiй слухо- вий оmвiр, який веде у внутрш- нш слуховий nрохiд.

На нижнш поверхн! кам'я- нисто!' частини знаходяться ярем- на ямка та кам'яниста ямочка, шилососкопод!бний та зовн!шн!й сонний отвори.

Основа шрам!ди продовжу- еться у cоcкоnодiбнuй вiдроcmок (processus mastoideus), який ме- тить пов!троносш ком!рки, що сполучаються з барабанною по- рожниною (рис. 4.15).

П!рам!да скронево!' истки м!стить канали i канальц!, через

як! проходять судини i нерви. Найб!льшим е сонний канал, через який проходить внутршня сонна артер!я. В!н починаеться сво!'м зовн!шн!м отвором на нижнш поверхн! шрам!ди i в!дкриваеться внутр!шн!м отвором б!ля верх!вки п!рам!ди.

Лицевий канал починаеться в глибиш внутр!шнього слухового проходу i зак!нчуеться шило-соскопод!бним отвором, що знаходиться на нижнш поверхш шрам!ди.

М’язово-трубний канал починаеться бия верх!вки шрамщи i направляеться в барабанну порожнину. Вш д!литься на два швканали: п!вканал слухово!' труби та швканал м'яза-натягача барабанно!' перетинки.

Сонно-барабанш канальщ починаються на ст!нц! сонного каналу i зак!нчу- ються в барабаннш порожнин!.

Каналець барабанной струни - починаеться вище шилососкопод!бного отвору i в!дкриваеться у барабанну порожнину.

Рис. 4.15. Скронева тстка, права; вертикаль- ний розпил паралельно до ой niрaмiдкu:

1 - соскопод1бна печера; 2 - дах барабанно! порожнини; 3 - виступ латерального швколового каналу; 4 - бара­банна порожнина; 5 - тршчасте втиснення; 6 - зонд, уведений в барабанний каналець; 7 - нашвканалець слухово! труби; 8 - сонний канал; 9 - яремна ямка; 10 - лицевий канал i шило-соскопод1бний отв1р; 11 - соско- под1бш ком1рки.

128

Соекопод1бний каналець - починаеться в яремнш ямц i вiдкpивaeться у бapaбaнно-соскоподiбнiй щiлинi.

Барабанний каналець - починаеться у кам'янистш ямочцi i зaкiнчyeться розтвором каналу малого кам'янистого нерва.

2. Шстки лицевого черепа

До шсток лицевого черепа в!дносяться: нижня Носова раковина, слiзнa шстка, Носова кiсткa, лемiш, вилична шстка, пiднебiннa кiсткa, верхня щелепа, нижня щелепа, шд'язикова кiсткa.

Нижня Носова раковина (concha nasalis inferior) - парна самостшна кiстковa пластинка, яка звисае в порожнину носа з бiчно! його стiнки i складаеться з тша та трьох в!дростшв (рис. 4.16).

Сл1зна к1стка (os lacrimale) - парна тонка i крихка пластинка чотирикутно! форми, розташована на медiaльнiй стiнцi очно! ямки. Бере участь в утворенш

носо-с/пзного каналу (рис. 4.17).

3

Рис. 4.16. Нижня ноеова раковина; Рис. 4.17. Сл1зна к(етка, права; вигляд

права; б1чна (латеральна) еторона: зовш:

1. - реш1тчастий вщросток; 2 - сл1зний вщрос- 1 - сл1зна борозна; 2 - заднш сл1зний греб1нь.

ток; 3 - верхньощелепний в1дросток.

Носова к1стка (os nasale) парна, мае форму витягнуто! у довжину чотири- кутно! пластинки. Утворюе кiстковy основу спинки носа.

Лем1ш (vomer) - непарна кiстковa пластинка тpaпецieподiбноl форми, яка бере участь в утворенш кiстковоl перегородки носово! порожнини (рис. 4.18).

П1днеб1нна кктка (os palatinum) - парна, складаеться з перпендикулярно! i горизонтально! пластинок, яш беруть участь в утворенш стшок носово! та рото- во! порожнин, очно! ямки та кpилоподiбно-пiднебiнно! ямки (рис. 4.19).

Вилична к1стка (os zygomaticum) - з'еднуе шстки мозкового i лицевого черепа (лобову, скроневу i верхню щелепу), укршлюючи лицевий череп. Вона мае бiчнy, скроневу та очну повеpхнi i два вiдpостки: лобовий i скроневий.

Верхня щелепа (maxilla) - парна шстка, мае тiло i чотири в^дростки (лобовий, виличний, альвеолярний i пiднебiнний). В тiлi знаходиться гайморова пазуха (!"! запалення мае назву “гайморит”), яка через верхньощелепний pозтвip сполучаеться з носовою порожниною. На тш верхньо! щелепи pозpiзняють очноямкову, передню, пiдскpоневy та Носову поверхш (рис. 4.20).

2

129

Рис. 4.18. Лемш; вигляд збоку:

1 - крила лемеша.

8

7

6

5 ⁵

аб Рис. 4.19. Пiднебiннa шстка, права:

а - вигляд зовш: 1 - клинопод1бний вГдросток; 2 - клино- пГднебГнна вирГзка; 3 - очноямковий вГдросток; 4 - перпен­дикулярна пластинка; 5 - горизонтальна пластинка; 6 - велика пГднебГнна борозна; 7 - пГрамГдальний вГдросток; б - вигляд зсередини: 1 - очноямковий вГдросток; 2 - клино- пГднебГнна вирГзка; 3 - клиноподГбний вГдросток; 4 - пГрамГдальний вГдросток; 5 - горизонтальна пластинка; 6 - перпендикулярна пластинка; 7 - раковинний гребГнь; 8 - решГтчастий гребГнь.

4

14

13

ь;.\

1

Гы

8

8 7

9

10

Рис. 4.20. Верхня щелепа:

а - вигляд з латерально! сторони: 1 - лобовий вГдросток; 2 - переднГй слГзний гребГнь; 3 - пГд- очноямковий край; 4 - передня поверхня; 5 - пГдочноямковий отвГр; 6 - Гклова (собача) ямка; 7 - Носова вирГзка; 8 - пГднебГнний вГдросток; 9 - передня Носова ость; 10 - альвеолярнГ випини; 11 - альвеолярний вГдросток; 12 - виличний вГдросток; 13 - очноямкова поверхня; 14 - пГдочноямкова борозна, яка переходить у пГдочноямковий канал;

б - вигляд з медГального боку: 1 - слГзна борозна; 2 - решГтчастий гребГнь; 3 - раковинний гребГнь; 4 - носовий гребГнь; 5 - рГзцевий канал; 6 - альвеолярний вГдросток; 7 - Носова поверхня; 8 - верхньощелепний розтвГр.

6

130

На очноямковш поверхш знаходяться шдочноямковий край та шдочноямко- вий канал; на переднш поверхш - шдочноямковий отв!р, шлова ямка i Носова вир!зка; на пiдскроневiй - альвеолярш отвори та канали i горб верхньо!' щелепи; на носовiй поверхш - сшзна борозна, верхньощелепний розтвiр, велика шдне- бiннa борозна.

На шднебшному вiдросткy знаходиться рiзцевий канал. Альвеолярний в1д- росток мае альвеолярну дугу, зyбнi альвеоли (тут розташовуються зуби), як розмежовуються мiжaльвеолярними перегородками, а ближче до передньо! по­верхш тша щелепи помiтнi альвеолярш шдвищення.

Нижня щелепа (mandibula) - непарна, едина шстка черепа, яка рухаеться. Вона мае тшо i двi гiлки. Кожна гшка зaкiнчyeться вiнцевим i виростковим вщростками, мiж якими знаходиться вирiзкa. На останньому розташована головка нижньо! щелепи. 3 внутршньо! поверхнi гiлок знаходиться канал нижньо! щелепи, який в1дкриваеться пiдборiдним отвором на зовнiшнiй поверхш тша шстки. Tiло несе альвеолярний в^дросток, де в комiркaх розташовуються зуби нижньо! щелепи, мiж комiркaми знаходяться мiжaльвеолярнi перегородки (рис. 4.21).

а 1 б 1 2 3

Рис. 4.21. Нижня щелепа:

а - вигляд зовш (л1ва половина): 1 - вшцевий вщросток; 2 - вир1зка нижньо! щелепи; 3 - гшка нижньо! щелепи; 4 - жувальна горбисткть; 5 - т1ло нижньо! щелепи; 6 - пщборщний отв1р; 7 - п1дбор1дний виступ;

б - вигляд зсередини (права половина): 1 - вшцевий вщросток; 2 - крилопод1бна ямка; 3 - виростковий вщросток; 4 - отв1р нижньо! щелепи; 5 - кут нижньо! щелепи; 6 - крилопод1бна горбисткть; 7 - щелепно-шд’язикова лшя; 8 - нижньощелепна ямка; 9 - шд’язикова ямка; 10 - двочеревцева ямка.

Тшо нижньо! щелепи мае основу, на зовншнш поверхш яко! знаходяться шдбор!дш виступ та отвiр, коса лшя, а на внутршнш поверхш - двочеревцева ямка, шдбор!дна ость, щелепно-шд’язикова лшя, шд’язикова та нижньощелепна ямки. В мкщ в!дходження гшки в!д тша знаходиться кут нижньо!' щелепи. На його зовншнш поверхш розташована жувальна, а на внутршнш - крилоподiбнa горбистосп, де прикршлюються одноiменнi жувальш м’язи.

131

Шд’язикова кктка (os hyoideum) знаходиться в переднш дшянщ ши!' м!ж нижньою щелепою та гортанню i склада- еться з т!ла та двох пар ропв - великих та малих (рис. 4.22).

а б

Рис. 4.22. Пiд’язuковa кстка:

а - вигляд зверху; б - вигляд збоку; 1 - тшо;

2 - мал1 роги; 3 - велии роги.

2. З’еднання к1сток черепа

М!ж истками черепа е неперервн! з'еднання у вигляд! шв!в (в старечому в1ц1 б!льш!сть з них зазнае скостен!ння) i перерви! (суглоби).

Розр!зняють три види шв!в: 1. Зубчасте шво: а) в!нцеве, знаходиться м!ж лобовою та т!м'яними к!стками; б) стр!лопод!бне - м!ж т!м'яними истками;

в) лямбдопсдобне - лпж потиличною i т!м'яними к!стками. 2. Лускопод!бне шво - м!ж скроневою i т!м'яною к!стками.

3. Гладке шво - м!ж лицевими к!стками.

Скроне-нижньощелепний суг- лоб (articulatio temporomandibularis) утворений головкою нижньо!' щелепи i суглобовою ямкою скронево!' к!стки. Все- редин! суглоба е диск, який роздшяе суг- лобову порожнину на два поверхи (верх- нш та нижнш). За будовою вш е комбь нованим, за формою - виростковим, за функщею - двохосьовим, але внаслщок наявност! диска в ньому можлив! таи рухи нижньо!' щелепи, як опускания i п!дн!мання, рухи вправо i вл!во, вперед i назад. Ус! ц! рухи в!дбуваються п!д час акту жування та при членорозд!льнш мов! (рис. 4.23).

Рис. 4.23. Скроне-нuжньощелеnнuй суг- лоб (сагтальний розпыл) ; вигляд трава:

1 - вшцевий вщросток; 2 - гшка нижньо! щелепи; 3 - шило-нижньощелепна зв’язка; 4 - головка нижньо! щелепи; 5 - соскопод1бний вщросток; 6 - зовшшнш слуховий отв1р; 7 - суглобова кап­сула; 8 - ямка нижньо! щелепи; 9 - суглобовий диск.

3. Череп у цшому

Як уже зазначалось вище, череп подшяеться на мозковий та лицевий. Внутршня поверхня к!сток мозкового черепа називаеться мозковою. На н!й пом!тш п!двищення i втиснення, як! в!дображають рельеф головного мозку. Тут також добре пом!тш борозни, як! утворилися внасл!док прилягання венозних

132

синуав (пазух) твердо!' мозково! оболонки, i артер!альн! борозни - слщи приля- гання aртерiй.

У череп розрiзняють його верхню частину - склепшня i нижню частину - основу.

Склепшня черепа утворюють пм’яш шстки, луска лобово!, потилично!, скронево! кiсток i частина великих крил клиноподiбно! кiстки.

KicTKH склепшня черепа скла- даються з двох пластинок, мiж якими розташовуеться шар губчасто! речови- ни (диплое). У шстках склепiння чере- па губчаста речовина мае назву дип- лое i знаходиться мiж зовнiшньою i внутршньою пластинками (рис. 4.24).

Bнутрiшня мае назву склисто!, бо при ушкодженнях черепа вона ламаеть- ся легше, нiж зовнiшня.

Основа черепа (basis cranium) мае внутршню i зовншню поверхнi. На внутрiшнiй поверхнi розрiзняють передню, середню i задню черепш ямки. B них знаходяться отвори - канали, через якi проходять судини та нерви (рис. 4.25).

18 17 16

Рис. 4.25. Внутр1шня основа черепа:

1 - очноямкова частина лобово! истки; 2 - швнячий гребшь; 3 - реш1тчаста пластинка; 4 - зо- ровий канал; 5 - гшоф1зарна ямка; 6 - спинка сщла; 7 - круглий отв1р; 8 - овальний отв1р; 9 - рваний отв1р; 10 - остистий отв1р; 11 - внутршнш слуховий отв1р; 12 - яремний отв1р; 13 - шд’язи- ковий канал; 14 - лямбдопод1бне шво; 15 - схил; 16 - борозна поперечно! пазухи; 17 - внутршнш потиличний виступ; 18 - великий отв1р; 19 - потилична луска; 20 - борозна сигмопод1бно! пазухи; 21 - кам’яниста частина скронево! истки; 22 - лускова частина скронево! истки; 23 - велике крило клинопод1бно! истки; 24 - мале крило клинопод1бно! истки.

1 2

Рис. 4.24. Поперечний розр1з склетння черепа:

1 - зовшшня пластинка; 2 - диплое; 3 - внутр1шня пластинка.

133

Передня черепна ямка вГдмежовуеться вГд середньо! задшм краем малих крил i горбиком сГдла клиноподГбно! кГстки; середня черепна ямка вГд задньо! вГдмежовуеться верхнГм краем пГрамГд скронево! кГстки та спинкою турецького сГдла клиноподГбно! кГстки.

В переднш черепнГй ямщ е наступнГ анатомГчнГ утвори: слший отвГр, швня- чий гребГнь, решГтчаста пластинка.

В середнГй черепнГй ямщ - зоровий канал, верхня очноямкова щшина, передперехресна i сонна борозни, турецьке сГдло, гГпофГзарна ямка та круглий, овальний, остистий i рваний отвори.

В заднГй черепнГй ямщ - великий (потиличний) отвГр, схил, яремний та внутрГшнГй слуховий отвори, лицевий та пГд’язиковий канали, внутршнш поти­личний виступ, борозни верхньо! та нижньо! кам’янистих пазух, а також борозни верхньо! сагГтально!, сигмоподГбно! та поперечно! пазух.

На зовшшнш основГ черепа е наступнГ основш анатомГчнГ утвори: альвео­лярна дуга, шсткове пГднебГння; отвори - рГзцевий, великий та малий пГднебГннГ, рваний, овальний, остистий, яремний, шилососкоподГбний, великий (потилич­ний); канали - рГзцевий, великий та малий пГднебГннГ, крилоподГбний, сонний, пГд’язиковий; в1дростки - крилоподГбний, шилоподГбний, соскоподГбний; ямки - нижньощелепна, яремна, виросткова; лемГш, хоани, зовшшнш потилич­ний виступ, потиличний виросток, горловий горбик, соскоподГбна вирГзка, борозна потилично! артерГ!.

В дГлянцГ лицевого черепа знаходиться ряд анатомГчних утворГв, в яких розташованГ важливГ органи. На переднш його поверхнГ - очна ямка (орбГта), порожнина носа, порожнина рота; на бГчнГй поверхнГ - шдскронева та крилопГднебГнна ямки (рис. 4.26).

При розглядГ черепа спереду видно очш ямки, а мГж ними - вхГд у порожнину

носа.

Очна ямка (orbita) слугуе вмГстилищем для очного яблука, його допомГжного апарату та слГзно! залози. Вона мае чотири стГнки: верхню, нижню, латеральну та медГальну, якГ утворенГ кГстками черепа. В нш розрГзняють верхню очноямкову щшину i зоровий канал, якГ вГдкриваються в середню черепну ямку. Нижня очноямкова щГлина веде в крилошднебшну ямку, а носослГзний канал - в нижнш носовий хГд (рис. 4.27 - див. додаток).

Порожнина носа (cavum nasi) займае центральне положения в лицевому череш, е початковим вГддГпом дихальних шляхГв i мГстить орган нюху. Мае вхГд- ний отвГр i два вихГдних (хоани). КГсткова перегородка складаеться Гз лемеша та перпендикулярно! пластинки решГтчасто! кГстки i дГлить порожнину носа на двГ половини (рис. 4.28). У порожниш носа розрГзняють верхню, нижню, медГальну та латеральну стГнки. МедГальну стшку становить Носова перегородка. На лате- ральнш стГнцГ знаходяться верхня, середня та нижня носовГ раковини. ПГд кож­ною з раковин утворюеться верхнш, середнГй, нижнш та загальний носовГ ходи.

134

Рис. 4.26. Зовшшня основа череna:

1 - шднебшний вщросток верхньо! щелепи; 2 - р1зцевий отв1р; 3 - серединний п1днеб1нний шов; 4 - поперечний п1днеб1нний шов; 5 - хоана; 6 - нижня очноямкова щшина; 7 - вилична мстка; 8 - крило лемеша; 9 - клинопод1бний вщросток пщнебшноТ к1стки; 10 - крилопод1бна ямка; 11 - крилопод1бний вщросток; 12 - овальний отв1р; 13 - нижньощелепна ямка; 14 - шилопод1бний в1дросток; 15 - зовшшнш слуховий отв1р; 16 - соскопод1бний в1дросток; 17 - соскопод1бна вир1зка; 18 - потиличний виросток; 19 - виросткова ямка; 20 - великий отв1р; 21 - нижня каркова лш1я; 22 - зовшшнш потиличний виступ; 23 - глотковий горбик; 24 - виростковий канал; 25 - яремний отв1р; 26 - потилично-соскопод1бне шво; 27 - сонний канал; 28 - шило-соскопод1бний отв1р; 29 - рваний отв1р; 30 - кам’янисто-барабанна щ1лина; 31 - остистий отв1р; 32 - суглобовий горбик; 33 - клино-лускове шво; 34 - крилопод1бний гачок; 35 - великий пщнебшний отв1р; 36 - вилично- верхньощелепне шво.

Верхнш носовий х!д знаходиться м!ж верхньою та середньою носовими ра­ковинами (п!д верхньою носовою раковиною). Вш сполучаеться з крилоп!днебш- ною ямкою (через клиноп!днеб!нний отв!р), з передньою черепною ямкою (через реш!тчасту пластинку), з клинопод!бною та реш!тчастою пазухами (зокрема, !з задн!ми реш!тчастими ком!рками), з очною ямкою (через заднш реш!тчастий отв!р).

135

Середнш носовий х;д розташований мiж нижньою i середньою носовими раковинами (тд середньою носовою раковиною). B нього вiдкривaються верхньо- щелепна (гайморова) та Лобова пазухи, середш та передш комiрки решiтчaстоi кiстки.

Hижнiй носовий хщ обмежований кiстковим пiднебiнням i нижньою носовою раковиною (знаходиться пд нижньою носовою раковиною). BiH сполучаеться з очною ямкою через носо-^зний канал.

Загальний носовий хiд - це простр у виглядi вузько! сaгiтaльно'i щiлини, який знаходиться мiж раковинами i кiстковою перегородкою носа. BiH сполуча­еться з порожниною рота через рiзцевий канал (рис. 4.29).

27 1 2 3

14

13

26

25

10

Рис. 4.28. Сагтальний розпил лицево­го черепа. Шсткова перегородка порож- нини носа; вигляд зл1ва:

1 - слший отв1р; 2 - швнячий гребшь; 3 - кли- нопод1бний гребшь; 4 - ппоф1зарна ямка; 5 - клинопод1бна пазуха; 6 - крило лемеша; 7 - крилопод1бний вщросток; 8 - горизонтальна пластинка пщнебшно! истки; 9 - пщнебшний вщросток верхньо! щелепи; 10 - зонд, уведений в р1зцевий канал; 11 - лем1ш; 12 - нижня Носова раковина; 13 - перпендикулярна пластинка ре- ш1тчасто! истки; 14 - Носова истка; 15 - Лобо­ва пазуха.

15 14 13 12

Рис. 4.29. Сагтальний розпил лицевого черепа. Латеральна сттка порожнини носа:

1. - середня Носова раковина; 2 - верхня Носова раковина; 3 - зонд, уведений в отв1р клинопод1бно! пазухи; 4 - зоровий канал; 5 - спинка сщла; 6 - турецьке сщло; 7 - клинопод1бна пазуха; 8 - клино- пщнебшний отв1р; 9 - верхнш носовий хщ; 10 - латеральна пластинка крилопод1бного вщростка;

2. - перпендикулярна пластинка пщнебшно! ист­ки; 12 - мед1альна пластинка крилопод1бного вщ­ростка; 13 - горизонтальна пластинка пщнебшно! истки; 14 - альвеолярний вщросток верхньо! ще­лепи; 15 - пщнебшний вщросток верхньо! щелепи; 16 - р1зцевий канал; 17 - нижнш носовий хщ; 18 - нижня Носова раковина; 19 - реш1тчастий вщросток нижньо! носово! раковини; 20 - середнш носовий хщ; 21 - сл1зний вщросток нижньо! носово! ракови­ни; 22 - сл1зна истка; 23 - лобовий вщросток верхньо! щелепи; 24 - Носова истка; 25 - Лобова пазуха; 26 - лобовий гребшь; 27 - швнячий гребшь.

2

136

Порожнина рота (cavum oris). Вона мае верхню шсткову (тверде шднебшня), передню i бГчну (альвео- лярш вГдростки щелеп та зуби) стГнки.

На бГчнш поверхнГ черепа розрГз­няють парш ямки: скроневу, шдскро- неву та крилопГднебГнну. Межею мГж скроневою i пГдскроневою ямками е вилична дуга (латерально) i тдскро- невий гребшь (медiально). ПГдскронева переходить в крилопГднебГнну ямку. Остання сполучаеться з порожниною черепа, очною ямкою, порожнинами носа i рота (рис. 4.30).

5. В!ков! та статев! особливосп черепа

Мозковий череп новонародже- ного у 8 разГв бГльший вГд лицевого, в той час як у дорослого вГн переважае лицевий лише у два рази внаслГдок повного розвитку жувального апарату.

ОсобливГстю черепа у новонаро- джених i дГтей грудного вшу е залиш- ки перетинчастого черепа - тГм’ячка (fonticuli) (рис. 4.31). РозрГзняють передне, задне i парш бГчш - клино- подГбне i соскоподГбне тГм’ячка. Перед­не тГм’ячко - найбГльше, воно розта- шоване мГж лобовою i тГм’яними шст- ками i заростае на 2-му рош життя. При наростаннГ внутршньочерепного тиску тГм’ячко стае опуклим, а при захворюваннях, якГ викликають рГзке зневоднення органГзму (наприклад, дизентерГя), западае. Задне тГм’ячко заростае до 2-го мкяця життя. БГчнГ тГм’ячка у доношених новонароджених часто вГдсутнГ, а якщо вони е, то зарос- тають на 2-3-му мГсяцГ життя.

Рис. 4.30. Kрило-пiднебiннa ямка. Вилич­на кстка i велике крило клиноподiбноi кстки частково видалеш. В отвори i канали введеш зонди:

1 - круглий отвГр; 2 - клино-шднебГнний отвГр; 3 - крилоподГбний канал; 4 - великий пГднебГн- ний канал; 5 - нижня очноямкова щГлина.

10 11

4

Рис. 4.31. Череп новонародженого; виг­ляд зверху:

1 - Лобове шво; 2 - лобовий горб; 3 - задне тГм’ячко; 4 - потилична кГстка; 5 - лямбдоподГбне шво; 6 - тГм’яний горб; 7 - стрГлоподГбне (сагГ- тальне) шво; 8 - тГм’яна кГстка; 9 - вГнцеве шво; 10 - Лобова кГстка; 11 - передне тГм’ячко.

137

Другою особливктю черепа новонароджених е наявшсть хрящових прошарк!в м!ж частинами исток основи черепа.

Третя особлив!сть - нерозвинут! пов!троносн! синуси, горби, в!дростки, немае зуб!в, слабко розвинут! щелепи, спостер!гаеться широка очна ямка, Лобова истка складаеться з двох половин, надбр!вш дуги в!дсутн!. Шви черепа форму- ються на 3-5-му рощ життя. Ркт черепа зак!нчуеться на 25-30-му рощ життя. Розвиток, ркт i форма черепа знаходяться в ткному взаемозв'язку з розвитком головного мозку та м'яз!в, як! виконують моделюючу д!ю на молоду исткову тканину. Якою б м!нливою не була форма черепа, ц! змши не впливають на розумов! зд!бносл людини.

Чолов!чий череп в!дносно бшьший в!д ж!ночого. Ж!ночий збер!гае деяи риси дитячого черепа, а на череп! чоловша легше побачити т! риси, як! були притаманн! нашим предкам. В щлому статев! вгдмшносл черепа у людей незначн!.

Стареч! зм!ни характеризуються розсмоктуванням гребен!в, губчасто! к!стково!' речовини. Череп стае легким i ламким.

На форму черепа впливають також i конституц!йн! особливость

СКЕЛЕТ ТУЛУБА

До скелета тулуба належить хребетний стовп та истки, що утворюють грудну кл!тку.

1. Хребетний стовп

Хребетний стовп (хребет, columna vertebralis) виконуе функц!ю опори тша, тобто в!н витримуе тягар голови, тулуба та верхн!х инщвок i переносить його на таз та нижш к!нц!вки, е гнучкою в!ссю тулуба.

Форма хребта доросло!' людини зумовлена вертикальним положениям тша.

У людини хребетний стовп складаеться з 33-34 хребщв ^^Ьше). Останш 9 хребц!в зростаються i утворюють крижову та куприкову истки.

Розр!зняють так! вгвдши хребта; шийний (складаеться з 7 хребщв), грудний (з 12), поперековий (з 5), крижовий (з 5), куприковий (з 4-5).

1. Будова хребщв

Ус! хребщ, за винятком I та II шийних, мають однакову будову, а саме: кожен хребець мае тшо, спрямоване вперед, в!д якого вщходить дуга (рис. 4.32). Т!ло i дуга обмежовують хребцевий отв!р. При накладанш хребц!в один на дру- гий ц! отвори формують хребетний канал, в якому розташовуеться спинний мозок. Канал сполучаеться з порожниною черепа через великий потиличний отв!р у потиличн!й к!стц!. Дуга кожного хребця за допомогою шжок дуги хребця прикршлюеться до т!ла, де знаходяться верхш та нижн! вир!зки. Останн! утворю­ють м!жхребцев! отвори, через як! проходять спинномозков! нерви. ВГд дуги кожного

138

хребця вГдходять вГдростки: угору i униз - верхнГ та нижш суглобовГ (парнГ), назад - остист (непарнГ), в сторони - поперечш (парнГ).

1. 2 3 4 ₅

Рис. 4.32. Грудний хребець:

а - вигляд збоку: 1 - тГло хребця; 2 - верхня реберна ямка; 3 - верхня хребцева вирГзка; 4 - верхнГй суглобовий вГдросток; 5 - поперечний вГдросток; 6 - остистий вГдросток; 7 - нижнш суглобовий вГдросток; 8 - нижня хребцева вирГзка; 9 - нижня реберна ямка.

б - вигляд згори: 1 - дуга хребця; 2 - поперечний вГдросток; 3 - хребцевий отвГр; 4 - верхнГй суглобовий вГдросток; 5 - поперечна реберна ямка; 6 - остистий вГдросток.

Шийш хребщ (vertebrae cervicales). Характерною ознакою шийних хребцГв е наявшсть отвору в поперечних вГдростках, а остистий вГдросток розщеплений (крГм VII) (рис. 4.33). Перший шийний хребець називаеться атлантом (atlant), не мае тГла i остистого вГдростка, а лише двГ дуги (передню i задню) та бГчнГ маси, на яких е суглобовГ ямки (верхня i нижня) для зчленування з потиличною шсткою та II шийним хребцем (рис. 4.34). II шийний хребець (осьовий) (axis) вже мае тГло, на якому розташований зуб (спрямований угору) для зчленування з передньою дугою атланта (рис. 4.35). VII шийний хребець (виступний) мае

10

2 3

— 4

— 4

Рис. 4.33. Шийний хребець; вигляд зверху:

1 - тГло хребця; 2- реберний вГдрос­ток; 3 - поперечний вГдросток; 4 - верхнГй суглобовий вГдросток; 5 - остистий вГдросток; 6 - отвГр попе­речного вГдростка.

87

Рис. 4.34. Перший шийний хребець - атлант; вигляд зверху:

1 - передня дуга; 2 - бГчна маса; 3 - реберний вГдросток; 4 - отвГр попе­речного вГдростка; 5 - поперечний вГдросток; 6 - борозна хребетно! артерГ!; 7 - задня дуга; 8 - заднГй горбик; 9 - верхня суглобова ямка; 10 - переднш горбик.

4

Рис. 4.35. Другий шийний хребець - осьовий хребець; виг- ляд ззаду:

1 - верхня суглобова по­верхня; 2 - поперечний вГдросток; 3 - отвГр попе­речного вГдростка; 4 - ос­тистий вГдросток; 5 - зуб.

139

5

6

6

довгий, нерозщеплений остистий вГдросток, який слугуе для вГдрахунку хребцГв при пункцп пГдпавутинного простору для одержания спинномозково!' рГдини, субдуральнГй анестези.

Грудш хребц (vertebrae thoracicae). Характерною ознакою грудних хребцГв е наявнГсть суглобових ямок на бГчних поверхнях тГла та поперечних вГдростках для зчленування з головкою Г горбиком ребра.

Попереков1 хребц (vertebrae lumbales). ПоперековГ хребцГ мають масивне тГло, тому що вони несуть велике навантаження Г мають додатковГ вГдростки.

Крижов! хребц (vertebrae sacrales) отримали назву несправжнГх, тому що вони зрослися в одну крижову кГстку. На нГй розрГзняють: передню (тазову) Г задню (спинну) поверхнГ, основу (обернену угору), верхГвку (обернену униз) (рис. 4.36). На заднГй поверхнГ е п’ять гребенГв: серединний, парнГ медГальний та латеральний. Вони утворилися внаслГдок зрощення остистих, поперечних та суглобових вГдросткГв. На тазовГй поверхнГ верхнГй край тГла I крижового Г нижнш край тГла V поперекового хребцГв утворюють виступ - мис, яким корис- туються акушери для визначення розмГрГв таза. ВсерединГ крижово!' кГстки проходить канал, який утворився при зростаннГ крижових хребцГв. БГчнГ частини крижово! кГстки мають вушкоподГбну суглобову поверхню для зчленування з тазовою кГсткою.

а б

Рис. 4.36. Крижова к1стка i куприк:

а - вигляд спереду: 1 - тазовГ крижовГ отвори; 2 - бГчна частина; 3 - верхнГй суглобовий вГдросток; 4 - основа крижово! кГстки; 5 - поперечнГ лГнГ!; 6 - верхГвка крижово! кГстки; 7 - куприкова кГстка;

б - вигляд ззаду: 1 - дорзальнГ крижовГ отвори; 2 - вушкоподГбна поверхня; 3 - промГжний крижовий гребГнь; 4 - крижовий розтвГр; 5 - рГжки куприка; 6 - крижовГ рГжки; 7 - серединний крижовий гребГнь; 8 - дорзальна (спинна) поверхня; 9 - бГчний (латеральний) крижовий гребГнь; 10 - крижова горбистГсть.

140

1

2

Куприков1 хребщ (vertebrae coccygeae): куприковий вщдш хребта людини вщповщае хвосту хребетних тварин. Kуприковi хребцi теж зростаються в одну шстку - куприк. Iнодi народжуються дiти з хвостоподiбним придатком.

2. Види з’еднань м1ж хребцями

Miж хребцями е всi види з’еднання, а саме (рис. 4.37): синдесмози - наприклад, передня та задня поздовжнi зв’язки, а також жовта зв’язка мiж дугами хребцiв (синеластоз); синхондрози - це диски мiж тiлaми хребцiв; синостози - це крижовi хребцi, якi зрослися в одну крижову шстку; дiaртрози -

це суглоби, яш утвореш при зчленуванш BepxHix суглобових вiдросткiв хребця, що лежить нижче, з нижшми суглобовими вiдросткaми хребця, що розташований вище. За будовою цi суглоби комбшоваш, за формою плоскi, за функщею бaгaтоосьовi, але мaлорухомi.

Tina двох сусiднiх хребцiв з’еднуються мiж собою за допомогою мжхребцевих дисков.

Кожен диск мае форму опукло! лiнзи, перифе- рична частина яко! утворена волокнистим хря- щем; його волокна утворюють ф1брозне к1льце, а центральна частина складаеться з еластично! речовини, яку називають драглистим ядром (рис. 4.38). За допомогою фiброзного кшьця тша сусдшх хребщв з’еднуються мiж собою. Драг- листе ядро, яке знаходиться всерединi фiброз- ного кiльця i стискуеться тшами сусiднiх хреб- цiв, виконуе роль амортизатора.

Уздовж хребетного стовпа тша хребщв i мiж- хребцевi диски з’еднаш передньою та задньою поздовжшми зв’язками. Короткими зв’язками з’eднaнi поперечш вiдростки (мiжпоперечнi зв’язки), остистi вщростки (мiжостистi зв’язки).

Над верхiвкaми остистих вщростшв проходить довга надостиста зв’язка, яка в шийнш чaстинi переходить у так звану каркову зв’язку (вона добре розвинена у копитних тварин) (рис. 4.39).

Miж I шийним хребцем i потиличною

шсткою утворюються правий та лiвий атлан-

топотиличн! суглоби - комбшован! за будовою,

елшсопод1бш за формою i двохосьов! за функ- _р . _{3g Шжхпр6ирвий хпяш}. / ч 1тис. 4.00. тьжхребцеьии жря^щ-

ц^{ieю (}р^ис. ⁴.⁴⁰⁾. ^{В них мож}Л^ивi ру^хи: Н^авкоёо ! - драглисте ядро; 2, 3 - ф1брозне

фронтально! (згинання i розгинання голови) i к1льце.

Рис. 4.37. З’еднання м1ж хреб­цями (поперековий в(дд(л, час­тина хребетного каналу роз- тята):

1 - жовта зв’язка; 2 - задня поздовж- ня зв’язка; 3 - м1жхребцевий диск; 4 - м1жхребцевий отв1р; 5 - передня поз- довжня зв’язка; 6 - м1жхребцевий суг- лоб; 7 - м1жостиста зв’язка; 8 - над­

остиста зв язка.

1

141

саптально! (вГдведення i приведения) осей. У цилшдричному атланто-осьовому суглобГ вГдбуваються повороти голови вправо i влГво. При цьому атлант обертаеться навколо зуба II шийного хребця разом Гз черепом.

2 3

I

7. 6

Рис. 4.40. Зв’язки серединного атланто- осьового суглоба; вигляд ззаду (фронталь- ний зрiз на рiвнi бiчниx мас атланта), натвсхематично:

1. - крилоподГбна зв’язка; 2, 5 - поздовжнГй пучок;

3. - потилична кГстка; 4 - зв’язка верхГвки зуба;

5. - верхня реберно-поперечна зв’язка; 6 - бГчна 6 - осьовий хребець; 7 - поперечна зв’язка атланта;

Рис. 4.39. Зв’язки грудного вiддiлу хре­бетного стовпа (збережеш задш кнц1 ребер); вигляд ззаду:

1 - мГжпоперечнГ зв’язки; 2 - реберно-поперечнГ зв’язки; 3 - надостиста зв’язка; 4 - жовта зв’язка;

(латеральна) реберно-поперечна зв’язка.

3

III

V

Рис. 4.41. Хребетный стовп:

а - вигляд збоку; б - вигляд спереду; I - ший­ний вГддГл; II - грудний вГддГл; III - попереко- вий вГддГл; IV - крижовий вГддГл; V - куприко- вий вГддГл; 1,3 - шийний Г поперековий лор- дози; 2,4 - грудний Г крижовий кГфози.

7. - бГчна маса атланта (розпил).

2. Хребет у цдлому

Хребет доросло! людини мае вигини. РозрГзняють вигини фГзюлопчш та патолопч- Hi. До фГзюлопчних належать: 1) лордоз - вигин, обернений опукшстю вперед. Лордоз е шийний i поперековий. Вони виникають у дитини, коли вона починае тримати голову i ходити; 2) кГфоз - вигин, обернений опук- лктю назад. КГфоз е грудний та крижовий. Вони виникають, коли дитина починае си- дГти (рис. 4.41).

У людей в нормГ е також невеликий вигин хребта вбш - сколюз. ВГн виникае внаслГдок бшьшого розвитку мускулатури одше! половини тГла (у правшГ - справа, у лГвшГ - злГва). В старшому вшГ збГльшуеться грудний кГфоз. При хворобливих (патологГч- них) змГнах можливе утворення горба (гГбус).

5

б

II

2

4

142

Вигини хребта пом’якшують поштовхи та струси тГла при ходГннГ, бГговГ, стрибках.

Незважаючи на незначну рухомГсть мГжхребцевих суглобГв, в хребтГ в цГлому можливГ такГ рухи, як згинання Г розгинання, вГдведення Г приведения (нахили в боки) та так зване скручування. Досить рухомими е шийний та поперековий вГддГли хребта. До якого рГвня можна розвинути гнучкГсть хребта, видно з досягнень гГмнастГв Г циркових артистГв.

2. Грудна кл1тка

Трудна клГтка формуеться 12-ма парами ребер, непарною грудною кГсткою (грудниною) та грудними хребцями (рис. 4.42).

2.1. Ребра

Ребра (costae) являють собою вузькГ, довгГ, вигнутГ плоскГ кГстки. Роз- рГзняють справжнГ ребра (верхнГх сГм), вони самостГйно переднГм кГнцем прикрГплюються до груднини; несправжнГ ребра (VIII, IX, Х) - вони сво!ми хрящами з’еднуються з хрящем попереднього ребра Г лише тодГ досягають груднини; коливальнГ ребра (XI, XII) - !х переднГ кГнцГ вГльно закГнчуються в м’язах передньоб!чно1 стшки живота. 1

У кожному pe6pi розр!зняють зад- ню - кГсткову частину Г передню - ре- берний хрящ. КГсткова частина мае го­ловку, шийку Г тГло. МГж шийкою Г тГлом у верхнГх 10-ти парах ребер знаходиться горбик ребра. На тГлГ розмГщенГ зовнГшня та внутрГшня поверхнГ, верхнГй Г нижнГй кра!. На внутрГшнГй поверхнГ нижнього краю помГтна борозна ребра, де приля- гають судини Г нерви (рис. 4.43, а). Тому голку при пункцГ! плеврально!' порожнини потрГбно вводити по верхньому краю ребра.

Перше ребро, на вГдмГну вГд усГх Гнших, мае верхню та нижню поверхнГ, зовнГшнГй та внутрГшнГй кра!'. На верхнГй поверхнГ е драбинчастий горбик (мГсце прикрГплення драбинчастого м’яза). По- заду вГд горбика знаходиться борозна пГд- ключично! артерГ!, попереду - борозна пГдключично! вени (рис. 4.43, б).

3

Грудна

KAimKa; вигляд

Рис. 4.42.

спереду:

1 - верхня апертура (отв1р) грудно! кл1тки; 2 - шдгруднинний кут; 3 - нижня апертура (отв1р) грудно! кл1тки.

143

12 3 4

Рис. 4.43. Друге праве ребро (а) i пер­ше праве ребро (б), вигляд зверху:

1 - кут ребра; 2 - горбик ребра; 3 - шийка ребра; 4 - головка ребра; 5 - борозна шдключично! артери; 6 - горбик переднього зубчастого м’яза; 7 - борозна шдключично! вени; 8 - т1ло ребра.

11 12

Рис. 4.44. Груднина; вигляд спереду:

1. - ручка груднини; 2 - т1ло груднини; 3 - ме- чопод1бний вщросток; 4 - реберна вир1зка VII; 5 - реберна вир1зка VI; 6 - реберна вир1зка V; 7 - реберна вир1зка IV; 8 - реберна вир1зка III; 9 - реберна вир1зка II; 10 - реберна вир1зка I;

2. - ключична вир1зка; 12 - яремна вир1зка.

2.2. Груднина

Груднина (sternum) - це плоска шстка, яка складаеться з трьох частин - ручки (верхня частина), тша та мечопо- дiбного вщростка (рис. 4.44). Тшо з’ед- нане з ручкою шд тупим кутом. На верх- ньому кра! ручки знаходиться яремна вирiзкa, по боках в;д яко! - ключичш вирiзки. На бiчних краях ручки i тiлa груднини помiтнi реберш вирiзки.

Будова груднини вiдрiзняeться вщ iнших кiсток значним вмiстом червоного шсткового мозку. Стернальна пункцiя (пункщя груднини) виконуеться для отри- мання певно! частини кiсткового мозку. Отриманий пунктат наносять на пред- метне скло i роблять мазки, як досль джують мiкроскопiчно. Ця маншулящя призначаеться пaцieнтaм iз захворю- ваннями кровi, а також для пересадки шсткового мозку при лiкувaннi проме- нево!хвороби.

Груднина мiстить багато нiжноl губ- часто! речовини iз досить розвинутою кровоносною сiткою, що дае можливiсть проводити внутрiшньогруднинне пере­ливания кровь

3. З’еднання kictok трудно!'

КЛ1ТКН

СвоТми зaднiми кшцями (голов­ками) ребра зчленовуються з грудними хребцями i утворюють суглоб головки ребра (рис. 4.45). Горбики ребер зчле­новуються з поперечними выростками i утворюють суглоб горбика ребра. Ц1 суглоби комбiновaнi, в них вщбуваеться пiднiмaння та опускания ребер. Ом пар верхшх ребер сво1ми переднiми кiнцями зчленовуються з грудниною. Перше ребро з грудниною утворюе синхондроз, а остaннiх 6 - суглоби ^артрози).

144

VIII, IX, X ребра мГж собою з’еднуються за допомогою синхондрозГв i утворюють ре- берну дугу.

3. Трудна кл1тка в цдлому

Трудна клiтка (thorax) обмежовуе грудну порожни- ну, в якiй розташовуються внутрiшнi органи: серце, леге- Hi, трахея, стравохiд, судини i нерви. Форма грудно!' клгт- ки залежить в!д статi, вiку, будови тша i фiзичного розвит- ку. Вона може бути широкою i короткою, довгою i вузькою, але завжди, на вгдмшу вiд тварин, у людини передньо- заднiй розмiр грудно! клгтки менший вiд поперечного.

Верхнш отвiр грудно! клiтки обмежений тшом I грудного хребця, першою парою ребер i верхнiм краем ручки груднини. Hижнiй отвiр обмежений тшом XII грудного хребця, реберними дугами i мечоподiбним вiдростком. BiH закритий дiафрагмою. У жiнок грудна клгтка коротша, нiж у чоловiкiв.

Права i лiва ребернi дуги утворюють шдгруднинний кут, вiдкритий донизу. Miж ребрами е мiжребернi простори.

На форму грудно! клггки впливають перенесеш захворювання. Hаслiдком рахiту бувае так звана куряча грудна клгтка, коли кут груднини виступае вперед у вигляд! кшя птахiв. Якщо людина переносить захворювання, як впливають на ФункцГю дихання, то у не! може сформуватися бочкоподГбна грудна кштка тощо.

Рухи грудно! клгтки при диханш вгдбуваються нерГвномГрно. Причиною е те, що нижш ребра довшГ i бшьш вигнуп, а верхш - коротшГ i менш вигнуп. У верхшх вгддшах грудно! клгтки спостерГгаеться так зване реберне дихання, коли шд час вдиху вона розширюеться в сантальному напрямку. Одночасно з цим нижш вгддши розширюються в поперечному напрямку (черевне дихання). Перше ребро взагалГ дуже малорухоме, а тому верхГвки легень вентилюються недостатньо. Це в певних умовах призводить до розвитку патолопчного процесу (наприклад, туберкульозу) в першу чергу на верхГвках легень.

На зовшшнш поверхш грудно! клгтки розрГзняють наступш умовш лГнГ!: передня серединна лшя, пригруднинна лГнГя, середньоключична (соскова) лшя; передня, середня i задня пахвовГ лГнГ!; лопаткова лГнГя, прихребтова лшя та задня серединна лГнГя.

Рис. 4.45. Зв’язки i суглоби ребер, хребц1в i груд­нини, вигляд зверху:

1. - поперечний вщросток; 2 - реберно-поперечний суглоб (розкритий); 3 - головка ребра; 4 - капсула суглоба головки ребра; 5 - реберно-поперечна зв’язка; 6 - тшо ребра; 7 - груднино-реберна промениста зв’язка; 8 - мембрана груднини; 9 - инець исткового ребра; 10 - исткова частина ребра;

2. - реберний хрящ; 12 - тшо груднини.

145

Скелет bepxHbOi к1нц1вки.

З’еДНАННЯ К1СТОК ВЕРХНЬОГ К1НЦ1ВКИ

Скелет верхньо! кГнцГвки складаеться з пояса i в1льно1 кшщвки. Пояс складаеться з двох кГсток - ключицГ Г лопатки. ВГльна кГнцГвка мае вГддГли: плече (плечова кГстка), передплГччя (променева та лГктьова кГстки) Г кисть. Кисть подГляеться на: зап’ясток (складаеться з 8 кГсток), п’ясток Г фаланги пальцГв.

1. Шстки плечового пояса та 1х з’еднання

1

4 ^б 3

Рис. 4.46. Ключиця, права:

а - вигляд зверху; б - вигляд знизу.

1 - акромГальний инець; 2 - груднинний инець; 3 - втиснення реберно-ключично! зв’язки; 4 - конусоподГбний горбик i трапе- щеподГбна лшя; 5 - акромГальна (плечова) суглобова поверхня.

4

/

■

" /

а б

Рис. 4.47. Лопатка:

а - вигляд ззаду (дорзальна поверхня): 1 - над- остьова ямка; 2 - шип (ость) лопатки; 3 - вирГзка лопатки; 4 - дзьобоподГбний вщрос- ток; 5 - акромюн (плечовий вщросток). б - вигляд спереду (реберна поверхня): 1 - акромГальна (плечова) суглобова западина; 2 - дзьобоподГбний вГдросток; 3 - шдлопат- кова ямка; 4 - суглобова западина.

Ключиця (clavicula) - це S-подГбно вигнута кГстка, яка розмГщуеться мгж ключичною вирГзкою груднини Г акромГаль- ним вГдростком лопатки. В ключицГ роз- рГзняють тгло округло!' форми та два кгнцг: потовщений груднинний Г сплющений звер­ху униз акромГальний (рис. 4.46). Вона зумовлюе рухи верхньо! кГнцГвки, вГдстав- ляючи плечовий суглоб на потрГбну вГдс- тань вГд грудно! клГтки.

Лопатка (scapula) - плоска, три- кутно! форми кГстка. Вона мае верхнш, нижнгй та латеральний кути, передню Г задню поверхнГ, медГальний, латеральний та верхнш кра!. На латеральному кутГ знаходиться суглобова западина для го­ловки плечово! кГстки. У верхнш частиш задньо! поверхнГ розташована ость, яка в латеральному напрямку закГнчуеться пле- човим вГдростком - акромюном. Над верхнГм краем лопатки, поблизу суглобово! западини, знаходиться дзьобоподГбний вГд- росток (рис. 4.47). Над остю розташована надостьова ямка, пгд остю - пГдостьова.

З’еднання ккток плечового пояса. Груднинний кГнець ключицГ зчленовуеться з грудниною й утворюе груднино-ключич- ний суглоб сГдлоподГбно! форми (рис. 4.48). ВсерединГ суглоба е хрящовий диск, внас- лГдок чого вгн функцГонуе як кулястий.

2

146

У ньому можливi рухи ключиц навколо саптально! (угору i униз), вертикально! (уперед i назад) осей та обертання навколо власно! ось Зовншнш кшець ключиц з’еднуеться з aкромiaльним вiдростком лопатки плоским малорухомим суглобом (рис. 4.49). Miж дзьобоподiбним та aкромiaльним вiдросткaми лопатки натягнута мiцнa дзьобо-aкромiaльнa зв’язка, яка виконуе функцiю склепiння плечового суглоба, перешкоджаючи пiдняттю верхньо! кiнцiвки вище горизонтально! лшп.

1. 2 3

6 4

н

10

5

Рис. 4.40. Груднино-ключичш суглоби (правий суглоб розтятий); вигляд спе- реду:

1 - суглобовий диск; 2 - суглобова капсула; 3 - м1жключична зв’язка; 4 - передня груднино-клю- чична зв’язка; 5 - реберно-ключична зв’язка; 6 - ключиця; 7 - перше ребро; 8 - ручка груднини.

Рис. 4.49. Aкромiально-ключичний суг­лоб (правий), зв’язки лопатки:

1 - дзьобо-акром1альна зв’язка; 2 - трапещепо- д1бна зв’язка; 3 - конусопод1бна зв’язка; 4 - акром1альний инець ключищ; 5 - дзьобопод1бний вщросток; 6 - верхня поперечна зв’язка лопатки; 7 - лопатка; 8 - суглобова губа; 9 - суглобова западина; 10 - акромюн; 11 - акром1ально- ключичний суглоб (видно однойменну зв’язку).

2. Шстки вшьно'! верхньо'! кшщвки та 1х з’еднання

Плечова к1стка (humerus) - належить до довгих кiсток. Вона мае тшо i два кiнцi - проксимальний та дистальний. На проксимальному кшщ розрiзняють головку, aнaтомiчну шийку, нижче - хiрургiчну шийку (мкце нaйчaстiших переломiв). На тiлi спiрaлеподiбно проходить борозна променевого нерва. Дистальний кшець несе на собi виросток для з’еднання з шстками передпшччя i два надвиростки - латеральний та медiaльний (у дiтей його переломи бувають частше). Над виростком спереду знаходиться вшцева ямка, ззаду - ямка лштьового вiдросткa (рис. 4.50).

Лштьова к1стка (ulna) розташована з медiaльно!' сторони передпшччя з боку V пальця ^зинця). Це довга кiсткa, яка на верхньому (проксимальному) кiнцi мае два в;дростки - лiктьовий та вшцевий, а мiж ними розташована блокоподiбнa вирiзкa. Hижнiй (дистальний) кiнець несе на собi головку i шило- подiбний вiдросток (рис. 4.51).

147

12

20 2

10

7

8

■' — 9

Рис. 4.50. Плечова к1стка, права:

а - вигляд спереду: 1 - анатом1чна шийка; 2 - головка плечово! истки; 3 - гребшь малого гор­бика; 4 - х1рурпчна шийка; 5 - живильний от- в1р; 6 - мед1альний край; 7 - передньо-мед1альна поверхня; 8 - вшцева ямка; 9 - мед1альний над- виросток; 10 - блок; 11 - головка плечово! ист­ки; 12 - латеральний надвиросток; 13 - проме- нева ямка; 14 - передньо-латеральна поверхня;

15. - латеральний (б1чний) край; 16 -дельтопо- д1бна горбисткть; 17 - гребшь великого горбика; 18 - м1жгорбикова борозна; 19 - малий горбик; 20 - великий горбик;

б - вигляд ззаду: 1 - головка плечово! истки;

2. - анатом1чна шийка; 3 - великий горбик; 4 - мрурпчна шийка; 5 - борозна променевого нер­ва; 6 - задня поверхня; 7 - ямка лжтьового вщростка; 8 - латеральний (б1чний) надвиросток;

7. - блок; 10 - борозна лжтьового нерва; 11 - мед1альний надвиросток.

16 ■ 131415

1 2

12

10

3

4

8

10 Н 1|

7

5

8

Рис. 4.51. Л1ктьова та променева к1стки, прав1:

а - вигляд спереду: 1 - лжтьовий вщросток;

2. - горбисткть лжтьово! истки; 3 - переднш край лжтьово! истки; 4 - м1жистковий край лжтьово! истки; 5 - шилопод1бний вщросток лжтьово! истки; 6 - суглобовий обвщ лжтьово! истки; 7 - шилопод1бний вщросток променево! истки; 8 - латеральна (б1чна) поверхня промене­во! истки; 9 - передня поверхня променево! истки; 10 - горбисткть променево! истки;

11. - шийка променево! истки; 12 - суглобовий обвщ променево! истки; 13 - головка промене­во! истки; 14 - суглобова ямка головки промене­во! истки; 15 - вшцевий вщросток; 16 - блоко- под1бна вир1зка;

б - вигляд ззаду: 1 - суглобова ямка головки променево! истки; 2 - головка променево! ист­ки; 3 - суглобовий обвщ променево! истки; 4 - шийка променево! истки; 5 - заднш край проме­нево! истки; 6 - задня поверхня; 7 - шилопод1б- ний вщросток променево! истки; 8 - лжтьова вир1зка променево! истки; 9 - шилопод1бний вщросток лжтьово! истки; 10 - м1жистковий край; 11 - заднш край лжтьово! истки; 12 - лжтьовий вщросток.

2

3

5

9

4

7

148

Променева юстка (radius) розташована з латерально! сторони перед- плгччя (з боку великого пальця). Вона теж належить до довгих трубчастих кгсток. I! верхнш (проксимальний) кгнець представлений головкою, пгд якою знаходиться шийка. На нижньому (дистальному) кгнцг розргзняють зап’ясткову суглобову поверхню, лгктьову виргзку та шилоподгбний вгдросток. Тгла обох кгсток передплгччя мають тригранну форму, а загостренг кра!', що повернут один до одного, називаються мгжкгстковими.

Юстки зап’ястка розташованг у два ряди (рис. 4.52). У верхньому (прок- симальному), рахуючи вгд великого пальця, лежать: човникоподгбна, пгв- мгсяцева, тригранна i горохоподгбна кгстки. У нижньому (дистальному) ряд1 розргзняемо кгстку-трапецгю, трапецгеподгбну, головчасту i гачкувату кгстки. Долонна поверхня зап’ястка увггнута i утворюе борозну, а зв’язка, що натягнута

над борозною, перетворюе и на канал зап’ястка, в якому з передплгччя на кисть проходять сухожил- ки м’язгв, судини та нерви.

Юстки п’ястка представленг п’ятьма корот- кими кгстками, кожна з яких мае основу, тгло i головку.

Фаланги пальц!в - це короткг кгстки, як1 теж мають основу, тгло i головку. Головка несе блокоподгбну поверхню. Фаланги позначаються як

1. II, III, або як проксимальна, середня i дистальна.

Кожний палець, за винятком великого, складаеться з трьох фаланг, а великий мае лише проксимальну i дистальну фаланги.

Кгстки вгльно!' верхньо!' кгнцгвки з’еднуються мгж собою за допомогою суглобгв: плечового, лгктьо- вого та суглобгв кистг.

П лечовий суглоб (articulatio humeri) утворений головкою плечово! кгстки та суглобовою западиною лопатки, яка доповнюеться хрящовою суглобовою губою (рис. 4.53). Це типовий кулястий суглоб, в якому можливг такг рухи, як згинання i розгинання, вгдведення та приведения, обертання всередину та назовнг (пронацгя та супгнацгя), а також периферичне обертання (циркумдукцгя).

Суглобова капсула досить вгльна й укргплюеться лише однгею дзьобо-плечовою зв’язкою. Через порожнину суглоба проходить сухожилок довго! головки двоголового м’яза плеча.

1

Рис. 4.52. KicmKU право'( Kucmi, тильна поверхня:

1. - горбисткть дистально! фа­ланги; 2 - тшо; 3 - основа фа­ланги; 4 - блок фаланги; 5 - истки п’ястка II -V; 6 - основа; 7 - гачкувата истка; 8 - горо- хопод1бна истка; 9 - тригранна кГстка; 10 - пГвмГсяцева кГстка;

2. - човникопод1бна истка; 12 - головчаста истка; 13 - трапе- щепод1бна истка; 14 - истка- трапещя; 15 - шилопод1бний в1дросток III зап’ястково! истки;

16. - перша п’ясткова истка;

17. - головка; 18 - проксималь­на фаланга; 19 - середня фалан­га; 20 - дистальна фаланга.

149

В утворенш лжтьового суглоба (articulatio cubiti) бере участь три шстки: плечова, лштьова та променева (рис. 4.54). Тому за будовою BiH е складним. Цей суглоб складаеться з трьох суглобiв: плечолiктьового, плечопроменевого та проксимального променелiктьового. Цi три суглоби мають сшльну капсулу, яка шдкршлюеться бiчними зв’язками. Лiктьовий суглоб за формою е гвинтоподiбним, i в ньому можливi такi рухи, як згинання та розгинання навколо фронтально!' ось

Рис. 4.53. Плечовий суглоб (фронталь- Рис. 4.54. Л1ктьовий суглоб (саг1таль- ний розпил): ний розпил):

1 - дзьобопод1бний вщросток; 2, 5 - сухожилок 1 - плечова мстка; 2 - суглобова порожнина; 3 - двоголового м’яза; 3 - суглобова западина; 4 - суглобова капсула; 4 - лжтьовий вщросток; 5 - суглобова капсула; 6 - м1жгорбикова синов1альна лжтьова истка; 6 - променева истка; 7 - вшце- шхва; 7 - головка плечово! иски; 8 - дзьобопле- вий вщросток; 8 - суглобовий хрящ; 9 - блок чова зв’язка. плечово! истки.

Шстки передплiччя з’еднуються мiж собою двома видами з’еднань: 1) син­десмозом (за допомогою м1жшстково1 перетинки) та 2) проксимальним i дисталь- ним променелiктьовими суглобами, якi функцiонують як единий комбшований цилiндричний суглоб. При цьому вщбуваеться обертання променево! кiстки разом з кистю назовш (супiнацiя) i всередину - (пронацiя) навколо вертикально! ось Лштьова кiстка при цьому залишаеться нерухомою (рис. 4.55).

Променезап’ястковий суглоб (articulatio radiocarpea) утворений шляхом зчленування дистального кiнця променево!' кiстки з трьома шстками першого ряду зап’ястка (рис. 4.56). За будовою цей суглоб складний, за формою - елiпсоподiбний. У ньому можливi так рухи, як згинання i розгинання, вщведення та приведения, коловi рухи. Капсула шдкршлюеться бiчними зв’язками.

З’еднання к1сток кист1. Cереднiй зап’ястковий суглоб знаходиться мiж I i II рядом шсток зап’ястка, а мiж окремими кiстками зап’ястка утворюються плосш мiжзап’ястковi суглоби. Разом з плоскими малорухомими зап’ястково- п’ястковими суглобами (з II по V) вони утворюють тверду основу кисть Зап’яст- ково-п’ястковий суглоб великого пальця е сiдлоподiбним за формою, в ньому

150

22

Рис. 4.55. З’еднання Kic- Рис. 4.56. Суглоби та Рис. 4.57. Суглоби та зв’яз- ток передплiччя (право- зв’язки киcmi (фронталь- ки киcmi; вигляд спереду:

ний розпил лiвого проме- ^{1 - дистаёь}н^{ий п}р^омен^езап’я^ст- незап’яcmкового cуглобa к°^вий _ч^{суглоб; 2 -} к°^{латеральна}

,. . , (б1чна) л1ктьова зв язка зап’яст-

i cуглобlв к^ток зап яcm- „

ка; 3

нaпiвcхемamично)

ка

вигляд cпереду:

1 - променева к1стка; 2 - про-

менезап’ястковий суглоб; 3

ка; 3 - горохо-гачкувата зв’язка; 4 - горохо-п’ясткова зв’язка; 5 - гачок гачкувато! кГстки; 6 - до- лоннГ зап’ястково-п’ястковГ зв’яз­ки; 7 - долоннГ п’ястков1 зв’язки;

го); вигляд cпереду:

1 - лГктьова истка; 2 - шилопо- д1бний в1дросток лГктьово! к1ст- ки; 3 - суглобовий диск; 4 - шилопод1бний в1дросток проме- невоТ к1стки; 5 - м1жк1сткова перетинка; 6 - променева кГст- ка; 7 - сухожилок двоголового м’яза плеча; 8 - ильцева зв’язка променево! к1стки.

можливг такг рухи, як вгдведення та приведен- ия, згинання та розги- нання, а також проти- ставлення великого пальця мгзинцю (опо- зицгя) i зворотний рух (репозицГя), що харак-

терно лише для людини. П’ястково-фаланговг суглоби за формою кулеподгбнг, а мгжфаланговг - типовг блокоподгбнг. Капсули всгх цих суглобгв пгдкргплюються бгчними зв’язками (рис. 4.57).

Особливостг будови суглобгв надають кист1 надзвичайну рухомгсть, яка потргбна в процесг трудово! дгяльностг.

Л1ктьова к1стка.

к1стка; 17 - промениста зв’язка зап’ястка; 18 - колатеральна (бГчна) променева зв’язка зап’яст­ка; 19 - долонна променезап’яст- кова зв’язка; 20 - пГвмГсяцева кГстка; 21 - променева кГстка; 22 - м1жк1сткова перетинка перед- плГччя; 23 - лГктьова кГстка.

6

5

2

4

3

151

Скелет нижньо! к1нц1вки. З’сднання к1сток нижньо! к1нц1вки

Скелет нижньо! кiнцiвки складаеться з тазового пояса i в1льно1 кшщвки. До пояса належить парна масивна тазова кiстка. У свою чергу, вшьна кiнцiвка подiляeться на стегно (представлене стегновою кiсткою), гомшку (представлена великою i малою гомшковими кiстками) i стопу. Стопа мае три вщдши: заплесно, плесно i фаланги пальцiв.

1. Кiстки тазового пояса та 1х з’еднання

Тазова кктка (os coxae) до 16 рошв складаеться з окремих исток: клубово!', лобково! та адничо!. Пкля 16 рокiв вони зростаються сво!ми тiлами i в цьому мкщ формують кульшову суглобову западину, куди входить головка стегново! кiстки (рис. 4.58).

10 9 _б 8 7 6 5

Рис. 4.58. Тазова к1стка; права:

а - зовшшня поверхня: 1 - клубова истка; 2 - зовшшня губа; 3 - пром1жна лш1я; 4 - внутр1шня губа; 5 - передньо-верхня клубова ость; 6 - передньо-нижня клубова ость; 7 - швмкяцева поверхня;

8. - затульний гребшь; 9 - затульна борозна; 10 - кульшова вир1зка; 11 - сщничий горб; 12 - мала сщнича вир1зка; 13 - сщнича ость; 14 - кульшова ямка; 15 - велика сщнича вир1зка; 16 - задньо- нижня клубова ость; 17 - задньо-верхня клубова ость;

б - внутр1шня поверхня: 1 - клубова ямка; 2 - клубова горбисткть; 3 - вушкопод1бна поверхня; 4 - тшо сщничо! к1стки; 5 - гшка сщничо! к1стки; 6 - затульний отв1р; 7 - нижня плка лобково!' к1стки; 8 - симф1з1альна поверхня; 9 - лобкова к1стка; 10 - верхня гшка лобково! истки; 11 - гребшь лобково! истки; 12 - клубово-лобкове шдвищення; 13 - дугопод1бна лш1я.

152

Клубова к1стка (os ilium) складаеться з тша i крила. Крило розширене й обернене вгору, закшчуеться гребенем. На rpe6eHi спереду е переднi верхня та нижня ocTi, а ззаду - заднi верхня та нижня ocTi. На тазовш повepхнi крила е заглибина, що мае назву клубово!' ямки. Позаду вiд не!' знаходиться вушкoпoдiбна суглобова поверхня для зчленування з однойменною поверхнею крижово! кicтки. На зовшшнш поверхш крила розташоваш ciдничнi лшп - мicця пpикpiплeння ciдничних м’язiв. Крило вiд тiла вiдмeжoвуeтьcя дугoпoдiбнoю лiнieю.

Сщнича к1стка (os ischii) мае тшо i гiлку, яка потовщуеться й утворюе ciдничний горб. Вище вiд горба знаходиться сщнича ость. Над остю poзpiзняють велику адничу виpiзку, а пiд остю - малу ciдничу виpiзку.

У лобковш к1стц,1 (os pubis) poзpiзняють тiлo, верхню та нижню гшки. У тому мicцi, де гшки переходять одна в одну, утворюеться суглобова поверхня лобкового cимфiзу. Тша вах цих трьох шсток, гшки сщничо! та лобково! шсток обмежовують затульний oтвip.

Кicтки тазового пояса з’еднаш ззаду з крижовою шсткою малорухомим парним крижово-клубовим суглобом, плоским за формою (рис. 4.59). BiH утворений вушкoпoдiбними поверхнями крижово! i клубово! кicтoк. Спереду утворюеться непарний напiвcуглoб - лобковий cимфiз. У ньому лoбкoвi кicтки з’еднаш мiж собою за допомогою хряща, у товшд якого е невелика щшина,

12

Рис. 4.59. Зв’язки таза i культового суглоба; вигляд спереду.

1 - IV поперековий хребець; 2 - передня поздовжня зв’язка; 3 - клубово-поперекова зв’язка; 4 - пахвинна зв’язка; 5 - суглобова капсула; 6 - клубово-стегнова зв’язка; 7 - затульна перетинка; 8 - лобковий симф1з (зрощення); 9 - дугопод1бна лобкова зв’язка; 10 - верхня лобкова зв’язка; 11 - великий вертлюг; 12 - передньо-верхня клубова ость; 13 - вентральна (передня) крижово-клубова зв’язка.

153

заповнена родиною. До власних зв’язок таза належать крижово-горбова та крижово-остиста. Вони замикають сiдничi вирiзки, внаслiдок чого утворюються малий та великий сщничш отвори (рис. 4.65). Через щ отвори проходять м’язи, судини та нерви.

2. Таз у щлому

Таз (pelvis) утворений тазовими i крижовою кiстками, куприком та !х зчленуваннями.

Pозрiзняють великий i малий таз. Межею мiж ними е так звана погранична лiнiя, яка проходить в;д мису по дугоподiбних лiнiях клубових кiсток, потiм по верхшх гiлках лобкових кiсток i верхньому краю лобкового симфiзу.

Великий таз утворений розгорнутими крилами тазових шсток i слугуе опорою для внутршшх органiв черевно! порожнини.

Малий таз утворений тазовими поверхнями крижово! кiстки i куприка, сiдничими та лобковими кiстками (рис. 4.60). У ньому розрiзняють верхню i нижню апертури (вхiд i вихiд) та порожнину. Малий таз мiстить сечовий мiхур, пряму кишку i внутршш статевi органи (матку, матковi труби i яечники у жiнок, передмiхурову залозу, сiм’янi мiхурцi i ам’явиносш протоки у чоловiкiв).

Рис. 4.60. Таз чолов(чий (а) i ж(ночий (б). Вказаш л1ни розм1р1в великого таза i входу в малий таз:

1 - гребенева вщстань (дистанщя); 2 - поперечний розм1р входу в малий таз; 3 - остиста вщстань (дистанц1я); 4 - ктинна (г1неколог1чна) кон’югата; 5 - косий д1аметр.

Жiночий таз ширший i коротший, нiж чоловiчий. У ньому крила клубових исток розгорнуп ширше. Kрiм того, шдлобковий кут тупий (у чоловiкiв гострий), крижова шстка коротка, широка i плоска. U,i особливостi зумовленi значениям жшочого таза як пологового каналу.

В акушерськш практицi застосовують вимiрювання розмiрiв великого i малого таза.

Pозрiзняють наступнi розмiри жiночого таза (середш величини) (рис. 4.60, а, 4.61).

Великий таз:

1) остиста дистанщя - в;дстань мiж передшми верхнiми остями клубових кiсток (26 см); 2) гребенева дистанщя - в;дстань мiж найбiльш вiддаленими

154

точками гребешв клубових исток (29 см); 3) вертлюгова диcтанцiя - вщстань мiж великими вертлюгами стегнових кicтoк (30 см).

Малий таз:

1. Зовшшня кон’югата - вiдcтань мiж лобковим cимфiзoм i мисом (20 -21см);

2. Дагональна кон’югата - вщстань мiж нижнiм краем cимфiзу i мисом (12,5-13 см);

3. Пнеколопчна кон’югата (icтинна) - вГдстань мiж найбiльш виступаючою части- ною лобкового cимфiзу i мисом (10,5-11 см).

4. Прямий poзмip виходу iз малого та- за - вГдстань мiж нижнiм краем лобкового cимфiзу i вepхiвкoю куприка (10 см). Пд час пoлoгiв цей poзмip збiльшуeтьcя на 1-1,5 см внаслГдок вiдхилeння куприка назад.

5. Кут нахилу таза - це кут, який утво- рений горизонтальною площиною i входом в порожнину малого таза.

3. Шстки вшьно! нижньо1 кшщвки та lx з’еднання

Стегнова к1стка (femur) - найбшьша довга кicтка нашого скелета (рис. 4.62, а, б). На и верхньому кшщ знаходиться головка, за нею - шийка, вгорГ та внизу вГд яко!' помггш великий та малий вертлюги. Задня поверхня тша кГстки мютить шорстку лшю, яка складаеться з внутршньо! та зовшшньо! губ. Нижнш кшець кГстки потовщений завдяки наявносп тут медГального та латераль­ного виростшв, на яких розташованГ однойменш надвиростки. МГж виростками спереду знаходиться наколшкова поверхня, а ззаду - мГжвиросткова ямка.

Наколшок (patella) - округло! форми кГстка, на заднш поверхнГ яко! е суглобова поверхня для зчленування Гз стегновою шсткою (рис. 4.62, в, г).

Великогомглкова к1стка (tibia) (рис. 4.63) на гомшщ лежить медГально. ВерхнГй кшець несе латеральний та медГальний виростки, на яких знаходяться суглобовГ поверхнГ для зчленування Гз стегновою шсткою. ТГло мае тригранну форму з гострим передшм краем. Нижнш кшець мктить нижню суглобову поверхню (для зчленування з надп’ятковою (таранною) шсткою) i медГальну щиколотку.

Малогом1лкова к1стка (fibula) (рис. 4.63) на гомшщ лежить латерально. ВерхнГй кшець несе головку Гз суглобовою поверхнею (для зчленування з великогомшковою шсткою). Нижнш кшець мае латеральну щиколотку, на якш знаходиться суглобова поверхня для зчленування з надп’ятковою шсткою.

Рис. 4.61. Лши p03Mipie жiночого таза (сагтальний розпил):

1 - анатом1чна кон’югата; 2 - ктинна (пнеколопчна) кон’югата; 3 - прямий роз- м1р (вихГд з таза ); 4 - д1агональна кон’ю­гата; 60 ^о - кут нахилу таза.

155

2

Рис. 4.62. Стегнова к^тка (права):

а - вигляд спереду: 1 - ямка головки стегново! истки; 2 - шийка стегново! истки; 3 - медГаль- ний надвиросток; 4 - наколГнкова поверхня; 5 - латеральний (бГчний) надвиросток; 6 - мГжверт- люгова л1н1я;

б - вигляд ззаду: 1 - головка стегново! истки;

2. - великий вертлюг; 3 - вертлюгова ямка; 4 - мГжвертлюговий гребГнь; 5 - сГднична горбис- тГсть; 6 - шорстка л1н1я; 7 - медГальна губа; 8 - латеральна губа; 9 - шдколшна поверхня; 10 - латеральний виросток; 11 - мГжвиросткова ямка;

11. - медГальний виросток; 13 - малий вертлюг; в, г - наколГнок: вигляд спереду (в), вигляд ззаду (г): 1 - основа наколГнка; 2 - верхГвка наколГнка;

3. - суглобова поверхня.

1 1

а б

Рис. 4.63. Bеликогомiлковa i малого- мiлковa к^тки; правг.

а - вигляд спереду: 1 - мГжвиросткове шдвищен- ня; 2 - медГальний виросток; 3 - горбистГсть великогомГлково! кГстки; 4 - медГальна поверхня;

5. - латеральна поверхня; 6 - переднш край великогомГлково! истки; 7 - м1жк1стковий край великогомГлково! кГстки; 8 - медГальний край;

8. - великогомГлкова кГстка; 10 - медГальна щико­лотка; 11 - латеральна щиколотка; 12 - малогомГл- кова кГстка; 13 - м1жк1стковий край малогомГл- ково! кГстки; 14 - переднш край малогомГлково! кГстки; 15 - медГальна поверхня; 16 - латеральна поверхня; 17 - головка малогомГлково! истки; 18 - верхГвка; 19 - латеральний виросток;

5. - вигляд ззаду: 1 - м1жвиростков1 латеральний та медГальний горбики; 2 - латеральний виросток;

3. - верхГвка; 4 - головка малогомГлково! истки;

5. - м1жк1стковий край малогомГлково! истки; 6 - задня поверхня; 7 - малогомГлкова кГстка; 8 - латеральна поверхня; 9 - латеральна щиколотка;

8. - суглобова поверхня щиколотки; 11 - мед1- альна щиколотка; 12 - щиколоткова борозна; 13 - великогомГлкова кГстка; 14 - медГальний край;

15. - м1жк1стковий край великогомГлково! истки;

16. - задня поверхня; 17 - л1н1я камбалоподГбного м’яза; 18 - медГальний виросток.

156

Кустки заплесна

Заплесно складаеться з таких юс- ток: надп’ятково!, п’ятково!, кубоподiб- но!, човникоподiбно!' та клиноподiб- них - медiальноl, промiжно! i латераль- но! (рис. 4.64).

Надп’яткова к1стка мае головку iз суглобовою поверхнею (спрямована вперед), за якою ще шийка, а за нею - тшо. На тш зверху розташований блок для зчленування з великогомшковою кiсткою, а на нижнш поверхнi - сугло- бовi поверхш для зчленування з п’ятко- вою шсткою.

П’яткова к1стка лежить тд над- п’ятковою i мае тшо та шорсткий горб, спрямований назад i вниз. На тiлi роз- ташованi суглобовi поверхнi для зчле- нування з надп’ятковою та кубоподiб- ною кiстками.

Кустки плесна

Плесно складаеться з п’яти корот- ких шсток, в яких розрiзняють головку, тшо та основу.

Фаланги пальщв

Кожен палець, крiм великого, мае три фаланги: проксимальну, середню та дистальну. Великий палець мае лише проксимальну та дистальну фаланги.

Мiж шстками вшьно! нижньо! кiнцiвки е як неперервнi (синдесмози), так i перервнi з’еднання (суглоби). Hайбiльше практичне значения мають кульшовий, колiнний та надп’ятковий (гомiлковостопний) суглоби.

Кульшовий суглоб утворений суглобовою поверхнею головки стегново! шстки та культовою западиною тазово! кiстки (рис. 4.65). За будовою - це простий, за формою - чашоподiбний, за функщею - багатоосьовий суглоб. BiH являеться рiзновидом кулястого суглоба i в ньому можливi рухи навколо всiх осей, але дещо в обмеженому об’емь Bсерединi суглоба знаходиться хрящова губа (для кращого охоплення суглобово! поверхш головки) i зв’язка головки стегново! шстки, в якiй проходять судини та нерви, що живлять головку. Най- бiльш мiцною зв’язкою, яка шдкршлюе суглоб i витримуе вагу до 300 кг, е клубово-стегнова зв’язка.

1

2

3

4

5

6

7

10 9

N

8

Рис. 4.64. Кктки стопи; вигляд зверху:

1. - надп’яткова истка; 2 - головка надп’ятково! истки; 3 - човникопод1бна истка; 4 - лате­ральна клинопод1бна истка; 5 - пром1жна клино- под1бна истка; 6 - мед1альна клинопод1бна ист­ка; 7 - I истка плесна; 8 - дистальш фаланги; 9 - середш фаланги; 10 - проксимальш фаланги;

2. - горбисткть V плесново! к1стки; 12 - кубо- под1бна к1стка; 13 - латеральний в1дросток над­п’ятково! истки; 14 - п’яткова истка.

157

2

- 3

4

5

6

10

Рис. 4.65. З’еднання тсток таза i пра- вий кульшовий суглоб (капсула частко- во видалена), вигляд ззаду i збоку:

1 - клубово-поперекова зв’язка; 2 - великий сщничний отв1р; 3 - головка стегновоТ истки; 4 - клубово-стегнова зв’язка; 5 - колова зона; 6 - сщничо-стегнова зв’язка; 7 - малий сщничий отв1р; 8 - крижово-горбова зв’язка; 9 - крижово- остьова зв’язка.

Колшний суглоб утворений внаслГдок зчленування трьох шсток: виростшв великогомшково! та стегно- во! шсток i наколшка (рис. 4.66). Це досить складний суглоб, всередиш якого знаходяться медГальний та латеральний мешски, передня та задня хрестоподГбш зв’язки, а капсула утворюе багато виворотв (сумок). Деяш сумки сполу-

чаються з порожниною колшного суглоба, що мае практичне значения при запальних процесах. За будовою суглоб складний, за формою - виростковий, за функщею - двоосьовий. В ньому можлив! згинання та розгинання i при зпнутому колш - обертання навколо вертикально! oci (внаслГдок розслаблення бГчних зв’язок, як шдкршлюють капсулу).

З’еднання к1сток гом1лки м1ж собою. ВерхнГ кГнцГ великогомГлково! та малогомшково! кГсток утворюють плоский малорухомий суглоб. ТГла кГсток

Рис. 4.66. Колтний суглоб, правый; виг­ляд спереду (суглобова капсула вида­лена, наколiнок iз сухожилком чотири- голового м’яза стегна вiдтягнутий вниз):

1 - стегнова истка; 2 - задня хрестопод1бна зв’язка; 3 - передня хрестопод1бна зв’язка; 4 - мед1альний мешск; 5 - поперечна зв’язка колша; 6 - колатеральна великогомшкова зв’язка; 7 - глибока шднаколшкова сумка; 8 - зв’язка нако- л1нка; 9 - суглобова поверхня наколшка; 10 - сухожилок чотириголового м’яза стегна; 11 - м1жисткова перетинка гом1лки; 12 - велико- гом1лкова к1стка; 13 - малогомшкова к1стка; 14 - передня зв’язка головки малогомшково! истки; 15 - колатеральна малогомшкова зв’язка; 16 - латеральний (б1чний) мешск; 17 - лате­ральний суглобовий виросток; 18 - наколшкова поверхня.

5

158

гомглки з’еднаш за допомогою синдесмозу (мГжкгстково! мембрани), а нижнг кгнцг - теж за допомогою синдесмозу (зв’язки).

Надп’ятковий суглоб (гомглковостопний), articulatio talocruralis, утво- рений нижнгми кгнцями малогомглково! та великогомглково! кгсток, суглобовГ поверхнГ яких, як вилка, охоплюють надп’яткову кгстку. За будовою цей суглоб складний, за формою - блокоподгбний, за функцгею - одноосьовий. У ньому можливг згинання i розгинання стопи навколо фронтально! осг (рис. 4.67).

Юстки заплесна зчленовуються суглобами, капсули яких пгдкргплюються короткими зв’язками як гз пгдошовно!, так i з дорзально! поверхонь стопи. Рухи в цих суглобах доповнюють рухи в надп’ятковому суглобг.

1з суглобгв заплесна практичне значения мають надп’ятково-човникопо- дiбний i п’яmково-кyбоподiбний, якг хгрурги об’еднують в один поперечний суг­лоб заплесна - суглоб Шопара (рис. 4.68). По лгнГ! цього суглоба можна ампуту- вати стопу, попередньо перергзавши мгжкгсткову зв’язку, яка йде до човникопо- дгбно! i кубоподгбно! кгсток. Цю зв’язку називають “ключем” суглоба Шопара.

Рис. 4.67. Зв’язки i суглоби стопи; правог.

1. - великогомГлкова кГстка; 2 - медГальна зв’язка (дельтоподГбна); 3 - п’ятково-човникоподГбна зв’язка; 4 - п’ятково-кубоподГбна зв’язка; 5 - дор- зальнГ клино-човникопод1бн1 зв’язки; 6 - м1жк1ст- ков1 плесновГ зв’язки; 7 - дорзальнГ заплесново- плесновГ зв’язки; 8 - дорзальна клино-кубопод1бна зв’язка; 9 - дорзальна п’ятково-кубоподГбна зв’яз­ка; 10 - латеральна надп’ятково-п’яткова зв’язка;

2. - п’ятково-малогомГлкова зв’язка; 12 - лате­ральна щиколотка; 13 - передня надп’ятково-мало- гомГлкова зв’язка; 14 - передня великогомГлково- малогомшкова зв’язка; 15 - м1жк1сткова мембрана гомГлки; 16 - медГальна щиколотка.

9 . .. . ' ^а

8 ' " ^{3 б}

6

fro'

^ Г

у

Рис. 4.68. Скелет стопи з лшями Шопа- рового (a) i Лiсфрaнкового (б) суглобiв:

1 - б1чна клиноподГбна кГстка; 2 - горбистГсть плесново! к1стки V; 3 - кубоподГбна кГстка; 4 - п’яткова кГстка; 5 - плеснова кГстка I; 6 - мед1- альна клиноподГбна кГстка; 7 - промГжна клино- подГбна кГстка; 8 - човникоподГбна кГстка; 9 - надп’яткова (таранна) кГстка.

159

Шстки заплесна з’еднуються з основами плеснових шсток i утворюють плоскi малорухомi заплесно-плесновi суглоби. В хiрургil вони вiдомi як суглоб Лiсфранка. Його “ключем” е медiальна заплесно-плеснова мiжкiсткова зв’язка.

Плеснофалангов1 та м1жфалангов1 суглоби за своею будовою i рухами подiбнi до аналогiчних суглобiв кисть

Стопа як Ц1ле

Стопа (реэ, pedis) виконуе функцiю опори щд час стояния i ходьби. Внаслщок вертикального положения тiла людини i збiльшення навантаження на стопу при прямоходшш, li кiстки утворили пружне склепiння. Pозрiзняють п’ять по- здовжшх склепiнь (вiдповiдно до п’яти промешв стопи) i одне поперечне. Вс поздовжнi склепiння починаються на п’ятковш кiстцi i звiдси !х лшп прямують вперед уздовж плеснових шсток. В поперечному напрямку всi п’ять склепшь мають неоднакову висоту. Тому в дшянщ найвищих точок формуеться поперечне склепiння. Укрiплюють склепiння зв’язки, м’язи та фасцп. При ослабленш цього апарату (наприклад, в старшому вщ) склепiння опускаеться, що призводить до розвитку плоскостопостг

Загалбн1 питания анатомы та ф131ологп мя3ово1 системи людини загальна м1олог1я

Розвиток м’яз1в. М’язи тулуба розвиваються iз мезенхiми, яка розташована по боках спинно! струни i нервово! трубки. Мезодерма подшяеться на сегменти, з яких потм розвиваються мiотоми, якi, зливаючись, дають початок м’язовим волокнам. З дорсальних мiотомiв розвиваеться дорсальна (спинна) мускулатура, а iз вентральних - вентральна (яка розташовуеться на переднш та бiчнiй сто­ронах тулуба). В кожний мiотом вростають гшки однойменного спинномозкового нерва, тобто м’язи, яш розвинулися з декiлькох мютсшв, iннервуються декiлькома нервами (наприклад, прямий м’яз живота).

М’язи кшщвок розвиваються з мезенхiми бруньок кiнцiвок. U,i м’язи досить диференцiйованi у вищих форм внаслщок того, що у них кшщвки перетворилися в складш важелi, якi виконують складнi рухи.

М’язи голови виникають частково з головних сомтв та з мезодерми зябро- вих дуг.

М’яз як орган. Кожний м’яз (musculus) складаеться iз пучшв посмугованих м’язових волокон, якi з’еднуються за допомогою пухко! сполучно! тканини в пучки першого порядку, а вони - в пучки другого порядку i т.д., утворюючи черевце. На кшцях кожного черевця сполучнотканинш прошарки переходять у сухожилок м’яза. Отже, черевце е активною складовою м’яза, а сухожилок - пасивною, за допомогою яко! вiн прикршлюеться до кiсток.

160

Основною функщею м’язiв е !х здатнiсть до скорочення. При скороченш м’язiв вiдбуваeться зближення двох точок, до яких вони прикршлюються. Отже, точка, яка е нерухомою - це мкце початку м’яза, а точка, з яко! починаеться скорочення м’яза, називаеться мiсцем його прикршлення. U,i точки можуть мiнятися мкцями, i тодi змiнюeться функцiя м’яза. Кожний рух в будь-якому суглобi е результатом дГ! м’язiв-антагонiстiв, тобто м’язiв, що виконують протилеж- ну функцiю (наприклад, при скороченнi м’яза-згинача скорочуеться i м’яз-розги- нач, утримуючи його вгд надмiрного скорочення). М’язи, як виконують однакову функцiю, називаються синергiстами.

Класифжащя м’яз1в. За формою м’язи бувають: довп, короткi i широкi. Деякi довгi м’язи можуть мати не одне черевце, а декшька, тому розрiзняють дво-, три-, чотириголовi м’язи (рис. 4.69). У них також може бути не один сухожилок. Так, згиначi та розгиначi пальщв верхньо! та нижньо! кшщвок мають по 4 сухожилки, тому скорочення одного черевця дае руховий ефект на декшька пальщв, забезпечуючи економпо в робот м’яз1в.

Рис. 4.69. Форма м’язiв:

а - веретеноподабний; б - двоголовий; в - двочеревцевий; г - стр1чкопод1бний; д - двоперий; е - одноперий; 1 - головка; 2 - черевце; 3 - хвкт; 4 - пром1жний сухожилок; 5 - сухожилков1 перетинки.

Широк м’язи тулуба мають широкi сухожилки, як називаються апонев­розами.

Зустрiчаються м’язи квадратш, круглi, трикутнi, пiрамiдальнi, дельтоподiбнi, зубчастi, камбалоподiбнi i т.iн.

За напрямком волокон м’язи подiляються на прям^ косi, поперечнi, коловi тощо.

За функщею м’язи подшяють на згиначi i розгиначi; пронатори i сушнатори (якi обертають, наприклад, кисть всередину i назовнi); привiднi i вгдвгдш.

За вiдношенням до суглобiв, через якг (один, два чи декшька) перекидаються м’язи, !х називають одно-, дво- або багатосуглобовими.

За топографieю м’язи бувають поверхневi i глибош, зовнiшнi i внутрiшнi, латеральнi i медiальнi, переднi i заднi.

До допомшного апарату м’язiв належить !х оболонка з волокнисто! сполучно! тканини, яка називаеться фасщею. ФасцГ! слугують опорою для органiв, м’язiв, судин, нервiв, захищаючи !х вiд ушкоджень. ФасцГ! бувають поверхневi i глибош.

161

Ф1зюлог1я мяз1в

1. Загальна характеристика збудливих тканин

Будь-якш живш тканиш (нервова, м’язова, залозиста) притаманна збудли- вкть. Збудлив1сть - це основна фГзюлопчна властивкть тканини, яка полягае у здатност приходити в стан збудження при дГ! подразника. Подразником може бути будь-яка змГна зовшшнього чи внутршнього середовища. Збудливкть рГзних тканин - рГзна. Нервова тканина бшьш збудлива, шж м’язова чи залозиста. Одна i та ж тканина у рГзних функцюнальних станах може мати рГзноманГгну збудливкть.

Збудження - це фГзюлопчний процес, який розвиваеться у збудливш тканиш при дГ! подразника i полягае у змш перебну процесГв обмГну речовин у тканиш, що викликае характерну для дано! тканини дГяльшсть. Наприклад, м’яз починае скорочуватись, залоза секретувати.

Якщо тканина не проявляе свое! функцГ!, то в даний момент вона знаходиться у сташ вГдносного спокою. В цей час у тканиш проходять бюхГмГчш процеси, але невелико! штенсивносп, яка е недостатньою для забезпечення специфГчно! дГяльностГ тканини.

Мембранний потенщал спокою. Збудлива тканина постшно генеруе електричний струм. Ус живГ клггини мають поляризовану клГгинну мембрану, тобто в сташ спокою !! зовшшня поверхня мае позитивний заряд, а внутршня - негативний. МГж внутршньою i зовшшньою поверхнями клггинно! мембрани в сташ спокою завжди виникае електричний струм, який називаеться мемб- ранним потенщалом спокою. У рГзних клГтинах вГн коливаеться вГд 50 до 90 мВ.

Потенщал д11 - це швидке коливання мембранного потенщалу, яке виникае при збудженш клГгин. Головною причиною розвитку потенщалу дГ! е змГна проникносп мембрани для юшв. Виникнувши у мГсцГ подразнення, потенщал дГ! поширюеться уздовж нервового чи м’язового волокна, завдяки чому вГдбуваеться передача шформацГ! у нервовш системГ В м’язових клГтинах потенщал дГ! призводить до скорочення м’яза. Потенщал дГ! мае декшька фаз, шд час яких змшюеться його величина (рис. 4.70): деполяризацГ!, реполяризацГ!, слГдових потенщалГв.

Змша збудливость Збудження, яке виникло в нерв! або м’язГ розповсю- джуеться по тканиш. ПГд час збудження змшюеться збудливкть тканини. ПГд час максимального розвитку збудження тканина на деякий час стае незбудливою. Цей перГод незбудливост тканини називаеться рефрактерним перюдом. РозрГз­няють абсолютну i вГдносну рефрактершсть.

У фазу абсолютно! рефрактерност подразнення будь-яко! сили, яке дГе в цей момент на м’яз чи нерв, не може викликати шякого ефекту.

162

У Mipy зниження збудження тканини, и збудливкть шдвищуеться. Настае фаза вщносно1 pефpактеpнoстi. Подразнення порогово!' сили (nopir подразнення - це мшмальна сила, яка викликае збудження) в цю фазу неефективне, але пoдpазнення бшьшо! сили спpoмoжне викликати збудження.

Усл;д за вiднoснoю pефpактеpнiстю збудливкть тканини пiдвищyeться i досягае максимуму - фаза екзальтаци або сyпеpнopмальнol збyдливoстi. Пopoгoвi пoдpазники викликають у цш фазi збудження тканини. Пкля фази екзальтацп

збyдливiсть тканини знову знижуеться

Рис. 4.70. Фази потенц(алу ди:

1 - фаза депoляpизацil; 2 - фаза pепoляpизацil; 3 - слщовий депoляpизацiйний потенц1ал; 4 - слЦовий гiпеpпoляpизацiйний потенц1ал; 5 - oвеpшyт.

(pис. 4.71).

Рис. 4.71. Зм(на збудливост( нервового волокна у р1зш фаза розвитку потенщалу dii i сл(дових зм1н мембранного потенщ­алу:

Для наочност1 пеpшиx двох фаз на кожнш ^ивт дещо зб1льшена ампл1туда. Пyнктиpoм позначений: а - потенц1ал спокою, б - вихщний piвень збуд- ливоси.

2. Основн1 властивост! м’яз1в

М’язи, як будь-яка жива тканина, мають здатшсть пеpеxoдити в стан збу­дження пpи пoдpазненнi. Ця особливкть м’язiв мае назву збyдливiсть. Збуджен­ня - це стан активносп м’яза, який xаpактеpизyeться змiнoю пpoцесiв oбмiнy у ньому i виникненням пoтенцiалy дГ1. Збудження м’яза poзпoвсюджyeться по ньому завдяки такiй фiзioлoгiчнiй властивoстi, як пpoвiднiсть. Збудження ^оявля- еться дiяльнiстю м’яза - скopoченням. Таким чином, тpетьoю фiзioлoгiчнoю властивктю м’яза е скopoтливiсть.

В oснoвi м’язового скopoчення лежить взаемне ковзання актинових та мioзинoвиx бiлкoвиx ниток, з яких складаються м’язoвi волокна. Дичиною ковзання е xiмiчна взаeмoдiя мiж актином та мioзинoм в пpисyтнoстi ioнiв Са²⁺

163

i енергГ! АТФ. Cпостерiгаeться хiмiчне “зубчасте колесо”, яке нГ6и протягуе одну групу ниток по шшш. Актино-мюзиновГ поперечнi мГстки вiдiграють роль з’еднувальних ланок, якГ забезпечують взаeмодiю актинових центрiв 6ГлкГв.

У вГдповГдь на поодиноке подразнення порогово! сили виникае поодиноке скорочення. Отримавши через нерв один Гмпульс, м’яз скорочуеться один раз i знову розслаблюеться. Поодиноке скорочення складаеться з трьох перiодiв:

1. латентного, 2) скорочення i 3) розслаблення (рис. 4.72).

Латентний перiод починаеться з моменту нанесення подразнення до початку скорочення м’яза. В цей час м’яз знаходиться у локальному збудженш, яке не здатне розповсюджуватись. Перюд скорочення тривае вГд видимого скорочення до максимуму, а перюд розслаблення - вГд максимуму до вихгдного рГвня. Тривалiсть поодинокого скорочення неоднакова для рГзних м’язГв людини. На­приклад, у м’язГв, пристосованих до швидких рухГв (окоруховГ), це скорочення тривае 0,01 с, у камбалоподГбному - 0,1 с. Тривалють i виражешсть поодинокого скорочення залежить також вГд втоми м’яза, температури навколишнього середовища.

В нормальних умовах з центрально! нервово! системи до м’язГв надходить не один Гмпульс, а цГла !х серГя. Коли м’яз отримуе ряд ГмпульсГв, якГ надходять з великою частотою один за одним, то поодинош скорочення додаються i виника­ють тривалГ скорочення м’яза - теташчш скорочення, або тетанус. Обов’яз- ковою умовою для виникнення тетанусу е нанесення наступного подразнення тодГ, коли скорочення, викликане попереднГм подразненням, ще не закГнчилось. РозрГзняють зубчастий та гладкий (суцшьний) тетанус (рис. 4.73). Зубчастий тетанус виникае у випадку дГ! наступного подразнення в перюд розслаблення, а гладкий - коли наступне подразнення надходить у перюд скорочення.

Рис. 4.72. Поодиноке скорочення м’яза:

1 - момент подразнення; 2 - латентний перюд; 3 - рюд скорочення; 4 - перюд розслаблення.

4

Рис. 4.73. Форми тетанусу при пе- тдвищенш частоти подразнення:

1 - поодинои скорочення; 2 - латентний перюд; 3 - перюд скорочення; 4 - перюд розслаблення.

2

3

164

Теташчш скорочення сильна вГд поодиноких. ФГзГолог Н.Е. Введенський пояснив це тим, що кожне наступне подразнення приходить до м’яза, який знаходиться у фазГ шдвищено! збудливост - фазГ екзальтацГ!.

У цшсному органГзмГ тетанусом скорочуються скелетш м’язи. М’язу серця притаманнГ лише поодинок скорочення, а теташчш в норм! для нього неможливь Це пояснюеться рефрактершстю мюкарда - великим перюдом абсолютно! незбуд- ливость Якщо в цей перГод надходить додаткове подразнення, м’яз не здатен збуджуватись, а значить, i скорочуватись.

3. Ф1зюлопчш особливосп гладких та посмугованих м’яз1в

До посмугованих (скелетних) м’язГв належать м’язи кшщвок, тулуба, дихальш. Скелетш м’язи шдтримують тГло людини у певному положенш, здшснюють рухи тГла, в результат !х скорочення в органГзмГ виробляеться тепло. Скелетш м’язи легко збуджуються, проводять збудження по м’язовому волокну з великою швидкютю i швидко скорочуються.

До гладких м’язГв належать м’язи внутршшх органГв, кровоносних судин. 1х фГзюлопчш властивосп вГдрГзняються вГд властивостей скелетних м’язГв тим, що вони менш збудливь Збудження по гладких м’язах проводиться повшьшше, шж по скелетних. 1х скорочення розвиваеться також повшьшше i зберкаеться протягом тривалого часу. Для того, щоб викликати збудження гладкого м’яза, необхщно дГяти на нього подразненням бшьшо! сили. Характерною особливютю гладких м’язГв е !х здатшсть до спонтанно! автоматично! дГяльностГ, тобто здатшсть скорочуватися шд впливом Гмпульав, якГ виникають в них самих. Спонтанш скорочення спостеркаються при дослГдженш гладких м’язГв шлунка, кишок, нирок, жовчного мГхура та iH. Якщо денервоваш стрГчки цих органГв помютити в теплий розчин Ршгера, насичений киснем, вони здатш тривалий час автома­тично скорочуватись.

Глади м’язи за своею будовою е функцюнальним синципем, тобто збудження з одше! м’язово! клггини може вшьно переходити на шшу. Це пояснюе залучення в процес збудження i скорочення усього м’яза, якщо навгть нервовий Гмпульс надшшов до незначно! кшькосп м’язових волокон.

Скорочення гладких м’язГв вГдбуваються повшьшше i тривалше, латентний перГод у них значно довший. Гладк м’язи здатш приходити в стан тривалого скорочення при дуже незначних затратах енергГ!, в результат чого вони не втом- люються. ЦГ скорочення називаються тошчними. Деяк м’язи протягом усього життя людини знаходяться у тонус (гладк м’язи судин).

Гладкш мускулатурГ притаманнГ пластичшсть i здатшсть до розтягування. ЦГ властивосп мають значения для нормального функцюнування порожнистих органГв. Наприклад, завдяки пластичносп гладких м’язГв тиск у порожниш се- чового мГхура майже не змшюеться, незалежно вГд ступеня його наповнення.

165

Xаpактеpнoю особливютю гладкиx м’язiв е lx висока чyтливiсть до xiмiчниx пoдpазникiв медiатopнol пpиpoди: адpеналiнy, ацетилxoлiнy, пстамшу, сеpoтo- HiHy, бpадикiнiнy.

На вщмшу вiд скopoчень скелетниx м’язiв, скopoчення гладкиx м’язiв е мимoвiльними. Гладш м’язи iннеpвyються вегетативними неpвами. Симпатична i паpасимпатична iннеpвацiя мае пpoтилежнi ефекти.

Вiд фiзioлoгiчниx властивостей гладкиx м’язiв залежать функци внyтpiшнix opганiв, а саме мoтopна фyнкцiя тpавнoгo тpактy, сечостатево! та судинно! систем. Вщ тонусу м’язiв стiнoк аpтеpiй залежить величина lx пpoсвiтy, а тому i piвень аpтеpiальнoгo тиску, кpoвoпoстачання opганiв i пoпеpедження виxoдy вмiстy з ниx.

4. Робота м’яз1в. М’язова втома

Скopoчyючись, м’язи виконують певну poбoтy навiть у тому випадку, коли людина знаxoдиться у споко!. В циx yмoваx м’язи дiють на суглоби нашого тiла, пiдтpимyючи певне положения.

Poзpiзняють динамiчнy та статичну poбoтy. Для обчислення динамiчнoi poбoти величину поднятого м’язом вантажу множать на висоту шдйому. Робота вимipюeться в кiлoгpамoметpаx, джoyляx i кiлoкалopiяx. Пpи виконанш niel" po- боти неoбxiднo вpаxoвyвати пpавилo сеpеднix навантажень: максимальна poбoта бувае лише пpи сеpеднix навантаженняx, а пpи незначниx навантаженняx i пpи надмipниx величинаx poбoта зменшуеться.

Робота, пpи якiй м’язи скopoчyються, не змiнюючи свое! довжини, а лише збшьшуючи напpyгy (iзoметpичнo), називаеться статичною. Hапpиклад, yтpи- мання вантажу в певному пoлoженнi. Ця poбoта визначаеться множенням подня­то! ваги на час li yтpимання.

Робота, яка виконуеться м’язом, залежить вщ його сили. Poзpiзняють макси- мальну та абсолютну силу. Максимальну силу визначають максимальним вантажем, який здатен пiдняти м’яз. Ця сила знаxoдиться в пpямo пpoпopцiйнiй залежнoстi вщ пoпеpечнoгo пеpеpiзy м’яза. Але фiзioлoгiчний пoпеpечний пеpеpiз (сума пoпеpечниx пеpеpiзiв yсix м’язoвиx волокон) спiвпадаe з геoметpичним лише в м’язаx з поздовжшм xoдoм волокон, а в м’язiв iз косим poзташyванням волокон сума пoпеpечниx пеpеpiзiв кожного волокна може значно пеpевищyвати геoметpичний пoпеpечний пеpеpiз. Тому м’язи з косо poзташoваними волокнами сильнiшi за м’язи з поздовжшми волокнами.

Для пopiвняння сили м’язiв виpаxoвyють абсолютну силу - вщношення максимально! сили до плошд фiзioлoгiчнoгo пеpеpiзy. Hапpиклад, абсолютна сила литкового м’яза - 5,9 кг/см², жувального - 10 кг/см², тpигoлoвoгo м’яза плеча - 16,8 кг/см².

Тимчасове зниження пpацездатнoстi в pезyльтатi poбoти називають втомою. Для пояснения меxанiзмiв poзвиткy втоми було висунуто декiлька теopiй. За теopieю “виснаження”, втома poзвиваeться внаслiдoк втpати м’язом енеpгетич-

166

них запасГв - глжогену, АТФ, креатинфосфату, яш потрГбнГ для його скорочення. ТеорГя “засмГчення” базуеться на тому, що в процесГ роботи у м’язГ накопичуються продукти метаболГзму (фосфорна, молочна кислоти), якГ знижують його праце- здатнГсть. ТеорГя “удушення” пояснюе розвиток втоми внаслГдок гшоксГ! (змен­шення кисню), яка виникае в процесГ роботи.

В цшому органГзмГ втома залежить не лише вГд процесГв, що проходять у м’язах, але й вГд процесГв в нервовш системГ, яка регулюе м’язову активнГсть.

ДослГдженнями 1.М. Сеченова, 1.П. Павлова, М.6. Введенського i О.О. Ух- томського було доведено, що в тривалому збереженнГ працездатностГ i розвитку втоми головну роль вдаграе центральна нервова система.

М.6. Введенський спостерГгав у дослГдГ втому м’яза при рефлекторному впливГ, що досягалось подразненням одного з вГдцентрових нервГв. ПГсля цього наносили подразнення шшому вГдцентровому нерву. На це подразнення м’яз вгдповгдав скороченням з попередньою силою. Очевидно, що втома настае спо- чатку не в м’язГ, а в центральнГй нервовш системГ (периферичнГ нерви практично невтомш).

Вплив вегетативно! нервово! системи (симпатичних нервГв) на роботу м’язГв було показано на класичному дослГдГ ОрбеллГ i ГГнецинським. Експеримент проводився на нервово-м’язовому препаратГ жаби. Електричним струмом по- дразнювали спочатку руховий нерв литкового м’яза; при цьому м’яз скорочувався до того часу, поки не наставала втома. ПГсля цього подразнювали симпатичний нерв, що шнервував цей м’яз, i спостерГгали вгдновлення його працездатностГ. Таким чином, зробили висновок, що симпатичний вГддГп вегетативно! нервово! системи вдаграе трофГчну роль i збГльшуе ГнтенсивнГсть обмГнних процесГв у м’язГ, що призводить до шдвищення його працездатностГ.

Без сумшву, кора великих пГвкуль мае вплив на працездатшсть i розвиток втоми. В експериментГ, коли дослГджуваному, який виконував значну роботу, навГювалось, що вш виконуе легку роботу, затрата енергГ! зменшувалась, а ГнтенсивнГсть роботи не знижувалась, i втома наставала пГзшше.

Поширена думка, що найкращим засобом вГдновлення працездатностГ е цшковитий спокГй. Але дослГдження 1.М. Сеченова довели, що працездатшсть вГдновлюеться швидше при активному вГдпочинку, тобто змш одного виду дГяльностГ Гншим.

5. Значения ф1зичного тренування

Систематичне фГзичне тренування призводить до збГльшення м’язово! сили i працездатностГ. ие досягаеться завдяки розвитку м’язГв i в результат стГйких змГн у серцево-судиннш та дихальнГй системах.

М’язи, що тренуються, збГльшуються в об’емГ, зростае !х маса. ие явище називаеться робочою гшертрофГею м’язГв. У гшертрофованому м’язГ вГдбуваеться

167

активащя синтезу бГлкГв та нуклешових кислот, зростають запаси глжогену та АТФ. Ппертрофи м’язГв сприяе (в бшьшост випадкш) статична робота. ДинамГчна м’язова робота, яка виконуеться без зусиль, м’язово! гшертрофп не викликае.

Протилежним станом е м’язова атрофГя вГд бездГяльностГ. Наприклад, при Гммобшзаци кшщвки гшсовою пов’язкою, тривалому перебуванш в лГжку тощо.

У процес фГзичного тренування пГдвищуються показники дГяльностГ серцево- cудиннoТ, дихально! та Гнших систем. Дихання стае нечастим, але глибоким, тому легенева вентилящя зростае i може досягти 120 л/хв. У тренованих людей збшьшуеться життева емшсть легень.

Поглиблене дихання у тренованих людей сприяе кращому насиченню кров1 киснем.

У процес систематичних тренувань частота серцевих скорочень зменшу­еться, а систолГчний об’ем кровГ збшьшуеться. Хвилинний об’ем кровГ значно зростае при бшьш економнш роботГ серця.

Тренування е единим способом шдвищення витривалосп, загартовування органГзму, шдвищення працездатность

М’язи та фасци частин т1ла м’язи та фасц11 голови

М’язи голови подшяються на мГмГчш та жувальш.

М1м1чн1 м’язи - це тони м’язов! пучки, якГ не мають фасцш, вплГтаються в шшру i розташовуються, як правило, навколо природних отворГв обличчя i в окремих випадках починаються вГд исток.

Нижче описуються лише найважливш! мГмГчш м’язи (рис. 4.74).

1. Надчерепний м’яз мае широку сухожилкову частину або сухожилко- вий шолом, який зростаеться Гз широю, передне (лобове) i задне (потиличне) черевця. Функщя: шдшмае брови, змщуе ширу чола вгору i назад, утворюючи на ньому складки (“м’яз здивування”).

2. М’яз-зморщувач брови - зводить брови (“м’яз сердитий”).

3. Коловий м’яз ока складаеться з циркулярних м’язових пучив, якГ оточують очну ямку i вплгтаються в ширу повш. ВГн розширюе слГзний мшок, змикае повши, тягне брови униз, а ширу щоки - угору.

4. Коловий м’яз рота залягае у вигляд! циркулярних м’язових пучив шд широю губ i навколо них. Закривае рот, витягуе губи в трубочку (“м’яз поцшунку”).

5. М’яз-опускач кута рота тягне кут рота вниз.

6. М’яз-п1д1ймач кута рота - м’яз доброго (веселого) настрою (“маска комедГ!”).

7. Щ^чний м’яз - утворюе бГчну стшку ротово! порожнини, зростаючись Гз и слизовою. При скороченш притискае щоку до зубГв, бере участь в акт!

168

смоктання. Над ним розташована жирова клггковина (краще розвинута у дггей i жшок).

До мiмiчниx M^3iB належать також rnmi, наприклад великий i малий виличш, м’яз “см!ху”, гордпв м’яз, пiдборiдний тощо.

Жувальш м’язи представленi чотирма парами м’язiв. Cпiльним для них е те, що вони починаються на шстках черепа, а прикрiплюються на рiзниx дiлянкаx нижньо! щелепи i дшть на скроне-нижньощелепний суглоб.

1. Жувальний м’яз починаеться в!д вилично! дуги i прикртлюеться до зовшшньо! поверхш кута нижньо!' щелепи (рис. 4.75). Функщя: шдшмае нижню щелепу.

2. Скроневий м’яз починаеться вщ ус1е!' скронево! ямки i прикртлюеться до вшцевого вiдростка нижньо! щелепи. Функщя: шдшмае нижню щелепу, задш !"! волокна тягнуть щелепу назад (акт жування).

6 5 4

3

Рис. 4.74. М’язи лиця; вигляд спереду, зл1ва частина м’яз1в видалена:

1 - сухожилковий (апоневротичний) шолом; 2 - Лобове черевце потилично -лобового м’яза; 3 - м’яз-зморщувач бр1в; 4 - м’яз-шдшмач верхньо! губи; 5 - м’яз-п1д1ймач кута рота; 6 - щ1чний м’яз; 7 - жувальний м’яз; 8 - м’яз- опускач кута рота; 9 - шдборщний м’яз; 10 - м’яз- опускач нижньо! губи; 11 - коловий м’яз рота; 12 - м’яз см1ху; 13 - малий виличний м’яз; 14 - великий ви- личний м’яз; 15 - коловий м’яз ока; 16 - гордив м’яз.

Рис. 4.75. М’язи лиця; вигляд справа. Поверхнев1 м’язи i фасци видалеш:

1 - великий виличний м’яз; 2 - м’яз-опускач кута рота; 3 - щ1чний м’яз; 4 - шдширний м’яз ши! (вщр1заний); 5 - протока привушно! слинно! залози; 6 - жувальний м’яз; 7 - привушна слинна залоза.

3

169

3. Латеральный крилопо- Д1бний м’яз лежить у шдскроневш ямц (рис. 4.76). Починаеться вГд кри- лоподГбного вГдростка клиноподГбно! кГстки i прикртлюеться до суглобово- го вГдростка нижньо! щелепи. Функщя: при двосторонньому скороченнГ нижня щелепа висуваеться вперед; при одно- сторонньому - щелепа рухаеться в протилежний бГк.

4. Мед1альний крилоподбний м’яз починаеться вГд ямки крило- подГбного вГдростка i прикртлюеться до однойменно! шорстко! горбистост на внутршнш поверхш кута нижньо! щелепи. Функщя: разом Гз власне жувальним м’язом утворюе фГзюло- гГчну м’язову петлю, що дае можли- вГсть мщного притискання нижньо! щелепи до верхньо!.

М’ЯЗИ ТА ФАСЦ11 ШИ1

М’язи ши! подГляються на поверхневГ i глибокГ. КрГм того, окрему групу поверхневих м’язГв становлять м’язи, що прикршлюються до пГд’язиково! кГст­ки - надшд’язиковГ i пГдпГд’язиковГ.

Поверхнев! м’язи ши! (рис. 4.77):

1. ПДшк1рний м’яз ши1, плятизма, (m. platysma) - тонка м’язова пластинка, яка знаходиться шд шшрою. Починаеться вГд фасцГ! грудей нижче ключицГ i прикр1плюеться в дшянщ нижньо! щелепи. Функщя: тягне униз кут рота i пГднГмае шшру ши!.

2. Грудннно-ключично-сосковнй м’яз (m. sternoclеidomastoideus)- починаеться двома нГжками вГд ключицГ та груднини i прикр1плюеться до соскоподГбного вГдростка скронево! истки. Функщя: при односторонньому скоро­ченнГ нахиляе шийний вГддГл хребта у свш бГк з одночасним поворотом голови в протилежний бш; при двосторонньому скороченнГ шдтримуе голову в верти­кальному положенш, а при максимальному скороченнГ - закидае !"! назад.

3. Надпд'язиков! м’язи (рис 4.78):

а) двочеревцевий м’яз: передне черевце йде вГд нижньо! щелепи, задне - вГд вирГзки соскоподГбного вГдростка скронево! кГстки. При переходГ одного черевця в друге знаходиться сухожилок, який прикртлюеться до пГд’язиково!

54

Рис. 4.76. Крилопод1бш м’язи; вигляд зл1ва. В1нцевий в1дросток нижньо1 щеле­пи видалений:

1 - скроневий м’яз (вщр1заний); 2 - латеральний крилопод1бний м’яз; 3 - мед1альний крилопод1б- ний м’яз; 4 - щ1чний м’яз; 5 - протока привушно! залози (в1др1зана).

170

кктки. Функщя: шдшмае шд’язикову шстку, а з нею - гортань, бере участь в aKTi ковтання i членороздшьно! мови. Якщо шд’язикова к!стка зафшсована, то цей м’яз опускае нижню щелепу i бере участь в акт жування;

б) щелепно-п1д’язиковий м’яз тягнеться в1д дуги нижньо! щелепи до шд’язиково! шстки i утворюе дно (дiaфрaгму) рота. Функщя така ж, як i в попереднього м’яза;

в) пдбор1дно-пд’язиковий м’яз йде вщ шдборщно! ост нижньо!' щелепи до шд’язиково! шстки. Функщя: при зaфiксовaнiй пiд’язиковiй шстщ опускае нижню щелепу, а при змиканш щелеп пiднiмae пiд’язикову шстку разом з гортанню (акт жування, ковтання, мова);

г) шило-пщ’язиковий м’яз йде в!д шилоподiбного вiдросткa скронево! шстки до пiд’язиково! кiстки. Функщя така ж, як i у попередшх м’язiв, але вiн не опускае нижньо! щелепи.

4. Шдп1д’язиков1 м’язи (рис. 4.78):

а) груднино-п^д’язиковий м’яз починаеться в!д груднини i npUKpin- люеться до шд’язиково! шстки. Тягне !! вниз;

7 6

Рис. 4.77. М’язи шш; вигляд збоку:

1 - груднино-ключично-соскопод1бний м’яз; 2 - щелепно-шд’язиковий м’яз; 3 - двочеревцевий м’яз (передне черевце); 4 - шд’язикова истка; 5 - груднино-шд’язиковий м’яз; 6 - лопатково- шд’язиковий м’яз; 7 - переднш та середнш дра- бинчаст1 м’язи; 8 - трапещепод1бний м’яз; 9 - двочеревцевий м’яз (задне черевце).

5

Рис. 4.78. М’язи шш; вигляд спереду. Справа гpуднино-ключично-соскоnодiбний м’яз видалений.

1 - двочеревцевий м’яз (передне черевце); 2 - щелепно-шд’язиковий м’яз; 3 - груднино-ключич- но-соскопод1бний м’яз (вщтягнутий); 4 - груднино- шд’язиков1 м’язи; 5 - груднино-щитопод1бний м’яз; 6 - лопатково-шд’язиковий м’яз; 7 - дра- бинчасп м’язи (переднш, середнш i заднш); 8 - шд’язикова истка; 9 - двочеревцевий м’яз (задне черевце); 10 - шило-шд’язиковий м’яз.

171

б) лопатково-п1д’язиковий м’яз йде в!д лопатки до тд’язиково!' шстки, опускаючи !! при скороченш. Мае верхне i нижне черевця;

в) груднино-щитопод^бний м’яз йде вщ груднини до зовшшньо! поверхш щитоподiбного хряща; опускае щитоподiбний хрящ, а з ним - гортань i пщ’язикову кiстку;

г) щито-п1д’язиковий м’яз е продовженням попереднього, тягнеться вiд щитоподiбного хряща до п^язиково! кiстки; при зафiксованiй шд’язиковш кiстцi пiднiмаe гортань.

Глибок! м’язи ши'!: сюди належать драбинчастi м’язи (переднiй, серед- нiй i заднiй), а також передxребцевi м’язи (довп м’язи голови i ши!, переднш та бiчнi прямi м’язи голови).

Перед передшм драбинчастим м’язом е переддрабинчастий простiр, мiж передшм i середнiм - мiждрабинчастий проспр, де проходять судини i нерви.

Фасц!1 ши1. За новими даними на ши! е одна фасщя, в якiй розрiзняють три листки, або пластинки (рис. 4.79 - див. додаток): поверхневий, передтра- хеальний i передхребетний. Поверхнева пластинка розташована шд плятизмою i утворюе шхву для трапецieподiбного i груднино-ключично-соскоподiбного м’язiв. Передтрахеальна пластинка натягнута мiж лопатково-шд’язиковими м’язами i утворюе пixву для шдшд’язикових м’язiв. Передхребетна пластинка покривае передxребетнi та драбинчастi м’язи, утворюючи для них шхви.

Топографо-анатом1чн1 утвори ши1

На ши! розрiзняють так дiлянки:

1. Передня - мае вигляд трикутника, який вгорi обмежений основою нижньо! щелепи, знизу - яремною вирiзкою груднини, з бошв - переднiми краями груднино-ключично-соскоподiбниx м’язiв.

2. Груднино-ключично-соскова - вiдповiдаe зовшшнш поверхш одно- йменного м’яза.

3. Латеральна - мае вигляд трикутника, який обмежений задшм краем груднино-ключично-соскового м’яза, ключицею та латеральним краем трапеще- подiбного м’яза.

4. Задня - вгорi обмежена верxнiми карковими лшями, внизу - поперечною лшею, що проходить через остистий в^дросток 7 шийного хребця, з бошв - латеральними краями трапецieподiбниx м’язiв.

У межах передньо! та латерально! дiлянок ши! видiляють ряд трикутнишв, якi мають важливе практичне значения (рис. 4.80).

У переднш дшянщ:

1. Сонний трикутник, trigonum caroticum, обмежений ззаду передшм краем груднино-ключично-соскового м’яза, вгорi - задшм черевцем двочеревце- вого м’яза, внизу - верхшм черевцем лопатково-шд’язикового м’яза.

172

2. Лопатково-трахеальннй три- кутник, trigonum omotracheale, розта- шований мГж передшм краем лопатково- пГд’язикового м’яза I передньою сере- динною лшею.

3. П^днижньощелепний три- кутник, trigonum submandibulare, обме- жений двома черевцями двочеревцевого м’яза i тГлом нижньо! щелепи. В дшянщ цього трикутника лежить однойменна слинна залоза. В ньому також видшяють ще один трикутник - язиковий - trigonum linguale, який обмежений заднГм краем щелепно-шд’язикового м’яза, заднГм че- ревцем двочеревцевого м’яза i шд’язи- ковим нервом. Цей трикутник мае назву трикутника Пирогова, в якому проходить язикова артерГя.

У латеральнш дшянщ:

1. Лопатково-трапещепод^бний трикутник, trigonum omotrapezoideum, обмежений заднГм краем груднино-ключично-соскового м’яза, латеральним краем трапещеподГбного м’яза i нижшм черевцем лопатково-пГд’язикового м’яза.

2. Лопатково-ключичний трикутник, trigonum omoclaviculare, зна­ходиться мГж ключицею, нижшм черевцем лопатково-пГд’язикового м’яза, заднГм краем груднино-ключично-соскового м’яза.

М’ЯЗИ ТА ФАСЦ11 ТУЛУБА

1. М’язи та фасщ1 спини

М’язи спини подшяються на поверхневГ та глибокь

Поверхнев! м’язи спини (рис. 4.81):

1. Трапец1епод1бний м’яз починаеться вГд потилично! кГстки, карково! зв’язки i остистих вщростшв усГх грудних хребцГв. Прикртлюеться до зовшшньо! третини ключицГ, акромГального вГдростка i остГ лопатки. Функщя: верхня час­тина м’яза шдшмае лопатку, нижня - опускае !"!, середня - наближае лопатку до хребта. При скороченнГ всього м’яза лопатка приводиться до серединно! лшп, а при фшсованих лопатках вГдбуваеться розгинання голови.

2. Найширший м’яз спини починаеться вГд остистих вГдросткГв шести нижшх грудних I всГх поперекових хребщв, вГд попереково-грудно! фасцГ! I

Рис. 4.80. Трикутники у д1лянц1 шш:

а - надшд’язикова д1лянка: 1 - шднижньоще- лепний трикутник; 2 - шдборщний трикут­ник; 3 - трикутник Пирогова; б - шдшд’язикова дшянка: 1 - сонний трикут­ник; 2 - лопатково-трахеальний трикутник; 3 - лопатково-ключичний трикутник; 4 - ло- патково-трапец1епод1бний трикутник; 5 - груднино-ключично-соскопод1бна д1лянка.

173

Рис. 4.81. Поверхневi м’язи спини:

1 - трапещепод1бний м’яз; 2 - ремшний м’яз голови; 3 - великий та малий ромбопод1бш м’я­зи; 4 - задньо-нижнш зубчастий м’яз; 5 - грудо- поперекова фасщя; 6 - найширший м’яз спини.

гребеня клубово! шстки. Прикрiплю- еться до гребеня малого горбика плечо- во! шстки. Функщя: тягне плече i руку назад, обертаючи и всередину.

3. Ромбопод|бн! м’язи (великий i малий) лежать шд трапецieподiбним. Починаються вiд остистих в!дростшв двох нижнix шийних i чотирьох верхшх грудних xребцiв i nрикрinлюються до медiального краю лопатки. Функщя: щд- нiмають лопатку, наближають и до се- редньо! л1н1!". При одночасному скоро- ченнi обох м’язiв (лiвого i правого) ло- патки наближаються одна до одно!.

4. М’яз-шдшмач лопатки почи- наеться вщ поперечних вiдросткiв чоти- рьох верхшх шийних хребщв i nрикрin- люеться до верхнього кута лопатки. Функщя: шдшмае лопатку.

5. Заднш верхнш зубчастий м’яз, лежить пiд ромбоподiбним. Почи- наеться вiд остистих в!дростшв двох нижнix шийних i двох верхшх грудних хребщв. Прикртлюеться до II-V ребер. Функщя: шдшмае ребра.

6. Заднш нижнш зубчастий м’яз розташований шд найширшим м’язом спини. Починаеться вщ остистих вiдросткiв двох нижшх грудних i двох верхшх поперекових хребщв. Прикртлюеться до чотирьох нижшх ребер. Функщя: опускае ребра.

Глибок! м’язи спини (рис. 4.82).

Глибош м’язи спини утворюють латеральний i медiальний тракти, як знаходяться по боках в!д хребта i тягнуться вiд потилично! кiстки до крижово!. Латеральний тракт бшьш поверхневий, вiн формуе м’яз, що випрямляе тулуб. М’язи медiального тракту (поперечно-остистО лежать глибше i являють собою групи коротких м’язових пучшв, яш перекидаються через 5-6, 3-4 або 1 хребець.

У заднш дшянщ ши! поверх цих траклв лежать ремшш м’язи голови i ши!.

Уа щ м’язи при скороченш розвивають велику силу, утримуючи у вер­тикальному положенш хребет, який слугуе опорою для голови, ребер, верхшх та нижшх кшщвок.

174

Фасц11 спини

Поверхнева фaсцiя покривае тра- пецieподiбний i найширший м’язи спини. Попереково-грудна фaсцiя вщок- ремлюе поверхневi м’язи спини вiд гли- боких, утворюючи футляр (пiхву) для м’яза-випрямляча тулуба.

2. М’язи та фасщУ грудей

М’язи грудей подшяються на двi групи: 1) м’язи, що дють на суглоби пле- чового пояса; 2) влaснi м’язи грудей. До першо! групи належать:

1. Великий грудний м’яз почина­еться вщ зовшшньо! частини ключищ груднини i хрящiв II-VII ребер. Прикрт- люеться до гребеня великого горбика плечово! шстки(рис 4.83). Функщя: при­водить руку до тулуба, обертаючи !! все- редину. Ключична частина м’яза шдш­мае руку вперед. При фшсованш верх- шй кiнцiвцi пiднiмae ребра, беручи участь в акт вдиху.

2. Малий грудний м’яз почина­еться вщ II-V ребер i прикртлюеться до дзьобоподiбного вiдросткa лопатки (рис. 4.84). Функщя: тягне лопатку впе­ред i вниз. При фксованш лопатщ шдш- мае ребра.

3. Шдключичний м’яз простя- гаеться вiд I ребра до ключищ. Функ­щя: тягне ключицю вниз i медiaльно.

4. Переднш зубчастий м’яз по­чинаеться в!д дев’яти верхнiх ребер. Прикртлюеться до нижнього кута i медiaльного краю лопатки. Функщя: тягне лопатку вперед, повертаючи !"! нижнш кут назовш.

Усi цi м’язи при фшсованому пле- човому пояс i верхнiй кiнцiвцi беруть

Рис. 4.82. Глибот м’язи спини (злгва, за м’язом-випрямлячем хребта, збереже- Hi верхнш i нижнш задш зубчастi м’язи, справа вони видалеш):

1 - м’яз-випрямляч хребта; 2 - задньо-нижнш зубчастий м’яз; 3 - задньо-верхнш зубчастий м’яз; 4 - ремшш м’язи голови i ши!.

Рис. 4.83. Великий грудний м’яз (1) i контури малого грудного м’яза (2), як формують передню стiнку пахвово'1 порожнини;

проекщя ключично-грудного трикутника (I), груд­ний трикутник (II) i шдгрудний трикутник (III).

175

участь в акт дихання. Цим пояснюеться вимушена поза хворих при бронхГальнш астмГ. Вони сидять, мГцно тримаючись за спинку лГжка чи стшьця. В такому положеннГ скорочення м’язГв грудей шдсилюе дихання i полегшуе ядуху.

До друго! групи належать зовшшш i внутрГшнГ мГжребернГ м’язи, як знаходяться в мГжреберних промГжках. ПершГ пГднГмають ребра (вдих), а друп опускають !х (видих).

Фасц11 грудей

1. Трудна фасцГя мае поверхневий i глибокий листки.

2. Внутршня грудна фасцГя вистеляе зсередини грудну клГтку i переходить на дГафрагму.

Дгафрагма (diaphragma) - це тонкий плоский м’яз, який вГдокремлюе грудну порожнину вГд черевно!. Його м’язовГ пучки починаються вГд груднини, ребер i поперекових хребцГв (рис. 4.85). Отже, в дГафрагмГ розрГзняють груднинну, реберну та поперекову частини. М’язовГ волокна цих частин прямують до сере- дини дГафрагми i переходять у сухожилкове розтягнення, утворюючи сухо- жилковий центр, в якому е отвГр для нижньо! порожнисто! вени.

Поперекова частина наймГцнГша. Вона починаеться медГальною та латераль­ною шжками. МедГальнГ нГжки обмежовують отвори, через як проходять страво- хГд та аорта.

Рис. 4.84. М’язи грудей i плеча: Рис. 4.85. Д1афрагма; вигляд знизу:

1 - малий грудний м’яз; 2 - шдключичний м’яз; 1 - сухожилковий центр; 2 - отв1р порожнисто! 3 - довга головка двоголового м’яза плеча; 4 - вени; 3 - стравохщний розтв1р; 4 - аортальний коротка головка двоголового м’яза плеча; 5 - дзьобо- розтв1р; 5 - мед1альна дугопод1бна зв’язка; 6 - плечовий м’яз; 6 - найширший м’яз спини; 7 - латеральна дугопод1бна зв’язка; 7 - попереково- великий круглий м’яз; 8 - плечовий м’яз; 9 - реберний трикутник; 8 - л1ва н1жка; 9 - права переднш зубчастий м’яз. шжка.

176

Мiж поперековою i реберною, реберною i груднинною частинами е дшянки, де вiдсутнi м’язовi волокна. Hi дiлянки мають форму трикутникiв - попереково- реберний та груднино-реберний. Вони парш i в !х межах можуть утворюватися дiафрагмальнi грижi, тому ц трикутники назвали слабкими мкцями дiафрагми.

Дiафрагма - головний дихальний м’яз. При скороченнi вона опускаеться, об’ем грудно! клiтки збiльшуeться i вiдбуваeться вдих. При розслабленнi дiафрагма пiднiмаeться у виглядi купола, легеш спадаються, вiдбуваeться видих.

3. М’язи та фасщУ живота

М’язи живота подшяються на передню, бiчну i задню групи.

До передньо! групи належать прямий та шрамдальний м’язи живота.

Прямий м’яз живота починаеться вщ мечоподiбного вiдростка груднини i xрящiв V i VI ребер. Прикртлюеться до лобково! кiстки (рис. 4.86).

Функщя: згинання тулуба вперед.

Шрамдальний м’яз е редукованим, вш добре розвинений у сумчастих, а у людини натягуе бiлу лшю живота.

До бiчно! групи належать зовшшнш та внутршнш косi м’язи i поперечний м’яз живота.

Зовшшнш косий м’яз живота починаеться в!д восьми нижшх ребер. Задш пучки прикртлюються до гребеня клубово! шстки, а передш переходять у широкий плоский сухожилок - апоневроз. Нижнш край апоневрозу скручу- еться, утворюючи пахвинну (пупартову) зв’язку. Вона !де вiд передньо-верхньо! остi клубово! кiстки до горбика лобково! шстки. Функщя: повороти тулуба в сторони.

Внутр!шн!й косий м’яз живота починаеться в!д попереково-грудно! фасци, гребеня клубово! кiстки i пахвинно! зв’язки. Заднi пучки прикртлюються до нижшх ребер, а передш переходять в апоневроз. Функщя: повороти тулуба в сторони.

Поперечний м’яз живота починаеться в!д внутршньо! поверхш шести нижшх ребер, попереково-грудно! фасци, гребеня клубово! шстки i пахвинно! зв’язки. М’язовi пучки йдуть поперечно i переходять в апоневроз (рис. 4.87). Функщя: повороти тулуба в сторони.

До задньо! групи належить квадратний м’яз попереку.

Квадратний м’яз попереку починаеться вiд гребеня клубово! шстки. Прикртлюеться до XII ребра i поперечних вiдросткiв поперекових xребцiв.

Функщя: нахиляе тулуб в сторони.

Bd м’язи живота беруть участь в утворенш стiнок черевно! порожнини. Пщ час !х скорочення пiдвищуeться внутршньочеревний тиск, вони утворюють черевний прес, який утримуе нутрощi в певному положеннi. М’язи черевного преса, ^м того, допомагають в спорожненнi кишок, сечового мixура, а у жшок - народженнi плода пiд час полопв. Прикрiплюючись до ребер, ш м’язи беруть участь у диханш.

177

1 2

9

6

5

Рис. 4.86. М’язи живота, зл1ва передня пластинка тхви прямого м’яза живота видалена:

1 - зовшшнш косий м'яз живота; 2 - передня пластинка шхви прямого м'яза живота; 3 - пря- мий м'яз живота; 4 - сухожилков! перетинки; 5 - поверхневе пахвинне ильце ; 6 - ам'яний канатик; 7 - шдширний розтв!р; 8 - шрамщальний м'яз; 9 - б!ла лш!я.

Рис. 4.87. М’язи живота; вигляд збоку. Зовшшнш косий м’яз живота i передня пластинка тхви прямого м’яза живота видалеш:

1 - внутршнш косий м'яз живота; 2 - прямий м'яз живота.

Фасц11 живота

Шд шшрою знаходиться зовшшня фасщя живота, яка е продовженням зовшшньо! фасцй грудей. Ст1нки черевно!' порожнини зсередини покрит! очереви- ною (серозною оболонкою). Назови! в!д очеревини знаходиться поперечна фасщя.

3

4

2

4. Топограф1я передньоУ ст1нки живота

Б1ла Л1Н1Я живота (linea alba abdominis) являе собою щ1льну св1тлу сухо- жилкову стр1чку, яка тягнеться в!д мечопод1бного в!дростка груднини до лобкового симф1зу. Вона утворюеться внасл1док перехресту сухожилкових волокон апонев- роз1в косих i поперечних м'яз1в живота.

Пром1жки м!ж сухожилковими волокнами б!ло! лшй можуть стати ширшими, н!ж у норм! (вагггшсть, п!сляоперац!йний пер!од, хвороба, пов'язана з перебуван- ням в л!жку протягом тривалого часу, тдвищення внутрiшньочеревного тиску

178

тд час плачу та крику дитини i T.i.). Вони стають слабкими мкцями передньо! черевно!' стшки, через якi пщ шкiру можуть випинатися нутрощi, тобто утворюють- ся грижi бшо! лшп живота.

Майже посередиш бшо! лшп живота знаходиться пупок (umbilicus) - ямка, оточена пупковим кшьцем iз рубцево! тканини. У внутршньоутробному перiодi через це кшьце проходить пупковий канатик. При певних умовах пупкове кшьце може стати мкцем утворення пупкових гриж.

Пахвинний канал (canalis inguinalis) розташований над медiaльною поло- виною пахвинно! зв’язки i мае вигляд щшини, через яку в чоловiкiв проходить ам’яний канатик (рис. 4.88 - див. додаток), а у жшок - кругла зв’язка матки. Довжина каналу - близько 5 см. Поверхневе (шдшшрне) пахвинне кiльце обме- жене волокнами пахвинно! зв’язки в дшянщ !"! прикрiплення до лобково! кiстки. Глибоке пахвинне кiльце знаходиться на заднш поверхш передньо! черевно! стшки, на 2 см вище вщ середини пахвинно! зв’язки. Передньою стшкою пахвин- ного каналу е апоневроз зовнiшнього косого м’яза живота; нижньою - жолоб, утворений пахвинною зв’язкою; верхньою - нижнi вшьш кра! внутрiшнього косого i поперечного м’язiв живота; задньою - поперечна фасщя.

М’язи I фасцн верхньо! к1нц1вки

М’язи верхньо! кiнцiвки подiляються на м’язи плечового пояса i м’язи вiльно! верхньо! кiнцiвки. М’язи вшьно! частини верхньо! кiнцiвки подшяються на м’язи плеча, передплiччя i кистi.

1

1. М’язи плечового пояса

М’язи плечового пояса оточують плечо- вий суглоб,забезпечу- ючи рухи в ньому. Вс1 м’язи ще! групи почи- наються на шстках плечового пояса i при- крiплюються до плечо- во! шстки (рис. 4.89).

1. Дельтопод^б- ний м’яз починаеть- ся в1д лопатки та клю- чищ i прикртлюеть- ся до дельтоподiбно!

179

горбистосл плечово! кктки. Функщя: выводить руку, передш волокна м’яза виконують згинання, а задш - розгинання плеча.

2. Надостьовий м’яз починаеться в однойменнш ямщ лопатки i прикрт- люеться до великого горбика плечово! шстки. Функщя: выводить руку (плече).

3. Шдостьовий м’яз починаеться в однойменнш ямщ лопатки i прикртлюеться до великого горбика плечово! шстки, обертае плече назови! (сушнуе плече).

4. Малий круглий м’яз починаеться в!д тильно! поверхн! лопатки i прикртлюеться до великого горбика плечово! шстки; обертае плече назови! (сушнащя)

5. Великий круглий м’яз йде вщ нижнього кута лопатки i прикртлюеться до малого горбика плечово! шстки; обертае плече всередину (пронащя), розгинае i приводить руку (плече).

6. Шдлопатковий м’яз починаеться в однойменнш ямщ лопатки i прикрт­люеться до малого горбика плечово! шстки; обертае плече всередину (пронащя), приводить руку (плече).

2. М’язи вшьно! верхньо! кшщвки

6

7

8

9

10

М’язи плеча подшяються на передню (згиначО i задню (розгиначi) групи (рис. 4.90).

До передньо! групи належать: двоголовий м’яз плеча, плечовий та дзьобо- плечовий м’язи.

1. Двоголо- вий м’яз плеча

(бщепс), m. biceps brachii, почина- еться двома голов- ками: довгою - в!д верхнього краю суглобово! запади- ни лопатки i корот- кою - в!д дзьобо- под!бного вiдростка лопатки. Прикрт- люеться до горбис- тост променево! шстки. Функщя: згинае плече i пе- редпл!ччя.

Рис. 4.90. М’язи плечового пояса i плеча; вигляд спереду, великий i малий грудш м’язи видалеш:

1 - шдлопатковий м’яз; 2 - найширший м’яз спини; 3 - великий круглий м’яз; 4 - довга головка триголового м’яза плеча; 5 - мед1альна головка триголового м’яза плеча; 6 - плечовий м’яз; 7 - двоголовий м’яз плеча; 8 - дзьобо-плечовий м’яз; 9 - великий грудний м’яз (в1др1заний); 10 - дельто- под1бний м’яз; 11 - малий грудний м’яз (в1др1заний).

180

2. Плечовий м’яз (m. brachialis) починаеться в1д плечово!' кктки i прикртлюеться до горбистост лiктьово! шстки. Функщя'. згинае передплiччя.

3. Дзьобо-плечовнй м’яз (m. coracobrachialis) йде в!д дзьобоподiбного вiдросткa лопатки i прикртлюеться до плечово! кiстки. Функщя: згинае i приводить плече.

До задньо! групи належать: триголовий м’яз плеча та лiктьовий м’яз.

Трнголовнй м’яз плеча (m. triceps brachii) мае три головки: медiaльну, латеральну (вони починаються в!д плечово! шстки) i довгу (починаеться в!д

нижнього краю суглобово! западини лопатки). Cпiльним сухожилком при- кр1плюеться до лштьового вiдросткa лiктьово! шстки. Функщя: розгинае пе- редплiччя.

Лктьовий м’яз невеликий, може бути в!дсутшм. Функщя: разом з попе- редшм м’язом розгинае передплiччя.

М’язи передпл1ччя подiляються на передню (згинaчi) i задню (розгинaчi) групи. М’язи передньо! групи подшяють­ся на поверхневi та глибокь Поверхнев1 починаються в основному в!д медiaль- ного надвиростка плечово! кiстки. Гли- бокi починаються вщ рiзних точок про­менево! i лiктьово! кiсток. За функщею вс м’язи передньо! групи е згиначами кистi i пaльцiв та пронаторами.

До передньо! групи належать таю м’язи:

Поверхневий шар (рис. 4.91, а):

1. круглий пронатор;

2. променевий згинач зап’ястка;

3. лштьовий згинач зап’ястка;

4. поверхневий згинач пальщв;

5. довгий долонний м’яз;

6. плечопроменевий м’яз.

Глибокий шар (рис. 4.91, б):

7. глибокий згинач пальщв;

8. квадратний пронатор;

9. довгий згинач великого пальця.

М’язи задньо! групи починаються в

основному вщ латерального надвиростка плечово! шстки (поверхневО та рiзних

Рис. 4.91. Поверхневий (а) та глибо­кий (б) шари мяз1в передньо'1 поверхш передпл1ччя, права рука:

а: 1 - плечопроменевий м’яз; 2 - круглий про­натор; 3 - променевий згинач зап’ястка; 4 - довгий долонний м’яз; 5 - лжтьовий згинач зап’ястка; 6 - поверхневий згинач пальщв; 7 - сухожилок (апоневроз) двоголового м’яза плеча; б: 1 - сушнатор; 2 - довгий згинач великого пальця; 3 - глибокий згинач пальщв; 4 - черво- под1бш м’язи.

181

Рис. 4.92. М’язи задньо'( поверхш передплiччя, права верхня шнщвка:

1. - плечопроменевий м'яз; 2 - довгий проме- невий розгинач зап'ястка; 3 - короткий про- меневий розгинач зап'ястка; 4 - довгий вщ- вщний м'яз великого пальця; 5 - короткий розгинач великого пальця; 6 - розгинач паль­щв; 7 - довгий розгинач великого пальця; 8 - утримувач розгинач!в; 9 - м!жсухожилков! з'еднання; 10 - сухожилки розгинача пальщв;

2. - л!ктьовий розгинач зап'ястка; 12 - роз­гинач м!зинця.

точок променево!' i л!ктьово! к!сток (гли- бок!). За функщею вони подшяються на розгинач! кист! i пальщв та супшатори.

Поверхневi м’язи (рис. 4.92): 1) дов- гий ! короткий променев! розгинач! зап'яст- ка; 2) сшльний розгинач пальц!в; 3) лж- тьовий розгинач зап'ястка.

Глибок м’язи: 1) сушнатор; 2) довгий вщвгдний м'яз великого пальця; 3) корот- кий ! довгий розгинач! великого пальця; 4) розгинач вказ!вного пальця.

М’язи кисл розташован! лише на до- лонн!й поверхн!. Вони подшяються на три групи: м'язи шдвищення великого пальця, м'язи тдвищення м!зинця ! м'язи долонно!' западини (рис. 4.93 - див. додаток).

М’язи пщвищення великого паль- ця: 1) короткий згинач великого пальця;

2. Короткий вгдвщний м'яз великого паль- ця; 3) протиставний м'яз великого пальця (протиставляе великий палець уам !ншим);

4. Прив!дний м'яз великого пальця.

М’язи пщвищення м^зинця: 1) при- вгдний м'яз м!зинця; 2) короткий згинач м!зинця ! 3) протиставний м'яз м!зинця.

Середня група (долонно!' западини) представлена чотирма червопод!бними м'язами (згинають основн! фаланги ! роз- гинають середн! та шгтьовО ! м!жкктко- вими. Останш заповнюють м!жп'ястков! пром!жки ! подшяються на долонш та тильн!. Долонш наближають ус! пальц! до середнього, тильн! - розводять пальц!.

3. ФасщУ верхньо'! кшщвки

ФасцГ! плечового пояса, плеча, передпл!ччя ! кист! переходять одна в другу, покриваючи м'язи, ! в!ддають м!жм'язов! перетинки, що в!докремлюють одну групу м'яз!в в!д !ншо!.

Фасц!я плеча - тонка, але щ!льна пластинка, яка покривае м'язи плеча ! сво!ми перегородками в!докремлюе передню групу в!д задньо! (рис. 4.94).

Фасц!я передпл!ччя охоплюе м'язи передпл!ччя ! в!ддае м!жм'язов! пере­тинки (рис. 4.95).

182

г^г-.т-

10

6

Рис. 4.94. Схема к1стково-фасц1альних nixe для м’яз1в нижньо'1 третини правого плеча:

1 - плечова фасщя; 2 - латеральна м1жм'язова перегородка плеча; 3 - плечова метка; 4 - медь альна м1жм'язова перегородка плеча; 5 - ист- ково-фасщальна шхва розгинач1в плеча; 6 - истково-фасщальна шхва згинач1в плеча.

Рис. 4.95. Схема фасщальних nixe для M^3ie верхньо'1 третини лieого перед- nлiччя:

1 - фасщальна шхва променевих розгинач1в за- п'ястка; 2 - поверхнева фасщальна шхва згина- ч1в; 3 - фасщальна шхва променевого згинача зап'ястка; 4 - фасщальна шхва лжтьового згинача зап'ястка; 5 - глибока фасщальна шхва згинач1в; 6 - лжтьова истка; 7 - фасщальна шхва розгина- ч1в; 8 - м1жисткова перетинка передпл1ччя; 9 - променева истка; 10 - фасщя передпл1ччя.

На меж! з кистю вона потовщуеться й утворюе утримувач розгинач!в, в!д якого до к!сток передпл!ччя йдуть в!дростки, утворюючи ш!сть к!стково-ф!брозних канал!в. У них проходить до кист! сухожилки м'яз!в-розгинач!в, як! оточен! синов!альними п!хвами. Синов!альна р!дина, що знаходиться в цих п!хвах, полегшуе ковзання сухожилк!в при рухах. На долонн!й поверхн! кист! фасц!я

переходить у гщльний долонний апоневроз, який е сухожилковим розтягненням довгого долонного м'яза (рис. 4.96). П!д апоневрозом знаходиться утримувач згинач!в, який замикае канал зап'ястка. В ньому лежать дв! синов!альн! п!хви, як! оточують сухожилки м'яз!в- згинач!в.

Фасц!я кист! утворюе п!хви для вс!х трьох груп м'яз!в кист!.

На долонн!й поверхн! пальц!в апоневротичн! пластинки фасцп зростаються з ок!стям фаланг ! утво- рюють к!стково-ф!брозн! канали, в яких проходять сухожилки згинач!в пальц!в (рис 4.97 - див. додаток).

5

Рис. 4.96. Долонний апоневроз правоi кист1. фiбрознi шхви пальщв кистi.

1 - утримувач згинач1в; 2 - долонний апоневроз (сухожилок); 3 - поперечна фасщя; 4 - ф1брозш шхви пальщв кися; 5 - ильцева частина ф1брозноТ шхви; 6 - хрестопод1бна частина ф1брозно! шхви; 7 - сухо­жилок довгого долонного м'яза.

2

3

4

5

4

183

4

II-IV пальщ мають !зольоваш синов!альш шхви, що тягнуться до зап’ястка. При цьому синов!альна шхва V пальця сполучаеться 1з загальною пквою сухожилкш згинач!в пальщв. Тому п1д час забору кров! для анал!зу школи не можна проколювати м!зинець: у випадку попадания шфекцп вона може поширитися на всю долоню. Саме з ц!е1 причини гншш процеси в дшянщ м1зинця до- сить небезпечш.

При вщведенш верхньо! кшщвки помггна пахвова ямка (рис. 4.98), а на меж! плеча з передпл!ччям знаходиться лштьова ямка. Ц1 анатом!чш утвори мають практичне значения. П1д шшрою пахвово! ямки знаходиться пахвова порожнина. Вона мае чотири стшки: передню (великий та малий грудш м’язи), задню (найшир- ший м’яз спини, великий круглий та шдлопат- ковий м’язи), мед!альну (переднш зубчастий м’яз) i латеральну (дзьобо-плечовий м’яз i ко- ротка головка бщепса). Порожнина заповнена жировою клггковиною, в як1й знаходяться л!мфа-

тичн1 вузли, важлив! судини та нерви. На заднш ст1нц1 пахвово! порожнини е два отвори - тристороннш та чотиристороннш (рис. 4.89). Через них проходять судини i нерви.

Лiктьова ямка розташована в дшянщ лштьового згину. I!' дно утворюе плечовий м’яз. Шд шшрою ще! ямки розмiщенi поверхнев! вени, як1 використовуються для внутртньовенних ш’екцш лшарських препарапв i переливания кров!. Глибше тут проходять нерви та артерп.

Рис. 4.98. Пахвова ямка:

1 - пахвова ямка; 2 - великий груд­ний м’яз; 3 - переднш зубчастий м’яз; 4 - найширший м’яз спини.

М’язи I фасци нижньо! к1нц1вки

М’язи нижньо! к1нц1вки подшяються на м’язи пояса нижньо! кшщвки i м’язи в1льно! нижньо! к1нц1вки. М’язи пояса подшяються на зовн1шню i внутршню групи, а вшьно! кшщвки - на м’язи стегна, гомшки i стопи.

1. М’язи тазового пояса

Розр!зняють внутр1шн1 та зовшшш м’язи тазового пояса.

Внутр1шня група м’яз1в таза

1. Клубово-поперековий м’яз складаеться з двох м’яз1в - великого попе- рекового (починаеться в1д поперекових хребщв) i клубового (починаеться в1д

184

однойменно! ямки тазово! шстки) (рис. 4.99). Обидва м’язи з’еднуються в один, який виходить через м’язову лакуну i ирикршлюеться до малого вертлюга стегново! шстки. Функцiя: згинае стегно, ири фiксованих кiнцiвках згинае тулуб.

2. Грушопод^бний м’яз починаеться на тазовш иоверхнi крижово! шстки, виходить з иорожнини таза через великий адничний отвiр, иодiляючи його на два - надгрушоиодiбний i иiдгрушоиодiбний. Прикр1плюеться до великого вертлюга стегново! шстки. Функщя: обертае стегно назовш (суиiнацiя).

3. Внутр1шн1Й затульний м’яз починаеться в1д внутрiшнього краю затульного отвору, виходить через малий адничний отвiр i прикртлюеться до великого вертлюга. Функщя: обертае стегно назовш (сушнащя).

Зовшшня група м’яз1в таза (рис. 4.100)

1. Великий сдничний м’яз починаеться в1д зовшшньо! иоверхш клубово! кiстки i прикр1плюеться до сгднично! горбистостi стегново! шстки. Функщя: розгинае стегно, ири фшсованих кiнцiвках розгинае тулуб, забезиечуючи так звану “вшськову статуру”.

4

Рис. 4.99. М’язи i фасци задньо'( черевно'( ст1нки та верхньоь третини стегна, права сторона:

1 - великий иоиерековий м’яз; 2 - малий иоиере- ковий м’яз; 3 - иахвинна зв’язка; 4 - широка фасщя (частково видалена); 5 - клубово-иоиере- ковий м’яз; 6 - клубово-гребшна дуга; 7 - клубова фасщя (частково видалена); 8 - клубовий м’яз; 9 - квадратний м’яз иоиереку; 10 - иоиерекова частина д1афрагми.

Рис. 4.100. ГлибоKi м’язи аднично1' di- лянки i задньо'1 поверхш стегна:

1 - середнш сщничний м’яз (вщр1заний); 2 - малий сщничний м’яз; 3 - квадратний м’яз стегна; 4 - великий сщничний м’яз (вщр1заний); 5 - великий иривщний м’яз; 6 - коротка головка двого­лового м’яза стегна; 7 - довга головка двоголового м’яза стегна (вщр1зана); 8 - сухожилкова щ1лина; 9 - нашвиеретинчастий м’яз; 10 - нижнш близ- нюковий м’яз; 11 - внутршнш затульний м’яз (вщр1заний); 12 - верхнш близнюковий м’яз; 13 - крижово-горбова зв’язка; 14 - грушоиод1бний м’яз.

5

3

185

2. Середнш i малий сщничн1 м’язи лежать один шд одним. Починаються в!д зовншньо! поверхн! клубово! шстки i прикртлюються до великого вертлюга. Функщя: в!дводять стегно.

3. Зовнiшнiй затульний м’яз починаеться в1д зовншнього краю затуль- ного отвору i прикртлюеться до великого вертлюга. Функщя: обертае стегно назови!.

4. Квадратний м’яз стегна починаеться в!д свдничного горба i прикртлюеться до великого вертлюга. Функщя: обертае стегно назови!.

5. М’яз-натягач широко1 фасци тягнеться в1д передньо-верхньо! клубово! ост1 i вплггаеться в потовщену частину широко! фасцГ! стегна. Функщя: натягуе фасщю i бере участь у згинанш стегна.

2. М’язи вшьно!' нижньо!' к1нц1вки

М’язи стегна подшяються на три групи - передню, задню та мед!альну.

Передня група м’язив стегна (рис. 4.101)

1. Чотириголовий м’яз стегна складаеться з чотирьох головок (прямого м’яза, латерального, мед!ального i пром!жного широких м’яз1в), як1 починаються в1д передньо-нижньо! ост! клубово! шстки (прямий) та шорстко! лшп стегново! к1стки (мед!альний, латеральний i пром!жний широк!) i прикртлюеться сильним сухожилком до горбистост! великогомшково! к!стки. Функщя: розгинае гом!лку, згинае стегно.

2. Кравецький м’яз тягнеться косо зверху униз в1д передньоверхньо! ост! клубово! к!стки i npuкpinлюeться до горбистост! великогомшково! шстки. Функщя: згинае гомшку i стегно.

Задня група (рис 4.102)

1. Пивсухожшлковий i напивперетинчастий м’язи розташоваш медь ально, починаються в1д с!дничного горба i прикртлюються до великогом!лково! шстки. Функщя: розгинають стегно i згинають гом!лку.

2. Двоголовий м’яз стегна починаеться двома головками: довгою - в1д сщничного горба i короткою - в1д стегново! к!стки. Прикртлюеться до головки малогомшково! к!стки. Функщя: розгинае стегно i згинае гомшку.

До медiальноl групи належить п’ять м’яз1в: гребшчастий, стрункий (н1ж- ний) i привидш‘(великий, довгий i короткий). Уа вони починаються в1д лобково! i с1дничо! к1сток i прикртлюються до стегново! шстки (кр!м шжного, який прикр!плюеться до великогомiлково!' шстки). Функщя: приводять стегно.

М’язи гомйлки подшяються на передню, задню та латеральну групи. Вс1 м’язи гомшки прикртлюються на стоп!.

До передньо! групи належать м’язи: передний великогомёковий, довгий розгинач великого пальця i довгий розгинач пальщв. Функщя: розгинають пальщ i стопу.

186

Рис. 4.101. М’язи право! нижньоi ктщв- Рис. 4.102. М’язи право! нижньоi кмщв- ки; вигляд cnepedy: ки; вигляд ззаду:

1. - кравецький м'яз; 2 - клубово-поперековий м'яз; 1 - великий сщничний м'яз; 2 - клубово-велико- 3 - гребшчастий м'яз; 4 - довгий привщний м'яз; гомшковий тракт (пасмо); 3 - двоголовий м'яз 5 - тонкий м'яз; 6 - литковий м'яз (мед1альна стегна; 4 - пщколшна ямка; 5 - п'ятковий сухо- головка); 7 - камбалопод1бний м'яз; 8 - довгий жилок; 6 - литковий м'яз; 7 - швсухожилковий розгинач великого пальця; 9 - нижнш утримувач м'яз; 8 - нашвперетинчастий м'яз. розгинач1в; 10 - верхнш утримувач розгинач1в;

2. - довгий розгинач пальщв; 12 - короткий мало- гомшковий м'яз; 13 - переднш великогомшковий м'яз; 14 - довгий малогомшковий м'яз; 15 - чотири- головий м'яз стегна; 16 - м'яз-натягувач широко! фасцГ!.

До задньог групи належить триголовий м’яз литки (поверхневий шар), задней великогом^лковий, довгий згинач пальцев та довгий згинач великого пальця (глибокий шар). Триголовий м'яз сильним сухожилком (ахшо- вим) прикртлюеться до п'яткового горба i бере участь у шдошвовому згинаннГ стопи. Глибош м'язи прикр1плюються до кГсток заплесна, плесна i фалангГв пальцГв, виконуючи функщю згинання стопи та пальщв.

Латеральну групу становлять довгий та короткий малогом^лков! м’язи, яш згинають стопу i пронують !Т (опускають медГальний край i пГднГмають латеральний).

187

М’язи стопи подшяються на тильну i шдошвову групи. ПГдошвова група - м’язи шдвищення великого пальця, м’язи шдвищення малого пальця i м’язи середньо! групи (рис. 4.103).

М’язи п1двищення великого пальця - це вщв1дний м’яз, прив^дний м’яз i короткий згинач великого пальця.

М’язи пгдвищення малого пальця - це вiдвiдний м’яз мiзинця, короткий згинач i протиставний м’яз мiзинця.

Середню групу складають короткий згинач пальщв, квадратний м’яз пiдошви, чотири червоподiбниx м’язи; вони згинають пальщ Мiжкiстковi м’язи: три пгдошвових - наближують пальщ один до одного, а чотири тильних - розводять ix.

3. Фасщ! нижньо! кшщвки

Внутршш м’язи таза покритi клубовою фасщею, яка е частиною загально! внутршньочеревно! фасцГ!. Переходячи на стегно, клубова фасщя продовжуеться в широку фасщю стегна.

Широка фасщя стегна - найщшьшша фасцiя тiла людини (рис 4.104). Вона покривае вс м’язи стегна i вгддае три мГжм’язовГ перегородки, якГ, прикрГплюючись до ошстя стегново! кГстки, утворюють для м’язГв мщш фасцГальнГ пГхви. На латеральнш поверхнГ стегна широка фасцГя ще бшьше ущГльнюеться й утворюе клубово-великогомшкове пасмо. На переднГй поверхнГ стегна фасщя, навпаки, стае тоншою, i! тут пронизуе значна кГлькГсть судин i нервГв, тому ця

1 2 3

109 8

Рис. 4.103. nidorneoei м’язи стопи:

1 - сухожилок довгого згинача великого пальця; 2

• червопод1бш м’язи; 3 - короткий згинач великого пальця; 4 - в1дв1дний м’яз великого пальця; 5 - шдошвовий апоневроз (сухожилок, в1др1заний); 6

• короткий згинач пальщв (в1др1заний); 7 - квадратний м’яз шдошви; 8 - сухожилок довгого згинача пальщв; 9 - згинач м1зинця стопи; 10 - вщвщний м’яз м1зинця стопи.

Рис. 4.104. Широка фасщя, праве стегно:

1 - пахвинна зв’язка; 2 - с1м’яний канатик; 3 - широка фасщя; 4 - клубово-великого- мшкове пасмо (тракт); 5 - реш1тчаста фасщя.

2

4

3

188

11. Дшянка отримала назву решГгчасто! фасцГ!. СерпоподГбний край цГе!' фасцГ! обмежовуе пГдшкГрне (зовнГшне) кГльце стегнового каналу (hiatus saphenus).

Фасщя гом1лки е продовженням широко!' фасцГ! стегна i покривае м'язи гомГлки, утворюючи для них пГхви. У дшянщ надп'яткового суглоба i над ним фасщя ущшьнюеться, формуючи утримувачi сухожилшв розгиначiв, згиначiв та малогомiлкових м'язГв. Як i на кистГ, тут утворюються синовiальнi пГхви. Спереду е три синовiальних пГхви для сухожилшв розгиначiв, позаду медiально! щи­колотки - теж три синовiальних шхви для сухожилшв згиначiв (рис 4.105 - див. додаток) i позаду латерально! щиколотки - спочатку два а потГм одна спiльна пГхва для короткого i довгого малогомшкових м'язГв (рис. 4.106 - див. додаток).

Фасщя тилу стопи тонка i прозора, а на пГдошвГ вона утворюе пГдошвовий апоневроз.

4. Топограф1я нижньо1 кшщвки

1з практичних мiркувань на передньомедiальнiй поверхнi стегна розгляда- еться стегновий трикутник, у межах якого розташоваш важливi кровоносш судини i нерви - стегновi артерiя, вена i нерв. Зверху його обмежуе пахвинна зв'язка, зовш - кравецький м'яз, зсередини - довгий привГдний м'яз.

Стегновий канал в нормГ вГдсутнГй, вГн утворюеться при виникненнi стег- нових гриж.

Прослр позаду пахвинно! зв'язки выростком клубово! фасцГ!, який iде вГд пахвинно! зв'язки до клубово-лобкового шдвищення, дГлиться на двГ щГлини - лакуни (рис. 4.107 - див. додаток): м’язову, яка розташована латерально (через не! проходить клубово-поперековий м'яз i стегновий нерв), i судинну, яка розташована медiально (через не! проходять стегнова артерiя та вена). Саме через судинну лакуну внутршш органи при утвореннi гриж випинаються з по- рожнини таза чи черевно! порожнини пГд широку фасщю стегна. В цих випадках i утворюеться стегновий канал. Його стшками будуть: латерально - стегнова вена, позаду - глибокий листок широко! фасцГ! стегна, спереду - пахвинна зв'язка. В медiальному кутГ судинно! лакуни розташоване стегнове кiльце (внутршне кiльце стегнового каналу, або вхГдний отвГр). Воно обмежоване латерально стег- новою веною, спереду i зверху - пахвинною зв'язкою, медiально - лакунарною зв'язкою, ззаду - гребшною зв'язкою. Зовшшшм (вихГдним) кiльцем е пГдшкГрний розтвГр, описаний вище.

Привщний канал з'еднуе передню поверхню стегна з тдколшною ямкою. Mедiальною стшкою цього каналу е великий привЫний м'яз, латеральною - медiальний широкий м'яз, передньою - фiброзна пластинка, що перекидаеться мГж названими м'язами. Цей канал сполучае передню дшянку стегна з пГдко- лГнною ямкою. В ньому проходять стегновГ артерГя та вена i пГдшкГрний нерв.

Шдколшна ямка мае форму ромба. ПГд фасщею знаходяться жирова клГгковина, лГмфатичнГ вузли, пГдколГннГ артерГя i вена, нерви.

189

Особливост1 будови опорно-рухового апарату людини, що пов’язаш з вертикальним положениям тша

Вертикальне положения т!ла людини в простор! i перем!щення його по поверхн!, р!зномаштш види рух!в (ходьба, б!г, стрибки) з’явилися в процес! тривало! еволюци разом !з становлениям людини як виду. В процес! антропогенезу весь оргашзм людини, його окрем! частини i органи зазнали досить складних зм1н. Верхня кшщвка втратила свою опорно-рухову функц!ю i стала знаряддям прац!. Це призвело до зм1н у будов! вс1х складових частин верхньо! к1нц1вки: лопатка бере участь у вс1х видах рух!в, як1 зд!йснюе ключиця; в плечовому суглоб! можлив! рухи навколо вс1х трьох осей; пальц! кист! виконують досить складн!, диференц!йован! рухи.

Нижня кшщвка набула функцп опори для всього тша, ii вшьна частина м1цно з’едналася !з шстками таза. Стопа мае поперечн! i поздовжн! склеп!ння, що надае !й можливост! виконувати роль гнучкого важеля п1д час рух!в т!ла. М’язи нижньо! кшщвки зазнають значних як статичних, так i динам!чних на- вантажень, тому вони мають велику масу. Хребет е опорою для голови, верхшх кшщвок, тулуба, нижшх кшщвок. В ньому з’явилися згини i розвинулися сильн! дорзальн! (спинш) м’язи. Завдяки значному розвитку випрямляча спини та його антагон!ст!в - м’яз!в передньо-б!чно! ст!нки черевно! порожнини, груднино-ключич- но-соскопод!бного м’яза, людина знаходиться у вертикальному положенш, не втомлюючись. Мавпи теж можуть знаходитися у вертикальному положенш пев- ний час, але це продовжуеться недовго, вони втомлюються i опускаються на пе­редш кшщвки. Лише людина може проспати на спин! всю шч, не змшюючи пози.

Чим нижче розташований центр ваги т!ла, тим стшкшим е т1ло. Оск1льки центр ваги у людини знаходиться досить високо (на р!вш II крижового хребця), а площа опори шдошов незначна, т1ло повинно падати назад. Цьому перешко- джають добре розвинут! зв’язки та м’язи, що укршлюють кульшов! суглоби.

Тенденцп т!ла впасти вперед при стоянш запоб!гають добре розвинут! м’язи на заднш поверхн! гомшки.

Патолог1я опорно-рухового апарату травматичн1 ушкодження опорно-рухового апарату

1. Переломи к1сток

Перелом кйстки (fractura ossis) - це порушення цшсносп к!стки в по­перечному або косому напрямках, яке настало раптово пд впливом зовнiшньо'i

190

сили або внаслГдок певних захворювань кГстки i супроводжуеться пошкодженням м’яких тканин.

Одним Гз видГв неповного перелому е трiщина, яка являе собою порушення цшсност кГстки не на всьому !! протязГ.

У дитячому вГцГ переломи мають свою особливкть. У дГтей добре розвинене окГстя. При переломах воно, як правило, повшстю не пошкоджуеться i зберГгае свГй зв’язок з уламками кГстки, завдяки чому останнГ змщуються переважно пГд кутом. ТакГ переломи називають тдошсними, або переломами за типом зелено! гГлки.

За етюлопею видшяють два основних види переломГв: травматичш, як виникають пГд дГею зовнГшньо! сили, i патoлoгiчнi, причиною яких е хворобливий стан шстково! тканини - ураження !! пухлиною, остеомГелГтом, остеодистрофГею, остеопорозом тощо.

Залежно вГд супровГдного пошкодження м’яких тканин i шири, переломи подГляють на закритi i вiдкритi. При закритих переломах шшра не пошкоджу­еться. Якщо над переломом кГстки знаходиться рана, то такий перелом називають вгдкритим. Ця рана може проникати або не проникати до кГсткових уламкГв. При вгдкритих переломах найбГльшу небезпеку для життя становлять кровотеча i шок, а в подальшому - розвиток шфекцГ! у ранГ.

Загоення переломГв исток вГдбуваеться шляхом регенерацГ! кктково! тканини - утворення кГсткового мозоля. У дшянщ перелому кГстки в процес1 загоення утворюеться кГстковий мозоль зГ всГма специфГчними елементами i гГстологГчною структурою кГстково! тканини.

2. Несправжнш суглоб

Несправжнш суглоб (псевдоартроз) — це стшка рухомГсть у будь-якш дГлянцГ дГафГза кГстки. Несправжш суглоби подГляють на двГ групи: уроджеш та набyтi. Утворення уроджених псевдоартрозГв пов’язане Гз внутршньоутроб- ною патологГею i зустрГчаеться рГдко. НабутГ несправжнГ суглоби виникають як наслГдок переломГв, частГше вГдкритих. При цьому мГж кГстковими уламками не сформований кГстковий мозоль. ВГдмГчаеться безболГсна рухомГсть мГж уламками кГсток у передньо-задньому i бГчних напрямках, атрофГя навколишнГх м’язГв, ГнодГ деформацГя сегмента кшщвки i функцГональна !! непридатнГсть. Основними причинами розвитку набутих псевдоартрозГв е помилка в лГкуваннГ перелому, розвиток посттравматичного остеомГелГту, який часто виникае на фош загальних захворювань (ендокринних, ГнфекцГйних, порушення електролГтного обмГну).

3. Вивихи

Бивихом (luxatio) називаеться повне змГщення суглобових кГнцГв кГсток, при якому втрачаеться дотик !х суглобових поверхонь у дшянщ сполучення. Шдвнвнхом називають неповне змГщення суглобових поверхонь.

191

За етюлопею видшяють травматичш та патолог1чш вивихи. Травматичш вивихи виникають раптово пГд дГею зовшшньо! сили i супроводжуються розривом тканин суглоба (капсули, зв'язок, судин тощо). ПатологГчний вивих е наслГдком руйнування суглобових поверхонь та Гнших структур суглоба хворобливим проце- сом (туберкульоз, сифГлГс, пухлина, гншне запалення суглоба). ТакГ вивихи розвиваються поступово пГд впливом тяги м'язГв i навантажень.

3. Травматичш ушкодження м’яз1в

Ушкодження м'язГв можуть бути закритими i в1дкритими. ВГдкритГ ушко­дження м'язГв супроводжуються порушенням цГлГсностГ шкГри i виявляються при первинному оглядГ рани.

ЗакритГ ушкодження м'язГв виникають у результат прямо! дГ! тупо! травми або е наслГдком рГзкого напруження м'язГв. Наприклад, розрив чотириголового м'яза стегна може бути наслГдком раптового скорочення м'яза, який знаходився у розтягнутому сташ. Така ситуацГя виникае, коли людина намагаеться втримати рГвновагу пГд час падшня на спину i рГзко випрямляе ногу в колГнному суглобГ Розрив м'яза може вГдбутися в дшянщ його черевця, або, частше, у мкщ переходу м'яза у сухожилок. Цьому сприяють дегенеративш змши, якГ виникають у м'язовГй тканиш осГб вГком понад 30 рошв.

Захворювання опорно-рухового апарату

1. Уроджеш деформащ'1

УродженГ вади органГзму людини - щкава i разом з тим важка галузь практично! i теоретично! медицини та генетики. Наука про вади називаеться тератолопею (вГд грець teros - потворнГсть). Менш вираженГ вади називають аномалГею (вГд грець. anomalos - неправильний). Вони об'еднують рГзнГ за ступенем i якГстю вГдхилення, якГ виникають у процесГ розвитку органГзму - рГзш деформацГ! апарату руху й опори.

УродженГ деформацГ! апарату руху й опори виникають у результат дефектв розвитку зародково! тканини. Причиною !х виникнення може бути вплив не- сприятливих факторГв зовнГшнього середовища (радГацшне опромГнення, хГмГчне забруднення води, продуктв харчування тощо), захворювання та шшдливГ звички матерГ, вживання деяких медикаментозних препаратГв у перГод вагГтностГ, пору- шення механГзму передачГ генетично! шформацГ!.

ОднГею Гз найчастГших деформацГй опорно-рухового апарату е уроджений вивих стегна. Звичайно вГн розвиваеться на фош дисплази (недорозвитку) культово! западини. При цГй патологГ! кульшова западина плоска, порожнина !! виповнена жировою тканиною, внаслГдок чого головка стегна легко змщуеться

192

i виявляеться за межами суглобово! западини - розвиваеться вивих стегна. Поступово змшюеться форма головки стегна, вона стае овальною i втрачае округл!сть. При повному вивиху у тазових шстках формуеться нова западина на мкщ втиснення головки. Паралельно проходять патолог!чн! зм1ни у суглобовш сумц!, зв’язках, м’язах.

Серед деформацш опорно-рухового апарату часто зустр!чаеться уроджена клишоногйсть. При дан!й патологи положения стопи характеризуемся такими основними ознаками: 1) п!дошвове згинання; 2) поворот шдошвово! поверхн!

досередини, головним чином п’ятки i за- плесна; 3) приведения стопи у и передньо- му вщдш (рис. 4.108). Якщо вроджену клишоног!сть не л!кувати, то стшш зм1ни настають не лише у шстках i м’яких ткани- нах стопи, але й в шших дшянках скелета.

Гом!лка повертаеться досередини, обме- жуеться рухом!сть надп’яткового суглоба, м’язи гом!лки розвиваються погано i тому виглядають тоншими. Колшш суглоби ви- прямляються, постава тулуба стае прямою, а хода - невпевненою i мало пластичною.

Опорною поверхнею стопи стае и зовшш- ньо-тильна поверхня, на як1й формуеться “натоптень” - груба мозолист!сть.

Трете мкце серед захворювань опорно-рухового апарату займае уроджена м’язова кривошия. Причиною захворювання е в!дставання в рост! i рубцев! зм1ни груднино-ключично-соскопод!бного м’яза.

2. Вади постави. Сколюз

Нормальна постава характеризуемся прямим положениям голови i хребта, симетричним розм!щенням адничних складок, горизонтальним р!внем гребен!в клубових к!сток, правильними згинами хребта у саптальнш площин!, однаковою довжиною нижшх кшщвок та правильним положениям стоп.

Найбшьш типовими е наступи! вади постави (рис. 4.109).

Сутула спина - збшьшення ф!зюлопчного к!фозу в грудному вщдш хребта; поперековий лордоз i нахил таза е незначними.

Кругла спина - зб!льшення грудного шфозу поеднуеться !з зб!льшенням поперекового лордозу.

Плоска спина - повне згладжування поперекового лордозу, слабко виражеш згини шийного i грудного вщдшв хребетного стовпа. При ц!й патологи постави е найб!льша схильн!сть до сколютично! деформацП.

Рис. 4.108. Уроджена клишоног^ть.

193

Юфоз - значний заднш прогин грудного вгддшу хребта, верхГвкою якого е VII грудний хребець.

1 - нормальна; 2 - сутула спина; 3 - кругла спина; 4 - плоска спина; 5 - ифоз.

12 3 *4 5

Рис. 4.109. Типи постави:

Назваш порушення постави впли- вають на положения внутршшх орга- нГв та загальний стан органГзму лю- дини: життева емшсть легень зменшу- еться, серце i внутршш органи змщу- ються, порушуеться "1х функцГя. Часто причини i обставини, якГ сприяли по- рушенню, легко усунути, а вада пос- тави шд впливом своечасних профь лактичних та лГкувальних заходГв повшстю зникае. Проте у деяких дГтей можуть розвинутися стГйкГ викрив- лення хребта, зокрема сколГоз, або сколютична хвороба.

Сколюз - це стшке бГчне викривлення хребетного стовпа. Розвиваеться переважно у дГтей вГком вГд 1 до 15 рокГв, частше у дГвчат. Для сколГозу характерним е прогресування, пов’язане з вшом i ростом дитини. НайчастГше сколюз зустрГчаеться у грудному вгддш хребта. При тотальному сколюзГ дефор- муються всГ вГддГли хребетного стовпа. Деформащя може бути однобГчною (викривлення вправо чи влГво), S-подГбною, С-подГбною i кГфосколГотичною, при якГй, крГм бГчного викривлення хребта, е реберний горб. Поступово у процес втягуються мГжхребцевГ диски, зв’язковий апарат, м’язи спини, нервова система, а також кГстки таза (виникае його асиметрГя), нижш кшщвки, внутршш органи (змщуеться середостшня, порушуеться функщя серцево-судинно! та дихально! систем у результатГ змГщення 'их органГв).

Враховуючи таку поширенГсть патологГчного процесу на весь органГзм хворого, говорять не про сколюз як мюцевий прояв патологГчного процесу хребетного стовпа, а про сколiотичну хворобу, яка уражае життево важлив1 органи людини.

СколГоз подГляють на уроджений та набутий. Причиною уродженого ско­лГозу е аномали розвитку хребетного стовпа. Набутий сколГоз часто розвиваеться на фош рахГту, уражень суглобГв нижшх кГнцГвок (наприклад, вроджений вивих стегна), мюпатп, полГомГелГту та Гнших захворювань. Найбшьш поширеним е Гдюпатичний сколГоз, причина якого на сьогодншнш день не встановлена.

РозпГзнавання сколГозу е дуже важливим у ранш його термГни розвитку, оскГльки лише своечасно розпочате лГкування може попередити прогресування викривлення хребта.

194

3. Остеопороз. Остеопешчш стани

Остеопороз - це захворювання скелета, яке характеризуемся порушенням р!вноваги м1ж процесами утворення i руйнування шстково! тканини i супрово- джуеться !! розрщженням, тобто зменшенням маси на одиницю об’ему (густини), що призводить до шдвищення ламкост! к!стки.

Зниження шстково! маси з в!ком е природним насл!дком стар!ння, тому окремо видшяють вiковий остеопороз, який часто виявляють в ос16 в1ком понад 45 рошв i е майже ушверсальною ознакою стар!ння орган!зму. У довгожи- тел!в остеопороз виявляють у 100 % випадшв.

Кр!м того, видшяють патолопчну втрату шстково! тканини, яка виникае без видимо! причини (первинний, iдiопатичний остеопороз) або на фон! шших захворювань (вторинний остеопороз). На сьогодншнш день причина розсмоктування шстково! тканини при остеопороз! не вдома, проте виявлено багато фактор!в, як1 можуть провокувати його розвиток.

Захворювання може виникнути у будь-якому в!ц!, част!ше у ж1нок, особливо в посткл!мактеричному пер!од!, а також шсля операцп на яечниках.

Фактори шдивщуального способу життя також впливають на розвиток остеопорозу. Тривале проведения часу в л!жку, iммобiлiзацiя, в!дсутн!сть активних рух!в, кур!ння, зловживання алкоголем прискорюють втрату шстково! тканини як в молодому, так i в старечому в!ц1.

Остеопороз може виникати на фон! шших захворювань (шлунково-кишко- вого тракту, порушення функцш ендокринних залоз), а також на фон! застосу- вання деяких л!карських препарат!в (глюкокортикощв, антагон!ст!в кальц!ю, пероральних контрацептив!в).

Остеопороз - надзвичайно поширене захворювання, яким страждають близько 210 млн. людей у свт. Проблема остеопорозу е актульною, оск!льки рання д!агностика здшснюеться лише за допомогою спец!альних прилад!в - к!сткових денситометр!в, якими забезпечеш далеко не ус! медичн! заклади. Ще один аспект проблеми остеопорозу, який мае виняткове значения для Украши - це пострадiацiйнi остеопорози, кшьшсть яких зросла у зв’язку з авар!ею на Чорнобильськ!й АЕС.

Головне, що в!др!зняе остеопороз в1д !нших захворювань опорно-рухового апарату - це м!зерна симптоматика. Звичайно остеопороз проявляемся сво!ми ускладненнями - нетравматичними чи неадекватними травм! переломами исток, найчастшою локал!зац!ею яких е шийка стегново! к!стки, к!стки передпл!ччя, хребщ та ребра. Переломи т1л хребщв призводять до !х клинопод!бно! деформаци, зм1ни постави, яка мае вигляд шфотично!, зменшення зросту пац!ента.

Остеопороз сл!д в!др!зняти в1д !нших остеопешчних стан!в.

Остеомаляцйя - це зменшення мшерально! частки к!стково! тканини, що призводить до розм’якшення к!сток i деформац!! скелета. Остеомаляц!я спостер!гаеться при рахт - захворюванн!, спричиненому нестачею в!там!ну Д,

195

що призводить до порушення обмшу мшеральних речовин, насамперед кальцГю та фосфору. Найчастше на рахГт хворГють дГти першого року життя.

Остеол1з - це локальне (мГсцеве) розсмоктування кГстки, яке не супрово- джуеться замщенням Гншою тканиною.

Остеодистроф1я - це дистрофГя кктково! тканини, яка зумовлена розла- дами внутрГшньокГсткового обмГну речовин i характеризуеться замГщенням шстково! тканини фГброзною тканиною або остеощом. ОстеодистрофГя характерна для хвороби Педжета - деформуючо! остеодистрофГ!. Це захворювання зустрГча- еться переважно у чоловГкГв вшом понад 40 рокГв. У шстках, ГнодГ всього скелета, виявляють дистрофГчш змГни з характерною перебудовою кктково! тканини. КГстки кГнцГвок деформуються, часто виникають переломи, кГстки черепа потов- щуються, спричинюючи перетискання рГзних утворГв i центрГв головного мозку. Захворювання е невилГковним i повГльно прогресуе до кГнця життя.

Остеодисплаз1я - це спадковГ системнГ захворювання скелета, характерним для яких е порушення або спотворення формоутворення кктково! тканини. Проявом цих захворювань може бути загальна недостатнГсть кГсткоутворення, пГдвищення щшьностГ кктково! тканини внаслГдок надмГрно! ii мшералГзацп, поява у кГстках вогнищ недорозвинено! кГстки, що нагадуе ембрюнальну.

Остеонекроз - це загибель дшянки шстково1 тканини, що супроводжуеться вГдокремленням та ГнкапсуляцГею дГлянок кГстки з утворенням секвестрГв, що спостерГгаеться при запальних захворюваннях кГсток (рГзних формах остеомГелггу).

4. Остеохондроз

Остеохондроз (мГжхребцевий хондроз) - це тяжка форма дегенеративного ураження хребетного стовпа, спричинена патологГею мГжхребцевих дискГв, дрГбних суглобГв хребта та тГл хребцГв.

Захворювання розвиваеться повГльно. Драглисте ядро мГжхребцевого диска в нормГ мГстить рГдину, що нагадуе синовГальну, мае високу пдрофшьшсть i виконуе роль амортизатора. У випадку розвитку остеохондрозу драглисте ядро втрачае рГдину, його розмГри зменшуються, i воно набувае здатносл перемГщатися в межах диска, при цьому зменшуеться висота мГжхребцевого промГжку. ТГла сумГжних хребцГв постГйно травмуються внаслГдок патолопчно! рухомост1 драглистого ядра i вГдсутностГ амортизацГ!, що призводить до склеротичних змГн кГстково! тканини хребцГв i появи кГсткових розростань (остеофГтГв).

Дегенеративно змГнений мГжхребцевий диск може випинатися, спричинюючи перетиснення нервових корГнцГв i спинного мозку. Виникае бшь у дГлянц1 ГннервацГ! даного корГнця, а у випадку порушення провГдностГ - корГнцевий паралГч. Б1пь призводить до компенсаторного напруження м'язГв спини та викривлення хребетного стовпа. КрГм того, при остеохондрозГ виникають шд- вивихи хребцГв, порушення кровообГгу та лГмфоциркуляцГ!, набряк i розростання сполучно! тканини навколо корГнцГв. Навггь за вГдсутностГ змГщення диска такий коршець е дуже чутливим до подразнення, наприклад, при рухах у хребтГ.

196

Розды 5. Анатомо-ф13юлог1чн1 аспекти саморегуляцп функц1й орган13му

НЕРВОВ1 МЕХАН13МИ Ф131ОЛОГ1ЧНО1 РЕГУЛЯЦ11

Людина живе у трьох середовищах: зовшшньому, внутршньому i сощаль- ному. У середовищах вГдбуваються постiйнi змши, до яких оргашзм адаптуеться (пристосовуеться), тiльки завдяки цьому можлива нормальна життeдiяльнiсть людини. Kрiм цього, людський органiзм складаеться з багатьох функцюнальних систем (серцево-судинно!, дихально!, травно! та iH.), функцГ! яких в кожнш конкретнiй ситуацГ! повинш бути узгодженi мГж собою. ДГяльшсть центрально! нервово! системи, яка забезпечуе узгоджешсть функцГй органГзму i взаемозв’язок його Гз середовищами Гснування, називають координацшною. Таким чином, центральна нервова система штегруе (об’еднуе) органГзм у едине цГпе. Координа- цГйна (штегративна) функцГя здГйснюеться на основГ надходження шформацГ! про змГни в середовищах вГд рецепторГв по аферентних нервах до центрально! нервово! системи, де ця шформащя аналГзуеться i синтезуеться. АналГз полягае у видГленнГ та диференщюванш рГзних подразникГв середовища. Синтез прояв- ляеться в узагальненнГ подразнень. Синтезована вГдповГдь у виглядГ збудження передаеться еферентними нервами вГд центрально! нервово! системи до оргашв- ефекторГв. Центральна нервова система регулюе всГ функцГ! органГв i систем органГзму. Ця регулящя називаеться рефлекторною або нервовою. КоординацГйна дГяльнГсть здГйснюеться за рахунок двох фГзюлопчних процесГв у центральнш нервовГй системГ - збудження i гальмування.

ЗБУДЖЕННЯ I ГАЛЬМУВАННЯ У ЦЕНТРАЛЬНШ НЕРВОВ1Й СИСТЕМ1

Морфо-функцГональною одиницею центрально! нервово! системи е нейро­цит. Саме нейроцити виконують складш функцГ! центрально! нервово! системи. НервовГ клГтини об’еднуються за допомогою синаптичних контактГв. КГлькГсть синапсГв величезна, а на тГлГ пГрамГдного нейроциту кори великих пГвкуль може досягати кшькох тисяч. Синапси утворюються мГж структурами нейроцитГв (центральнГ синапси), а також мГж аксонами нейроциту й ефекторами (м’язовГ чи залозистГ клГгини) - периферичнГ синапси. Синапс складаеться з синаптично! бляшки (закГнчення вГдростка нейроцита), пресинаптично! мембрани, субсинап- тично! мембрани (дГлянка мембрани на тш Гншого нейроцита), синаптично!

197

щшини мГж цими мембранами i синаптичних мГхурщв з медГатором всередиш синаптично! бляшки (рис. 5.1 - див. додаток).

Потенцiал дГ!, який розповсюджуеться по нервовому волокш, доходить до синаптично!' бляшки i сприяе виходу з не! медiатоpа. За функцюнальними проя- вами медiатоpи подГляються на з6удливГ та гальмiвнi. До збудливих вГдносяться катеxоламiни - адреналш, норадреналш, дофамш, серотонш, а також ацетил- холш, субстанцГя Р та iH. ГальмГвнГ медГатори - гаммаамГномасляна кислота (ГАМК) i глГцин. МедГатор видшяеться в синаптичну щГлину i зв’язуеться з хеморецепторами (речовина бГлково! природи) на субсинаптичнш мембранГ. МедГатори призводять до змши Гонно! проникностГ субсинаптично! мембрани, внаслГдок чого пГд впливом збудливого медГатора виникае збудження, а шд впливом гальмГвного медГатора - гальмування. Збудження може далГ поширюва- тися, це пов’язано Гз збудливими синапсами та збудливими медГаторами. Гальму­вання не здатне до розповсюдження, що пов’язано з Гснуванням специфГчних гальмГвних синапсГв i гальмГвних медГаторГв; воно проявляеться пригнГченням Гншого збудження. Прикладом гальмГвних нейроцитГв у спинному мозку е вставш нейроцити Реншоу, а в головному мозку - грушоподГбш нейроцити ПуркГнье кори мозочка.

Явище центрального гальмування вгдкрив 1.М. Сеченов у 1862 р. До того часу кнувала точка зору, що в центральнш нервовш системГ можливе лише збудження. ДослГди, в яких 1.М. Сеченов вГдкрив центральне гальмування, були проведенГ на жабах. Робили поперечний перерГз головного мозку над зоровими горбами промГжного мозку i всю передню частину мозку видаляли. У тако! жаби визначали час кислотного рефлексу (занурювали лапку в кислоту i визна- чали час вГд моменту занурення до висмикування лапки). Пкля цього клали кристал харчово! солГ на таламуси i знову визначали час кислотного рефлексу. При хГмГчному подразненнГ мозку сГллю цей час значно зростав аж до повного зникнення рефлексу, тобто вгдбувалося його гальмування. За допомогою цього простого експерименту 1.М. Сеченов зробив вгдкриття - поряд Гз процесом збудження в центральнш нервовш системГ мае мГсце i процес гальмування.

Моза!ка i динамГка процесГв збудження та гальмування лежить в основ1 штегративно! i регуляторно! функцГй центрально! нервово! системи.

Проведения збудження по перифершних нервах i через синапси дГаметраль- но вГдрГзняються.

Проведения збудження по нерву шдпорядковуеться трьом законам. По- перше, закону двобГчного проведения, суть якого полягае у здатностГ нерва проводити збудження в обидвГ сторони вГд мГсця подразнення. По-друге, закону Гзольованого проведения. ПериферГйний нерв складаеться з велико! кшькост1 нервових волокон, об’еднаних у нервовий стовбур. Збудження з одного нервового волокна не передаеться на сусгдш. Завдяки цьому можливГ окремГ, дуже тоню рухи хГрурга, що здГйснюе найтоншГ операцГ!. По-трете, закону анатомГчно!

198

цшсносп та функционально! повноцшностГ нерва. Функциональна повноцшшсть полягае в збереженш збудливост i провГдностГ нерва. Ц фГзюлопчш властивост можуть порушуватись, наприклад, при дГ! анестезуючих речовин (новокашу), при перегрГваннГ чи охолодженш нерва, його висиханнГ. НавГть якщо нерв анатомГчно цГлий, при втратГ функщонально! провГдностГ збудження по ньому не передаеться.

Синапси (центральнГ - мГж нейронами в мозку i периферичнГ - мГж нервом i м’язом чи нервом i залозою) проводять збудження тГльки в одному напрямку - вГд нерва до м’яза чи вГд нерва до залози. Через синапс збудження проходить одно6Гчно: вГд пресинаптично! мембрани до субсинаптично!.

1ншою осо6ливГстю проведения збудження е синаптична затримка проведен­ия протягом 2-3 мс.

ПершГ збуджувальш Гмпульси, що надiйшли в синапс, шдвищують його з6удливГсть. Цим полегшуеться подальша передача збудження через нього. Це явище мае назву полегшення.

НЕРВОВИЙ ЦЕНТР I ЙОГО ВЛАСТИВОСТ1

СукупнГсть нервових клГтин, якГ розташованi в певних вГддшах центрально! нервово! системи i регулюють одну й ту ж функщю органiзму, називаеться нервовига центром. Наприклад, дихальний, слиновидшьний, сечостатевий та rnmi центри. НервовГ клГтини в центрi об’еднуються через синапси.

Одноб1чне проведения збудження. У нервовому центрi розвиваються процеси збудження (якщо шформащя проходить через збуджувальш синапси) i гальмування. Збудження передаеться лише в одному напрямку вГд пре- до субсинаптично! мембрани, що пояснюеться рухом медiатора Гз синаптично! бляшки.

Трансфоргаащя ритгау збудження. НервовГ центри здатнi змiнювати ритм ГмпульсГв, якГ приходять до них. Ця властивкть називаеться трансформацieю ритму збуджень. Нервовий центр нГколи не посилае по нервах на периферiю до робочого органа один Гмпульс збудження. Завжди надсилаеться цГлий ряд Гмпуль­сГв, що йдуть один за одним з частотою в!д 50 до 200 за секунду. Цим можна пояснити той факт, що скелетш м’язи в оргашзмГ скорочуються завжди теташчно.

Сугаащя збудження. Наступною особливГстю нервових центрГв е явище сумацГ! збудження в них, вГдкрите I.M. Сеченовим. Якщо нанести на рецептор (наприклад, на шшрО поодиноке допорогове подразнення, то збудження в нерво­вому центрГ не виникае i, вГдповГдно, не буде проявлятись дГяльнГсть робочого органа. Якщо ж нанести швидко декГлька послГдовних допорогових подразнень або кГлька одночасно дГючих допорогових подразнень, але з рГзних рецепторних полГв, то в нервовому центрГ розвинеться збудження i внаслГдок цього розпоч- неться дГяльнГсть робочого органа. Це явище отримало назву сумацГ! збудження.

199

Сумащя пояснюеться тим, що кожне збудження, яке поступило в нервовий центр, шдвищуе збудливГсть нервового центру. НаступнГ подразнення надходять в перГод тдвищено! збудливостГ i, сумуючись, стають достатшми для виникнення збудження нервового центру.

Втомлювашсть нервових центр1в. Нервовий центр дуже швидко втомлю- еться, на вщмшу вГд нервГв, якГ практично не вГдчувають втоми. Ця властивкть була виявлена експериментально М.6. Введенським. При подразненнГ нерва, що йде до нервового центру (нерв доцентровий), через 10-40 секунд спостерГгали послабления i повне припинення скорочення м’яза, регульованого цим центром. Переносячи подразнення на сусгднш доцентровий нерв, М.6. Введенський спо- стерГгав появу скорочень. Це говорить про те, що втомлювашсть настае саме в нервовому центрь

НервовГ центри надзвичайно чутливГ до нестачГ кисню - гшоксп. Вони найбГльше в органГзмГ потребують кисню: 100 г головного мозку собаки за 1 хви- лину використовуе 10 мл кисню, а така ж кГлькГсть печшки - в 10 разГв менше, м’язГв - у 22 рази менше.

Ппокая швидко призводить до зниження збудливостГ, а потГм до загибел1 нейроцитГв. ДГяльнГсть нервових центрГв, таким чином, залежить вГд нормального мозкового кровообГгу. При його порушенш втрачаеться збудливкть нервових клГтин, людина втрачае свГдомГсть.

ЗмГнюють збудливГсть нервових центрГв i нервовГ отрути, що дГють переважно на мозок. Наприклад, стрихшн, який пГдвищуе збудливГсть нейроцитГв. Якщо в лГмфатичний мГшок жаби ввести стрихшн, то навГгь стук по столу, на якому вона лежить, викликае у не! судоми.

Нервовими отрутами е i наркотичнГ речовини, алкоголь, хлороформ, ефГр та iH. Вони викликають спочатку шдвищення, а потГм рГзке пригнГчення збуд­ливостГ нервових центрГв, особливо великих швкуль.

РЕФЛЕКС ЯК АКТ НЕРВОВО1 Д1ЯЛЬНОСТ1

Основним механГзмом регуляцГ! будь-яко! функцп органГзму е нервовий або рефлекторний. В основГ рефлекторно! регуляцГ! лежить рефлекс. Рефлекс - це реакщя-вГдповГдь органГзму на змши зовшшнього або внутршнього середовища при обов’язковГй участГ центрально! нервово! системи.

Засновником рефлекторно! теорГ! е французький вчений Р. Декарт (1596­1650). 1.М. Сеченов у сво!й вГдомГй працГ “Рефлекси головного мозку” (1863) вказав, що “всГ акти свГдомого i несвгдомого життя за способом походження суть рефлекси”. Це означае, що психГчна дГяльнГсть регулюеться рефлекторно, як i будь-яка пГдсвГдома функцГя органГзму (травления, дихання, рухи).

Шлях, по якому проходить збудження при здшсненш рефлекав, називаеться рефлекторною дугою.

200

До складу рефлекторно! дуги входять рецептор, аферентний шлях, нервовий центр, еферентний шлях, ефектор, зворот- ний зв’язок (рис. 5.2).

Рецептори - це чутлив! структури, як! сприймають зм!ни зовн!шнього або внут- р!шнього середовища. Сукупн!сть рецепто- р!в, подразнення яких викликае певний рефлекс, називаеться рецепторним полем рефлексу. В рецепторному пол! можуть зна- ходитись р!зн! за функц!ею рецептори. На- приклад, згинальний рефлекс можна викли- кати подразненням як тактильних рецепто- р!в шк!ри, так ! пропр!орецептор!в м’яз!в.

Аферентний шлях формуеться чутли-

вими нервами, як! приносять збудження в!д рецептор!в у центральну нервову систему. Ц! нерви називають доцентровими.

Нервовий центр рефлекторно! дуги являе собою скупчення нейроцит!в на певному р!вн! центрально! нервово! системи. В ньому в!дбуваеться обробка !нформац!'!, що надходить в!д рецептор!в, про зм!ни середовища. Нервов! центри можуть бути розм!щен! на будь-якому р!вн! центрально! нервово! системи. Залежно в!д цього, розр!зняють наступи! р!вн! регуляц!!: сп!нальний, бульбарний (довгастий мозок), мезенцефальний (середн!й мозок), д!енцефальний (пром!жний мозок), мозочковий, стр!опал!дарний (базальн! ядра мозку), к!рковий (кора великих п!вкуль).

Еферентний шлях являе собою або рухов!, або вегетативн! нерви. По ньому передаеться збудження в!д центрально! нервово! системи до робочого виконавчого органа.

Ефектор, або робочий орган, отримуе збудження-”наказ”, що над!йшов !з центру, ! здшснюе або, навпаки, припиняе виконання роботи. Ефектором можуть бути скелетн! та гладк! м’язи, серцевий м’яз, залози.

У будь-як!й рефлекторн!й дуз! розр!зняють зворотний зв’язок. Це аферент- не волокно йде в!д ефектора до нервового центру. По зворотному зв’язку ефектор спов!щае центр, чи виконаний “наказ”, що прийшов !з центру. Таким чином, завдяки зворотному зв’язку, рефлекторна дуга замикаеться в рефлекторне к!льце. Необх!дною умовою для зд!йснення рефлексу е ц!л!сн!сть ус!х ланок рефлекторно! дуги. Найпрост!ша рефлекторна дуга - моносинаптична (проста), тобто мае лише два нейрони в центр!: аферентний, з якого збудження в!дразу переклю- чаеться через синапс на еферентний. Прикладом моносинаптичних рефлекс!в е сухожилков! рефлекси: кол!нний, л!ктьовий, ах!л!в, як! мають важливе кл!н!чне значения.

Рис. 5.2. Схема рефлекторно'{ дуги:

1 - рецептор; 2 - аферентний нейрон; 3 - центральш нейрони (центр); 4 - еферентний нейрон; 5 - ефектор; 6 - зворотний зв’язок (зворотна аферентащя).

201

Якщо в нервовому центрГ рефлекторно! дуги е илька послГдовних нейронГв (вставних), з’еднаних синаптичними контактами, тодГ рефлекторна дуга назива­еться полГсинаптичною (складною).

За характером реакцГ! розрГзняють руховГ (ефектор - скелетнГ м’язи) i вегетативнГ (ефектор - внутрГшнГ органи, судини, залози) рефлекси.

Вивчення рефлекав людини (наприклад, сухожилкових, зГничних, шшрних тощо) мае велике клГнГчне значения, оскшьки дае можливГсть встановити наяв- нГсть тих чи Гнших уражень в центральнГй нервовГй системГ.

ФУНКЩОНАЛЬНА АНАТОМ1Я НЕРВОВО1 СИСТЕМИ

Нервова система умовно дГлиться на два вГддши - согаатичну (або аншаль- ну) нервову систему i вегетативну (або автоногану). Соматична нервова система здшснюе зв’язок органГзму Гз зовнГшнГм середовищем шляхом подразнення рецепторГв i скорочення скелетно! мускулатури. ВнаслГдок того, що функцГ! сприй- няття подразнень рецепторами i функцГ! руху притаманнГ тваринам i вГдрГзняють !х вГд рослин, ця частина нервово! системи мае назву ашмально! (тваринно!). Вегетативна нервова система впливае на процеси рослинного життя, що е спГльним для тварин i рослин (обмГн речовин, дихання тощо), тому вона i називаеться вегетативною - рослинною. ОбидвГ системи тГсно пов’язанГ мГж собою, хоч дГяль­нГсть вегетативно! нервово! системи не залежить вГд нашо! волГ. Вегетативну нер­вову систему називають автономною. Вона дГлиться на двГ частини: сигапатичну i парасигапатичну.

У нервовГй системГ видГляють центральну частину (головний i спинний мозок) - центральна нервова систегаа i периферичну (спинномозковГ та черепномозковГ нерви) - периферична нервова систегаа.

На розрГзГ мозку видно, що вш складаеться Гз сГро! та бшо! речовин.

Сiра речовина - це скупчення тГл нервових клГтин. ОкремГ дГлянки скупчень сГро! речовини, як виконують одну функцГю, називають ядрами.

Бша речовина представлена нервовими волокнами.

НервовГ волокна в головному i спинному мозку утворюють провщш шляхи.

Периферичш нерви, залежно вГд того, з яких волокон (чутливих чи рухових) вони складаються, дГляться на чутлив^ руховi та згaiшанi. Тша нейронГв чутливих нервГв лежать в нервових вузлах поза мозком. Тша рухових нейронГв лежать у переднГх рогах спинного мозку або рухових ядрах головного мозку.

Тша нейронГв симпатично! частини вегетативно! нервово! системи знахо­дяться в бГчних рогах спинного мозку на рГвш сегментГв вГд восьмого шийного до II-III поперекових (С_уп-Ц_1Ш), а парасимпатично! частини - в головному мозку i е ядрами черепномозкових нервГв та у бГчних рогах спинного мозку на рГвш другого-четвертого крижових сегментГв (S_IIIV).

202

СПИННИЙ МОЗОК

1. Будова спинного мозку

Спинний мозок (medulla spinalis) лежить у хребтовому каналГ i являе собою тяж довжиною 41-45 см (у дорослого). Вгор1 вш безпосередньо через великий потилич­ний отвГр переходить у головний мозок, а внизу на рГвш II поперекового хребця закГнчуеться звуженням, що мае назву моз- кового конуса. ВГд останнього вГдходить термшальна нитка, яка е атрофованою нижньою частиною спинного мозку. ПГд час внутрГшньоутробного розвитку спинний мозок повшстю заповнюе хребетний канал, а потГм внаслГдок швидкого росту хребта вГдстае у ростГ i перемГщуеться вгору. У но- вонародженого його нижня межа сягае III поперекового хребця, а тому нервовГ коршщ, що вГдходять вГд спинного мозку, мають косий напрямок.

Зовшшня будова. Спинний мозок мае два потовщення: шийне i поперекове (рис. 5.3), де вГдходять нерви до верхньо! та нижньо! кшщвок. По переднГй поверхш спинного мозку проходить передня сере­динна шдлина, а по заднш - задня сере­динна борозна, як дшять спинний мозок на двГ симетричш половини.

МГж борозною i щГлиною з кожного боку знаходяться передня та задня бГчш бо­розни, з яких виходять передш та задш ко­рГнцГ, що формують спинномозковГ нерви (рис. 5.4). Таких нервГв е 31 пара: 8 шийних (Cj-C₈), 12 грудних (Thj-Th₁₂), 5 поперекових (Ц-Ц), 5 крижових (Sj-S₅) i 1 куприковий. За своею функцГею усГ вони е змГшаними. ВГдрГзок спинного мозку, в!д якого вГдходить пара спинномозкових нервГв, називаеться сегментом (рис. 5.5). Таких сегментГв у спинному мозку е 31.

Рис. 5.3. Спинний мозок; передня поверхня:

1 - довгастий мозок; 2 - шийне потов­щення; 3 - вентральна(передня) середин­на щшина; 4 - вентро-латеральна (передньо- латеральна) борозна; 5 - попереково-кри- жове потовщення; 6 - мозковий конус.

6

7

8

10

Рис. 5.4. Фрагмент спинного моз­ку; вигляд спереду:

1 - б1ла речовина; 2 - с1ра речовина; 3 - дорзальш (задш) коршщ; 4 - заднш коршець спинномозкового нерва; 5 - вентральш (передш) коршщ; 6 - спинномозковий вузол; 7 - задня гшка спинномозкового нерва; 8 - передня гшка спинномозкового нерва; 9 - переднш коршець спинномозкового нерва; 10 - с1р1 та бш з’еднувальш гшки.

4

203

Кожний кор!нець спинномозкового нерва !з каналу виходить через св!й в!дпов!дний отв!р. Внасл!док того, що довжина хребетного каналу не в!дпов!дае довжин! спинного мозку ! кор!нц! набувають косого напрямку, в поперековому в!дд!л! утворюеться пучок, який називаеться кшським хвостом (рис. 5.6).

Внутр1шня будова спинного мозку. Спинний мозок побудований !з с!ро! та б!ло! речовин (рис. 5.7).

Рис. 5.5. Сегмент спинного мозку:

1 - ара речовина; 2 - бша речовина; 3 - дорзальш (задш) коршщ; 4 - вентральний (переднш) коршець; 5 - спинномозковий вузол; 6 - спинномозковий нерв; 7 - вентральна (передня) гшка; 8 - дорзальна (задня) плка; 9 - симпатичний вузол.

1

7

6

5

Рис. 5.7. Поперечний зр1з спинного мозку на pieni XII грудного сегмента:

1 - задня серединна борозна; 2 - центральний ка­нал; 3 - заднш канатик; 4 - б1чний канатик; 5 - переднш канатик; 6 - передня серединна щшина; 7 - переднш р1г; 8 - б1чний р!г; 9 - заднш р!г.

• 3

а б

Рис. 5.6. Спинний мозок e хребто- еому KanaAi (розтятий); еигляд ззаду:

а: 1 - довгастий мозок; 2 - задня серединна борозна; 3 - шийне потовщення; 4 - дорзо- латеральна борозна; 5 - зубчаста зв’язка; 6 - тверда оболонка; 7 - попереково-крижове потовщення;

б: 1 - задня серединна борозна; 2 - мозковий конус; 3 - кшцева нитка; 4 - кшський хвкт; 5 - тверда оболонка; 6 - спинномозковий вузол; 7 - спинномозкова нитка.

С!ра речовина представлена т!лами нервових кл!тин ! знаходиться всередин!. По перифер!! с!ро! речовини знаходиться б!ла речовина - це в!дростки нервових кл!тин. На горизонтальному зр!з! у с!р!й речовин! розр!зняють передн!й, б!чний та задн!й роги. В них закладен! асоц!ативно-чутлив! або вставн! (в задньому роз!), вегетативн! (в б!чному роз!) та рухов! (в передньому роз!) ядра. Б!ла речовина

6

7

2

4

8

204

мае вигляд канатишв, що розташовуються мГж щшинами та борознами. РозрГзняють переднш, заднГй та бГчний канатики. Канатики утворенГ в основному поздовжшми нервовими волокнами, якГ об’еднуються у пучки - провiднi шляхи. У заднГх канатиках знаходяться висхГдш (чутливГ) шляхи, у переднГх - рухов1 (низхГднГ) i у бГчних - i чутливГ, i руховГ шляхи. УсГ вони з’еднують спинний мозок Гз головним (рис. 5.8 - див. додаток).

Оболонки спинного гаозку. Спинний мозок покритий трьома оболонками; твердою, павутинною i м’якою (судинною).

Тверда оболонка спинного гаозку (dura mater spinalis) покривае його ззовш. МГж нею та ошстям хребетного каналу знаходиться ешдуральний (надтвердооболонний) простiр, в якому мктиться жирова клГтковина i венозне сплетения.

Павутинна оболонка спинного гаозку (arachnoidea spinalis) - це тонка, прозора, безсудинна пластинка, яка прилягае до твердо! мозково! оболонки, вГдокремлюючись вГд не! субдуральним (пГдтвердооболонним) простором, який заповнений тонкими пучками сполучнотканинних волокон.

М’яка оболонка спинного гаозку (pia mater spinalis) прилягае до спин­ного мозку i мютить судини, якГ проникають в речовину спинного мозку i живлять його. МГж павутинною i м’якою оболонками знаходиться шдпавутинний (субарахнощальний) проспр, заповнений спинногаозковою рiдиною. Цей прос- тГр мае розширення в дшянщ кшського хвоста. В цьому мкщ (нижче II попе- рекового хребця) найбшьш зручно шляхом проколу голкою (без ризику пошкодити речовину спинного мозку) отримати для дослГдження спинномозкову рГдину.

2. ФункцГ! спинного мозку

РозрГзняють двГ функцГ! спинного мозку - рефлекторну i провГдникову.

Рефлекторна дГяльнГсть спинного мозку зв’язана з рефлекторними дугами, якГ замикаються на рГвш нервових центрГв спинного мозку. Рефлекси спинного мозку мають сегментарний характер, вони порГвняно простГ. € руховГ, вегетативш рефлекси спинного мозку. У спинному мозку розмщеш нервовГ центри, як регулюють руховГ функцГ!. Наприклад, у переднГх рогах шийних сегментГв знахо­дяться скупчення мотонейрошв, вГд яких вГдходить дГафрагмальний нерв, що бере участь у диханш; у шийному i грудному вГддшах - руховГ центри верхнГх кшщвок, м’язГв грудей, спини, живота; у поперековому вГддш - руховГ центри нижнГх кГнцГвок. Через рефлекторнГ дуги, як замикаються в цих рухових центрах, спинний мозок регулюе рухову актившсть. РозрГзняють тонГчнГ та фазш рефлекси спинного мозку.

Прикладом тошчного рефлексу може бути регуляцГя спинним мозком м’язо- вого тонусу. Наявшсть рефлекторно! природи м’язового тонусу була доведена в експериментГ на спшальнш жабГ (видалено головний мозок). Спшальну жабу

205

пгдвгшують до штатива i звертають увагу на

11. задш лапки. Вони хоча i звисають, але знаходяться у дещо зГгнутому положенш. Якщо перерГзати заднГ корГнцГ з одного боку, лапка з цього боку, в результат зникнення тонусу, звисае (рис. 5.9). Це свГдчить про пошкодження рефлекторно! дуги. Рефлектор- ний тонус мае значения при збереженш положения тГла, пГдтриманнГ пози при ходьбГ. Збереження протягом тривалого часу певного положения тГла, наприклад, нахил голови пГд час письма або читання, можливе тГльки за наявност рефлекторного тонусу м’язГв.

До фазних спГнальних рефлексГв нале- жать сухожилковь Вони виникають при швидкому розтягненш м’язГв. При цьому по- дразнюються пропрГорецептори м’яза, збу- дження по рефлекторнш дузГ досягае ефек- тора i викликае скорочення. Прикладом може бути колшний рефлекс, який виникае при легкому ударГ неврологГчним молоточком по сухожилку чотириголового м’яза стегна. До фазних рефлексГв належать шшрш рефлекси, що виникають при подразненш рецепторГв

шкГри. Наприклад, при подразненш шири стопи спостерГгаеться !"! шдошвове згинання. Це пГдошвовий рефлекс.

До фазних рефлексГв спинного мозку належать i складш ритмГчнГ рефлекси. Якщо спшальному собацГ нанести подразнення стопи уколом, його кшщвки починають ритмГчно (як при ходьбГ) рухатися. Тобто на рГвш спинного мозку розмщений “локомоторний” центр ходьби. У спинному мозку розмщеш вегетативнГ центри, на рГвш яких замикаються вегетативнГ спшальш рефлекторш дуги i за !х допомогою здГйснюеться регуляцГя вегетативних функцГй.

У бГчних рогах грудних сегментв i верхнГх поперекових е судинш центри. СпГнальна тварина може зберГгати таким чином тонус судин i пГдтримувати на певному рГвнГ артерГальний тиск. У бГчних рогах верхшх п’яти грудних сегментГв знаходяться серцевГ центри, у крижовому вгддш - центри сечовипускання, статево! дГяльностГ i дефекацГ!.

Рефлекторна дГяльнГсть спинного мозку корегуеться вищими центрами, як1 знаходяться в головному мозку. Морфолопчною основою ще! дГяльностГ е висхщш i низхГднГ шляхи, якГ зв’язують нервовГ центри спинного мозку з головним i навпаки.

Рис. 5.9. Жаба, у якоt перер1заш задш коршщ спинного мозку пра- воруч.

Права лапка звисае, а тонус л1во! лапки збережений, вона знаходиться у нашвз1г- нутому положенн1.

206

Провщникова функщя пов’язана з проходженням через спинний мозок провГдних шляхГв - висхГдних i низхГдних. Вони розташованГ в канатиках i формують бГлу речовину спинного мозку. ВисхГдш шляхи несуть ГнформацГю вГд рецепторГв шкГри - екстерорецепторГв (тактильних, температурних, больо- вих), м’язГв (пропрюрецепторГв) через заднГ корГнцГ у спинний мозок, де мають сво! нейрони, i далГ - до нервових центрГв головного мозку. Таким чином, висхГдш шляхи е чутливими. РозрГзняють спинномозково-зпрний шлях (шлях тактильно!, больово! i температурно! чутливостГ), спинномозково-мозочковГ тракти (шляхи пропрюцептивно! м’язово-суглобово! чутливостГ).

НизхГдш шляхи спинного мозку проводять збудження вГд нервових центрГв головного мозку до мотонейрошв переднГх рогГв спинного мозку i далГ - до скелетних м’язГв. Це руховГ тракти.

Основний Гз них - шрамГдний або кГрково-спинномозковий шлях, що йде вГд клГтин Беца (рухових зон кори великих швкуль) до мотонейрошв переднГх рогГв спинного мозку. Це основний шлях регуляцГ! свГдомо!, довшьно! рухово! активностГ.

РозрГзняють також присшково-спинномозковий, червоноядерно-спинно- мозковий, сГтчасто-спинномозковий шляхи. По цих трактах шдтримуеться м’язо- вий тонус.

Спинний мозок мае сегментарну будову. ВГд кожного спинномозкового сегмента вГдходить двГ пари заднГх (дорсальних) i переднГх (вентральних) корГн­цГв. ДослГдами фГзГологГв Белла i МажандГ було встановлено, що в спинномозко- вих корГнцях розмГщуються р1зн1 за функщональним значениям нерви. Вони перерГзали переднГ корГнцГ з одного боку i спостерГгали пГсля цього повний паралГч кГнцГвки (вГдсутнГсть рухГв) ще! ж сторони, а чутливГсть зберГгалась у повному обсязГ. ПерерГз заднГх корГнцГв був причиною втрати чутливостГ з1 збереженням рухГв. ЦГ експериментальш спостереження дозволили вченим сформулювати закон Белла-Мажандк заднГ корГнцГ е чутливими i у !х складГ до мозку йдуть аферентш волокна, а передш корГнцГ - руховими, як мГстять еферентнГ волокна, що виходять Гз спинного мозку.

ГОЛОВНИЙ МОЗОК

Головний гаозок (encephalon) знаходиться у порожниш черепа. ВГн скла­даеться Гз двох швкуль (найновша частина в еволюцшному розвитку) i стовбура (довгастий мозок, мГст, шжки мозку) з мозочком. Верхньолатеральна поверхня головного мозку опукла, а нижня (основа) - нерГвна, тут вГд головного мозку вГдходить 12 пар черепномозкових нервГв (рис. 5.10).

Маса мозку доросло! людини становить 1245-1375 г, новонародженого - 330-340 г. В ембрюнальному перГодГ i в першГ роки життя головний мозок росте досить штенсивно, але лише до 20 рошв сягае свое! стало! величини.

207

Рис. 5.10. Осноеа голоеного мозку i eихiд коpiнцie черепних неpeie:

1 - нюхова цибулина; 2 - нюховий шлях; 3 - передня пронизана речовина; 4 - арий горб; 5 - зоровий шлях; 6 - сосочков! тша; 7 - тршчастий вузол; 8 - задня (м1жшжкова) пронизана речовина; 9 - мкт; 10 - мозочок; 11 - шрамща; 12 - олива; 13 - спинномозков! нерви; 14 - шд’язиковий нерв; 15 - додатковий нерв; 16 - блукаючий нерв; 17 - язиково-глотковий нерв; 18 - присшково-завитковий нерв; 19 - лицевий нерв; 20 - вщвщний нерв; 21 - тршчастий нерв; 22 - блоковий нерв; 23 - окоруховий нерв; 24 - зоровий нерв; 25 - нюхов1 нерви.

Головний ! спинний мозок розвиваються !з зовн!шнього зародкового листка (ектодерми). На дорсальнш сторон! зародка формуеться нервова трубка з розши- ренням у головнш частин!. Спочатку це розширення представлене трьома мозко- вими п!хурцями: передшм, середн!м та задн!м (ромбопод!бним) (рис. 5.11, а). У подальшому передн!й ! задн!й п!хурц! д!ляться й утворюеться п’ять мозкових п!хурц!в: довгастий, задн!й, середн!й, пром!жний та к!нцевий (рис. 5.11, б, в). Ст!нки мозкових п!хурц!в ростуть нер!вном!рно: вони то потовщуються, то залишаються досить тонкими, проникаючи у порожнину мозкових п!хурц!в i утворюючи судинн! сплетения шлуночк!в. Залишки порожнин мозкових п!хурц!в ! нервово! трубки мають назву шлуночк!в головного мозку ! центрального каналу спинного мозку, як! заповнен! спинномозковою р!диною. З кожного мозкового п!хурця розвиваються певн! в!дд!ли головного мозку.

208

1 2

а б в

Рис. 5.11. Головний мозок ембр1она людини на cmadiux трьох (а - 3,5 тижня) i п’яти (б - 4 тижш, в - 8 тижшв) мозкових nixypqie:

а: 1 - переднш мозковий шхурець; 2 - середнш мозковий шхурець; 3 - ромбопод1бний мозковий шхурець; 4 - спинний мозок;

б, в: 1 - кшцевий мозок; 2 - пром1жний мозок; 3 - середнш мозок; 4 - заднш мозок; 5 - довгастий мозок; 6 - спинний мозок.

1. Довгастий мозок

Довгастий мозок (myelencephalon) розвиваеться 1з довгастого мозкового м!хура. Межею м!ж довгастим i спинним мозком е вих;д з останнього коршщв перших шийних спинномозкових нервiв або рiвень потиличного отвору. Bгорi вш межуе iз мостом. Довгастий мозок на вентральнш поверхнi мае два потов­щення - прамди (лежать медiально) i оливи (лежать латерально) (рис. 5.12 - див. додаток). На дорсальнш поверхнi довгастого мозку е тонкий та клинопо- дiбний пучки, що тягнуться сюди iз спинного мозку i закiнчуються однойменними горбиками, в яких знаходяться однойменш ядра. На дорсальнiй поверхш довгастого мозку, яка утворюе частину дна IV шлуночка (ромбоподiбноl ямки), знаходяться ядра IX-XII пар черепномозкових нервiв. Biдростки цих ядер виходять ззаду в;д оливи, а також мiж оливою i пiрамiдою.

Довгастий мозок виконуе рефлекторну i провiдникову функцп. У ньому розмщеш життево важливi центри - дихальний i серцево-судинний. Бульбарна тварина (перерiзаний мозок над довгастим мозком) може самостшно дихати i пiдтримувати артерiальний тиск. Найменше пошкодження цiel дiлянки мозку призводить до важких порушень життeдiяльностi i навiть до смертi.

У довгастому мозку знаходяться нервовi центри травних рефлексiв: смокталь- ного, слиновидiльного, секреторного шдшлунково!' i шлункових залоз, жування, ковтання. При уколi в певш дiлянки довгастого мозку з’являеться цукор в сечi i порушуеться водно-сольовий обмiн, що доводить наявнiсть це^^в обмiну речовин на бульбарному рiвнi.

У довгастому мозку також локалiзуються центри блювання, чхання, кашлю i сльозовидiлення, тобто на бульбарному рiвнi замикаються рефлекторнi дуги захисних рефлекав.

У здiйсненнi рефлексiв беруть участь 12 пар черепномозкових нервiв, як1 входять до складу 1х рефлекторних дуг.

У довгастому мозку замикаються рефлекторш дуги рухових рефлекав: рефлекав положения тiла, змiни тонусу шийних м’язiв i тулуба. Бульбарна

4

6

209

жаба зберГгае позу, яка дозволяе перебороти гравГгацшну силу земль Для тдтримки пози необхГдний перерозподГл тонусу м’язГв-розгиначГв. Центри регуля- цГ! тонусу розмщеш у задньому мозку; вестибулярне ядро, ядра ретикулярно! формацГ!. Значения цих рефлексГв полягае в тому, що при змш положения голови зберГгаеться рГвновага тГла.

На бульбарному рГвш здшснюються статокГнетичнГ рефлекси, спрямоваш на збереження пози та орГентацГю у просторГ при змГнГ швидкостГ руху. На­приклад, при рГзкш зупинщ автобуса вГдбуваеться перерозподГл тонусу м’язГв, !х скорочення спрямованГ на подолання прискорення, яке дГе на людину.

2. Заднш мозок

1з заднього мозку розвиваються мГст та мозочок.

1. МГст

МГст (pons) ззаду межуе з довгастим мозком, а спереду - з шжками мозку. ВГд бГчних його вГддшв вГдходять середнГ нГжки мозочка (рис. 5.12 - див. додаток). На вентральнш поверхш моста знаходиться основна борозна, в якш лежить однойменна артерГя. СГра речовина вентрально!' поверхш формуе власш ядра моста. Дорсальна поверхня моста утворюе верхню (передню) частину дна

4. шлуночка (ромбоподГбно!' ямки). В дорсальнГй частинГ моста розташоваш ядра верхньо!' оливи, V-VIII пар черепномозкових нервГв i ретикулярна формацГя. ВГдростки клГтин ядер черепномозкових нервГв виходять на основГ мозку збоку вГд моста i позаду вГд нього на межГ з мозочком i довгастим мозком. Бша речовина моста - це висхГдш та низхГднГ системи волокон.

2. Мозочок

Мозочок (cerebellum) лежить дорсально вГд моста i довгастого мозку. В ньому розрГзняють двГ швкулГ i середню частину - черв’як (рис. 5.13). Поверхня мозочка покрита шаром сГро! речовини (кора мозочка), що утворюе вузьк звивини, мГж якими знаходяться борозни. Борозни дшять поверхню мозочка на часточки. Центральна частина мозочка складаеться з бшо! речовини, в якш знаходяться скупчення сГро! речовини - ядра гаозочка (рис. 5.14). Найбшьше з них - зубчасте ядро. Мозочок мае три пари шжок; верхш (з’еднують його Гз середшм мозком); середш (з мостом) та нижнГ (з довгастим мозком). У шжках проходять пучки волокон, як з’еднують мозочок з рГзними вГддшами головного та спинного мозку.

Спинний мозок та стовбур головного мозку регулюють м’язовий тонус, забезпе- чують пГдтримку пози i виконання локомоторних актГв, але для здГйснення складних, координованих, швидких, точних рухГв необхГдний мозочок. Його функцГ! вивчено на тваринах, у яких повшстю або частково видалено мозочок. Таке втручання вГдбивалось на руховш активностГ тварини. Якщо зруйнувати одну пГвкулю мозочка, кГнцГвки тварини з боку ураження втрачають тонус, в результат чого

210

1. 12

Рис. 5.13. Мозочок; вигляд спереду i знизу: Рис. 5.14. Ядра мозочка (схема): 1,5, 12 - черв'як мозочка; 2 - клаптик; 3 - нижнш 1 - ядро шатра; 2 - кулясте ядро; 3 - пробко- мозковий парус; 4 - верхнш мозковий парус; 6 - под1бне ядро; 4 - зубчасте ядро. язичок мозочка; 7 - верхня мозочкова шжка; 8 - нижня мозочкова шжка; 9 - середня мозочкова шж- ка; 10 - шжка клаптика; 11 - горизонтальна щшина мозочка.

витягуються, тварина не може стояти i падае на бж. Жаба 1з зруйнованим мозочком виконуе “манежш” рухи - рухаеться по колу у бж ураження.

При видаленш всього мозочка настають серйозш розлади рухiв. Така тва-

рина в nepnii дш не може шднятися i здшснювати будь-якi рухи. Через декiлька дшв рухи частково в!д- новлюються, але з'являеться багато зайвих, неточних.

Для того, щоб стояти, тварина змушена широко розстав- ляти лапи.

Можна видiлити чотири групи змiн рухово! актив- ностi при ураженнi мозочка.

По-перше, змiни м'язового тонусу. Тонус м'язiв рiзко падае (атонiя).

По-друге, розвиваеться швидка втомлюванiсть м'язiв (астешя). Тварина пiсля незначних рухiв настшь- ки втомлюеться, що лягае в!дпочивати.

По-трете, з'являеться тремтiння кiнцiвок i голови (астазiя). Тварина не може мщно тримати голову без тремтшня. Собака пiсля видалення мозочка не може в!дразу пiдняти лапи, а робить перед тим кшька коли- вальних рухiв.

По-четверте, порушуеться координащя рухiв (атак- сiя). Рухи тако! тварини неточнi, не адекватнi за силою, незграбш. Лапи при ходшш вона пiднiмаe дуже високо,

(“швняча” хода) i широко 1х розставляе. Тварина шпор- таеться i часто падае (рис. 5.15). Подiбнi порушення спостеркаються i в людини при ураженш мозочка.

Рис. 5.15. Хода собаки тсля видалення мозоч­ка. Pi3Hi моменти ходи.

5

4

6

211

Результата експериментв з видаленням мозочка свГдчать про його вплив на координащю рухiв. Мозочок корегуе дiяльнiсть рухових зон кори, внаслГдок чого довшьш рухи стають чГгкшими, точшшими, з певною силою i швидшстю. Цей вГддГл мозку регулюе також рiвновагу i м’язовий тонус. КрГм того, як було встановлено фГзюлогом Л.А. ОрбелГ мозочок вдаграе важливу роль у регуляцГ! вегетативних функцГй, зокрема обмГну речовин.

3. Перешийок ромбопод1бного мозку

Перешийок ромбоподГбного мозку е межею мГж заднiм та середшм мозком. До нього належать верхш шжки мозочка, верхнiй мозковий парус, що лежить мГж нiжками, та трикутник петлГ який знаходиться латерально вГд верхнiх шжок мозочка.

4. Четвертий шлуночок

Четвертий шлуночок (ventriculus guartus) е порожниною ромбоподГбного мозку (заднього мозкового мГхура). BiH мае дах i дно. Дно утворене дорсальними поверхнями довгастого мозку i моста, а дах - верхшм та нижшм мозковими парусами. Шлуночок заповнений спинномозковою рГдиною i сполучаеться Гз III шлуночком за допомогою водопроводу мозку (водопровГд СшьвГя), з центральним каналом i з шдпавутинним простором - за допомогою парного латерального отвору (Люшка) i непарного серединного (МажандО. Дно IV шлуночка становить так звану ромбопод1бну ямку, в якГй проектуються ядра черепномозкових нервГв (вГд V до XII пар). Ямка вгорГ обмежена верхшми нГжками мозочка, а внизу - нижшми нГжками мозочка (рис. 5.16).

21

14

19

20

13

Рис. 5.16. Pомбоnодiбнa ямка:

1 - засувка; 2 - трикутник блукаючого нерва; 3 - трикутник шд’язикового нерва; 4 - нижня ямка; 5 - межова борозна; 6 - верхня ямка, 7 - бГчна кишеня; 8 - нижня мозочкова шжка; 9 - середня мозочкова шжка; 10, 14 - верхня мозочкова шжка; 11 - верхнГй мозковий парус; 12 - блоковий нерв; 13, 21 - задня серединна борозна; 15 - блакитне мюце; 16 - серединне шдвищення; 17 - присшкове поле; 18 - мозковГ смуги; 19 - клиноподабний горбик; 20 - тонкий (шжний) горбик; 22 - зубчасте ядро мозочка.

212

5. Середнш мозок

h третього мозкового мГхура (mesencephalon) розвиваеться середнш мозок. До нього належать шжки гаозку i покрив середнього гаозку. Порожниною е водопровГд мозку (СшьвГя), який сполучае III шлуночок Гз IV. Покрив склада­еться Гз двох верхшх i двох нижшх горбикГв, якГ, вГдповГдно, е пГдкГрковими центрами зору та слуху (рис. 5.17).

Рис. 5.17. Стовбур мозку; вигляд зверху i ззаду;

1 - зпр’я; 2 - м1жзпрне злипання; 3 - третш шлуночок; 4 - мозкова смуга зпр’я; 5 - трикутник повщщв; 6 - пов1дець; 7 - ешф1з; 8 - мед1альне колшчасте т1ло; 9 - пластинка покриву; 10 - середш н1жки мозочка; 11 - довгастий мозок; 12 - шжки мозку; 13 - межова смуга; 14 - стовп склепшня; 15 - хвостате ядро.

На поперечному розрГзГ середнього мозку можна бачити покрив i шжки мозку. Шжки мозку складаються Гз покришки i основи, мГж якими знаходиться чорна речовина (Гнтернейрони з шгментом) (рис. 5.18 - див. додаток). Через основу шжок проходять шрам1дш провГднГ шляхи та шляхи, що з’еднують кору

213

великих швкуль з ядрами моста i мозочка. Покришка мютить сiру i бiлу речовини. Сiра речовина - це червоне ядро, сiтчаста речовина i ядра III та IV пар череп- номозкових нервiв. Бша речовина представлена волокнами висхiдних (чутливих) шляхiв, якi тут утворюють мед1альну та латеральну (слухову) петлi.

Середнш мозок виконуе рефлекторну функцiю. На рiвнi горбикiв покриву середнього мозку здшснюються орieнтовнi зоровi та слуховi рефлекси. 1.П. Павлов образно назвав щ рефлекси вартовими або рефлексами “Що таке?”. Вони проявляються у поворот голови, тулуба, очей у напрямку до зорового або зву- кового подразника, що раптово з'явився. При цьому рефлекторно в!дбуваеться перерозподш м'язового тонусу.

Особливо! уваги при розглядi рефлекторних функцiй середнього мозку заслуговуе децеребрацiйна ригiднiсть - рiзке пщвищення тонусу м'язiв-розгиначiв кiнцiвок, голови i тулуба при перетинi мозку (в експерименп) пiд червоними

ядрами. Якщо таку тварину поставити на лапи, то вона буде стояти, як Даш- кова: кшщвки витягнуп, голова заки- нута назад, хвкт щднятий (рис. 5.19). Явище децеребрацшно! ригiдностi свiдчить про роль червоних ядер у ре- гуляцГ! м'язового тонусу. Червош ядра по червоноядерно-спинномозкових

_ _ . шляхах активують мотонейрони м’яз!в-

Рис. 5.19. Децеребращина ригiдшсть.

згиначiв.

ФункцГя “чорно! субстанцп” зв'язана з регуляцieю мГмши, допомГжних рухГв (рухГв рук шд час ходьби), тонких рухГв пальщв руки. Функщонально “чорна субстанцiя” пов'язана з базальними ядрами мозку. В!д ядер III i IV пар черепномозкових нервiв вГдходять гГлки, що шнервують м'язи очей. На рГвш ядер окорухового нерва замикаеться парасимпатична рефлекторна дуга зГничного рефлексу, через яку опосередковуеться звуження зГницГ.

6. Пром1жний мозок

   1. Будова пром1жного мозку

Пром1жний мозок (diencephalon) знаходиться шд мозолистим тГлом. BiH складаеться з таких частин, як зпр'я, пГдзгГр'я, а порожниною е III шлуночок (рис. 5.20).

Таламус (зпр'я)- це парне скупчення аро! речовини, яке подшяеться на власне згГр'я (таламус), зазгiр'я (метаталамус) та надзпр'я (епiталамус). У власне таламуа розрГзняють переднi, латеральнi та медiальнi групи ядер. В латеральних ядрах в!дбуваеться перемикання усГх чутливих шляхГв, якГ прямують до кори

214

головного мозку. КрГм того, переднш вщдш таламуса мае назву переднього горбика, а заднш - подушки, де зна- ходяться пщшрковГ центри зору. МедГальш поверхш власне згГр’я утворюють ла- теральнГ стшки III шлуночка.

До гаетаталагауса на- лежать медГальне та лате- ральне колГнчастГ тГла, якГ, вГдповГдно, е пГдкГрковими центрами слуху та зору. Ме- дГальне колшчасте тшо за допомогою нижшх ручок, а латеральне - за допомогою верхшх ручок з’еднаш з нижнГми та верхшми горби- ками покриву середнього мозку.

НадзНрна дГлянка

(епГталамус) складаеться з ешфГза (шишкоподГбне тГло), який розташований мГж верхшми горбиками покриву середнього мозку. ВГд ешфГза йдуть повщщ, як утримують його в даному положенш. ПовГдцГ, прямуючи до таламуса, розши- рюються i утворюють трикутники повГдщв.

Шдзпрна дшянка (гГпоталамус) знаходиться вентральшше вГд власне згГр’я i складаеться Гз власне шдталамГчно! дГлянки та цшого ряду утворГв, що розташоваш на основГ мозку (рис. 5.21, 5.22). Сюди належать; кшцева пластинка, зоровий перехрест, арий горб, лшка, на якГй знаходиться гГпофГз, та соскоподГбш тГла. В пГдталамГчнГй дшянщ е ядра з нервовими клГгинами, що мають здатнГсть видГляти секрет (нейросекрет). Останнш по аксонах нервових клггин надходить у задню частку гшофГза, а потГм у кров. Передня частка гшофГза за допомогою особливо!' системи кровоносних судин пов’язана Гз ядрами заднього вГддГлу шдзпрно! дГлянки.

ТретГй шлуночок являе собою вузьку щшину, бГчнГ стГнки яко! утворен1 медГальними поверхнями власне згГр’я (рис. 5.22). Передня стшка III шлуночка утворена стовпами склепГння i передньою спайкою, задня - ешталамГчною дГлянкою, нижня - утворами шдталамГчно! дГлянки i верхня - судинним сплетениям, яке продукуе спинномозкову родину. III шлуночок сполучаеться з бГчними шлуночками за допомогою мГжшлуночкового отвору i з IV шлуночком - за допомогою водопроводу мозку.

Рис. 5.20. npOMiMHud мозок i його cniввiднoшення

3. мшими вiддiлами головного мозку; cагiтальний poзpiз (натвсхематично);

1 - инцевий мозок; 2 - пром1жний мозок; 3 - середнш мозок;

3. - м1ст; 5 - мозочок (заднш мозок); 6 - довгастий мозок.

2

3

215

25

Рис. 5.21. Вентральна поверхня лобовых часток твкуль великого мозку, npомiж- ного i середнього мозку, мосту та довгастого мозку:

1 - нюхова цибулина; 2 - зоровий перехрест; 3 - передня пронизана речовина; 4 - зоровий шлях; 5 - окоруховий нерв; 6 - шжки мозку; 7 - блоковий нерв; 8 - тршчастий нерв; 9 - мкт; 10 - вщвщний нерв; 11 - лицевий нерв; 12 - присшково-завитковий нерв; 13 - язиково-глотковий нерв; 14 - блукаючий нерв; 15 - олива; 16 - шрамща; 17 - додатковий нерв; 18 - передня серединна щшина; 19 - пГд’язиковий нерв; 20 - основна борозна; 21 - сосочкове тшо; 22 - арий горб; 23 - лшка; 24 - зоровий нерв; 25 - нюховий шлях.

2

3

4

216

1 2 3 4 5

Рис. 5.22. Головний мозок (сaгiтaльний розтин):

1 - борозна мозолистого ила; 2 - поясна борозна; 3 - поясна звивина; 4 - мозолисте тшо; 5 - центральна борозна; 6 - прицентральна часточка; 7 - передклин; 8 - им’яно-потилична борозна; 9 - клин; 10 - острогова борозна; 11 - дах (середнього мозку); 12 - мозочок; 13 - четвертий шлуночок; 14 - довгастий мозок; 15 - м1ст; 16 - ешф1з; 17 - шжки мозку; 18 - гшоф1з; 19 - третш шлуночок; 20 - м1жзпрне злипання; 21 - передня спайка; 22 - прозора перегородка.

2. Ф1зюлопя пром1жного мозку

У таламус (зпр’я) розрГзняють близько 40 ядер - скупчень тГл нейрошв. h функцюнально! точки зору розрГзняють специфГчш та неспецифГчш ядра.

СпецифГчш ядра чутливь До них надходить сенсорна шформащя вГд рецепторГв по чутливих висхГдних шляхах i обробляеться тут, перш шж досягти кори великих швкуль. бдиний чутливий тракт проходить “транзитом” через таламус до кори - це шлях нюхово! чутливость Таламус образно називають колектором чутливостг

НеспецифГчш ядра зпр’я - це ядра ретикулярно! формацГ!. ВГд них вГд- ходять висхщш шляхи, якГ вГялоподГбно закГнчуються на нейронах рГзних вГддшв кори, пГдвищуючи !хню збудливГсть. Ушкодження неспецифГчних ядер таламуса призводить до порушень свГдомосп.

У метаталамуа (зазпр’я) група специфГчних ядер утворюе медГальш та латеральш колшчаст тГла. Нейрони медГального тГла сприймають i опрацьовують звукову шформащю вГд слухових ядер довгастого i середнього мозку. Тут лока- лГзуюеться шдшрковий центр слуху. Латеральш колшчасп тГла е шдшрковими центрами зору.

217

Ппоталамус (шдзпр'я) складаеться Гз скупчення ядер, що являють собою вишГ пГдкГрковГ вегетативнГ центри, якГ регулюють функцГ! всГх внутрГшнГх органГв i сталкть внутрГшнього середовища органГзму.

В експериментГ, подразнюючи ядра задньо! частини гшоталамуса, одержують ефекти активацГ! симпатично! нервово! системи: шдвищуеться артерГальний тиск, прискорюеться i посилюеться дГяльнГсть серця, частшим стае дихання, збГльшуеться легенева вентилящя в результатГ розширення бронхГв; пригшчуеться моторика, секрецГя i всмоктування в шлунково-кишковому трактГ, збГльшуеться рГвень глюкози в кровГ, пГдвищуеться обмГн речовин i енергГ!.

При подразненнГ ядер передньо! частини гГпоталамуса спостерГгаються про- тилежнГ ефекти, характернГ для парасимпатичного вгддшу вегетативно! нервово! системи.

У середнш дшянщ гГпоталамуса локалГзуються хемочутливГ нейрони, як сприймають змГни осмотичного тиску, концентрацГ! глюкози, температури тГла, кровГ та лГквору III шлуночка. Вони шби “стежать” за станом внутрГшнього середовища органГзму. Таким чином тдзпр'я регулюе гомеостаз внутрГшнього середовища.

ГГпоталамус регулюе всГ види обмГну речовин, температуру тша, функцГ! ендокринних залоз, дГяльшсть всГх систем - серцево-судинно!, дихально!, травно!, сечостатево!.

У гГпоталамусГ розмГщенГ центри, пов'язаш з поведГнковими реакцГями: статевими, оборонними та iH.

ГГпоталамус регулюе емоцшну поведГнку. ВГдомГ класичнГ дослгди з самопо- дразненням. У задню частину гГпоталамуса щура вживлювали електроди. При натисканнГ твариною на педаль замикалось електричне коло i електроди подразнювали його центри. Щур годинами не вгдходив вГд педальки, весь час натискав на не!, при цьому забував навГгь про !жу. Ц дГлянки пГдзгГр'я названГ “центрами задоволення”.

У гГпоталамусГ розмГщенГ центри насичення, голоду, спраги. ПГдзгГр'я бере участь у процесах сну, бадьоросп i безпосередньо пов'язане з ендокринною системою. НейросекреторнГ нейрони задньо! частини гГпоталамуса виробляють гормони: антидГуретичний, що регулюе водно-сольовий обмГн, i окситоцин, що регулюе скорочення матки i функцГю молочних залоз. У переднш частиш гГпо­таламуса виробляються попередники гормонГв передньо! частки гГпофГза.

7. Ретикулярна формащя

У стовбурГ головного мозку е скупчення нейронГв Гз досить розгалуженими вГдростками, якГ утворюють густу сГтку. Ця система нейронГв мае назву “сГтко- подГбно!” (або ретикулярно!) формацГ!. ВГд нейронГв ретикулярно! формацГ! по­чинаються неспецифГчнГ шляхи. Вони пгдшмаються угору до кори головного мозку та шдшркових ядер i опускаються до нейронГв спинного мозку.

218

Ретикулярна формащя е регулятором функцюнального стану спинного та головного мозку, а також регулятором тонусу м’язГв. Вона мае зв’язки з усГма дшянками головного мозку; клптснами кори швкуль, вегетативними пГдкГрковими центрами, мозочком, ядрами рухових нервГв та рецепторами.

Отже, через стовбур головного мозку в кору проходить двГ системи; одна - специфГчна (це чутливГ шляхи, що несуть Гмпульси вГд уах рецепторГв - штеро-, екстеро-, пропрГорецепторГв). Вона закГнчуеться в 4-му шарГ кори. Друга - неспе- цифГчна, яка утворена ретикулярною формащею i закГнчуеться на дендритах усГх шарГв кори.

Якщо зруйнувати ретикулярну формацГю, то тварина засинае, а при !"! подразненнГ нормальна тварина, що спить, прокидаеться. Ретикулярш висхГдш шляхи закГнчуються у рГзних вГадшах кори великих пГвкуль, шдвищуючи збудливГсть кГркових нейронГв. Цим ретикулярна формащя готуе кору до сприй- няття сенсорно!' ГнформацГ!. Ретикуло-спинномозковГ низхщш шляхи закГнчуються на мотонейронах спинного мозку, справляючи на них як збуджувальний, так i гальмГвний вплив. Таким чином, ретикулярна формащя регулюе м’язовий тонус.

Ретикулярна формащя стовбура головного мозку шдвищуе актившсть вегетативних нервових центрГв.

8. Кшцевий мозок

Кшцевий гаозок (telencephalon) розвиваеться з переднього мозкового мГхура i складаеться Гз право! та лГво! пГвкуль. ПГвкулГ розмежованГ поздовжньою

щшиною, в глибиш яко! лежить гаозолисте т1ло. Воно побудоване з волокон, як з’еднують пГвкулГ мГж собою. ПГд мозолистим тГлом знахо- диться склепшня, яке представлене двома волокнистими тяжами. В се- реднш частиш тяжГ з’еднуються, а спереду i ззаду розходяться, утворю- ючи стовпи i шжки (рис. 5.23).

Спереду в!д стовпГв знаходиться пе- редня спайка гаозку. МГж перед- ньою частиною мозолистого тГла i склепГнням натягнута тонка пластин- ка мозково! тканини - прозора пере- городка. Вона належить до нюхового мозку.

Кожна пГвкуля утворена бГлою та сГрою речовинами. СГра речовина - це кора головного мозку (плащ), яка утворюе борозни та звивини. Скупчення сГро! речовини всередиш пГвкуль - це базальш ядра.

Рис. 5.23. Склетння:

1 - т1ло склепшня; 2 - передня спайка; 3 - стовп склепшня; 4 - сосочково-зпрний пучок; 5 - сосоч- кове тшо; 6 - торочки гшокампа; 7 - гшокамп; 8 - шжка склепшня; 9 - спайка склепшня; 10 - шжка гГпокампа.

219

Отже, до кшцевого мозку належать: плащ, нюховий мозок, базальш ядра, а його порожнину становлять 6i4Hi шлуночки.

У кожнiй пiвкулi розрiзняють три поверхш: верхньолатеральну, нижню i медiальну. Поверхня пiвкуль мае численнi борозни i пiдвищення мiж ними - звивини. Величина i форма борозен та звивин мае iндивiдуальнi особливосп, проте iснуe декiлька постiйних борозен, як досить добре помiтнi в уах шдивь дуумiв. Ними користуються i для подiлу пiвкуль на частки. Pозрiзняють Лобову, тiм’яну, скроневу, потиличну частки та острiвець, який знаходиться на дш бiчноl борозни. Скронева частка вщокремлена вiд шших б1чною борозною (Ciльвiя), Лобова - центральною борозною i потилична - 'лм’яно-потиличною.

У лобовiй частцi паралельно до центрально! борозни проходить передцент- ральна борозна. Перпендикулярно вiд не! вГдходять верхня та нижня лобов1 борозни, якi вiдокремлюють верхню, середню i нижню лобов1 звивини. .Шж центральною та передцентральною борознами знаходиться передцентральна звивина (рис. 5.24, 5.25).

Рис. 5.24. Борозни та звивини верхньолатерально'( поверхш твкуль великого мозку:

1 - латеральна (б1чна) борозна; 2 - покришкова частина; 3 - трикутна частина; 4 - очноямкова частина; 5 - нижня Лобова борозна; 6 - нижня Лобова звивина; 7 - верхня Лобова борозна; 8 - середня Лобова звивина; 9 - верхня Лобова звивина; 10 - нижня передцентральна борозна; 11 - верхня передцентральна борозна; 12 - передцентральна звивина; 13 - центральна борозна; 14 - зацентральна борозна; 15 - м1жт1м’яна борозна; 16 - верхня им’яна часточка; 17 - нижня т1м’яна часточка; 18 - надкрайова звивина; 19 - кутова звивина; 20 - потиличний полюс; 21 - нижня скронева борозна; 22 - верхня скронева звивина; 23 - середня скронева звивина; 24 - нижня скронева звивина; 25 - верхня скронева борозна.

220

Рис. 5.25. Схема борозен i звивин верхньолатеральноИ noeepxni л1во'( п1вкул1 великого мозку:

1 - латеральна (б1чна) борозна; 2 - покришкова частина; 3 - трикутна частина; 4 - очноямкова частина; 5 - нижня Лобова борозна; 6 - нижня Лобова звивина; 7 - верхня Лобова борозна; 8 - середня Лобова звивина; 9 - верхня Лобова звивина; 10 - нижня передцентральна борозна; 11 - верхня передцентральна борозна; 12 - передцентральна звивина; 13 - центральна борозна; 14 - зацентральна звивина; 15 - м1жт1м'яна борозна; 16 - верхня им'яна часточка; 17 - нижня им'яна часточка; 18 - надкрайова звивина; 19 - кутова звивина; 20 - потиличний полюс; 21 - нижня скронева борозна; 22 - нижня скронева звивина; 23 - середня скронева звивина; 24 - верхня скронева звивина; 25 - верхня скронева борозна.

У тГм'янш частщ паралельно до центрально! борозни проходить зацент­ральна борозна. Перпендикулярно вГд не! вГдходить внутр1шня т1м’яна борозна, яка дшить частку на верхню та нижню тГм'яш часточки. У нижнш часточщ вирГзняють надкрайову (знаходиться ближче до бГчно! борозни) i кутову зви- вини. МГж центральною та зацентральною борознами знаходиться зацентральна звивина.

У скроневш частщ паралельно до бГчно! борозни проходять верхня та ниж­ня скроневГ борозни, як розмежовують верхню, середню i нижню скронев1 звивини.

У потиличнш частцГ е поперечнГ потиличш борозни та звивини.

На медГальнш поверхнГ кожно! пГвкулГ над мозолистим тГлом знаходиться борозна мозолистого тша (рис. 5.26, 5.27), над якою i паралельно до не! проходить поясна борозна. ЦГ двГ борозни обмежовують поясну звивину, яка входить до складу звивини склешння. Остання, крГм поясно!, включае пере- шийок, звивину бiля ноги морського коника та гачок. Потилична частка

221

Рис. 5.26. Борозни i звивини медiaльнoi та нижньоi поверхонь правоi твкул1 великого мозку;

1 - склепшня; 2 - иль мозолистого т1ла; 3 - колшо мозолистого т1ла; 4 - стовбур мозолистого тша; 5 - борозна мозолистого тша; 6 - поясна звивина; 7 - верхня Лобова звивина; 8,10 - поясна борозна; 9 - прицентральна часточка; 11 - передклин; 12 - им’яно-потилична борозна; 13 - клин; 14 - острогова борозна; 15 - язикова звивина; 16 - мед1альна потилично-скронева звивина; 17 - потилично-скронева борозна; 18 - латеральна (б1чна) потилично-скронева звивина; 19 - борозна ппокампа; 20 - приппокампальна звивина.

7 8 9

Рис. 5.27. Схема борозен та звивин медiaльнoi i нижньо1' поверхонь право1' тв- кулi великого мозку;

1 - склепшня; 2 - иль мозолистого тша; 3 - колшо мозолистого тша; 4 - стовбур мозолистого тша; 5 - борозна мозолистого тша; 6 - поясна звивина; 7 - верхня Лобова звивина; 8,10 - поясна борозна; 9 - прицентральна часточка; 11 - передклин; 12 - т1м’яно-потилична борозна; 13 - клин; 14 - острогова борозна; 15 - язикова звивина; 16 - мед1альна потилично-скронева звивина; 17 - потилично-скронева борозна; 18 - латеральна (б1чна) потилично-скронева звивина; 19 - борозна ппокампа; 20 - приппокампальна звивина.

222

в!д тГм’яно! на медiальнiй поверхнi вiдмежована досить глибокою пм’яно- потиличною борозною, вiд яко! вiдходить острогова борозна. Дiлянка мiж ними мае назву клина, а дшянка попереду тГм’яно-потилично! борозни - перед- клина. За остроговою борозною знаходиться язикова звивина.

Острiвець теж мае численш борозни та звивини.

1. Кора швкуль великого мозку

Ора речовина поверхш великих швкуль мае товщину вщ 3 до 5 мм i утворе- на понад 50 мiльярдами нервових клгтин. За морфологiчними ознаками нейрони кори великих швкуль подГляють на шрам^дш та нешрамгдш клгтини. Пiрамiднi клгтини мають характерну форму шрам^ди, а група нешрамгдних нейрошв вклю- чае ряд рГзновидГв: кошикоподГбш, зГрчасл, веретеноподГбш та iH.

Кора великих швкуль мае шють шарГв: молекулярний, зовшшнш зернистий, шрам^дний, внутршнш зернистий, ганглюнарний та шар полГморфних клгтин.

Молекулярный шар розмщений безпосередньо шд м’якою мозковою обо­лонкою. BiH утворений переважно веретеноподГбними клгтинами i е найбгдшшим на клгтинш елементи. Зовн1шн1й зернистий шар утворений дрГбними клгтинами округло!', полГгонально!, зГрчасто! та шрам^дно! форм. Шрамщний шар мае найбшьшу товщину. Його утворюють клгтини шрам^дно! форми, розмГри яких поступово зростають у напрямку вгд поверхш кори углиб аро! речовини. Аксони великих шрамгдних нейроцитГв формують мГелшовГ нервов! волокна, що йдуть у бшу речовину. Внутр1шн1й зернистий шар утворений дрГбними нейроцитами зГрчасто! форми. Ганглюнарний шар кори мютить велиш та пгантсьш шрамщш нейрони, як вперше були описаш ки!вським морфологом В.О. Бецом i з того часу носять його Гм’я. Аксони клгтин Беца Гдуть до моторних ядер головного i спинного мозку. Шар пол1морфних клйтин утворений нейроцитами рГзно- маштно!, переважно веретеноподГбно! форми.

Клгтинш шари мають певну функцюнальну спещалГзашю у межах кори великого мозку. З молекулярним та полГморфноклгтинним шарами пов’язана переважно асощативна функщя, зернист шари утвореш чутливими, а шрамщний та ганглюнарний - руховими нейронами. У рГзних полях кори окремГ клгтинш шари можуть мати бшьший або менший розвиток. Зокрема, у прецентральнш звивиш, що е моторним центром кори, добре розвинеш шрамщний, ганглюнарний та полГморфноклгтинний шари i слабше - зовшшнш i внутршнш зернистий. У чутливих полях, де закГнчуються висх^дш пров^дш шляхи в!д оргашв нюху, слуху та зору, максимального розвитку досягають зернист шари, тодГ як шрамщ- них клтин тут мало.

Нейроцити (нейрони) та !х вщростки у склад! кори головного мозку розмщеш у вигляд! нечгтко роздшених шарГв, або пластинок. Пошарове розташування нейроцитГв мае назву цитоарх1тектон1ки. Вщростки нервових клгтин у межах кори формують окремГ тангенщальш пучки, так зваш смужки, розмщеш мГж

223

III

IV

V

VI

шарами нервових клгтин. Пошарове розмГщення тангенщальних пучив нервових волокон (смужок) у межах кори великих швкуль мае назву М1ело- арх1тектон1ки(рис. 5.28).

1.П. Павлов розглядав кору швкуль великого мозку як сукупшсть шркових кшшв аналГзаторГв. ПГд термшом “ана- лГзатор” розумГють складний нервовий мехашзм, який складаеться Гз рецеп­торного сприймаючого апарату, провгд- нишв нервових ГмпульсГв i мозкового центру, де вгдбуваеться аналiз усiх тих подразникiв, як надходять iз зовшш- нього середовища i органiзму людини. Kiрковий кшець аналiзаторiв - це не яка-небудь чiтко окреслена зона. Тут розрiзняють ядро i розсiянi елементи. Ядро - це концентращя нервових кль тин кори, де вiдбуваeться вищий аналiз i синтез функцiй, а розаяш елементи можуть знаходитися як на периферГ! ядра, так i на значнiй вiдстанi вГд нього. В них вiдбуваeться простГший аналiз та синтез. ДГлянки, в яких знаходяться розаяш елементи рГзних аналГзаторГв, можуть нашаровуватися i перекривати одна одну.

Рис. 5.28. Цumoapхimекmoнiкa (а) та мieлoapхimекmoнiкa (б) кори швкуль головного мозку;

I - молекулярний шар; II - зовшшнш зернистий шар; III - шрамщний шар; IV - внутр1шнш зернистий шар; V - ганглюнарний шар; VI - шар пол1морфних кл1тин.

Таким чином, кору пГвкуль схематично можна собГ уявити як сукупшсть ядер рГзних аналГзаторГв, мГж якими знаходяться розаяш елементи цих аналГ­заторГв.

Сучасна наука дотримуеться теорГ! динамГчно!' локалГзацП функцГй у корГ, висунуто!' 1.П. Павловим. За цГею теорГею, окремГ дГлянки кори мають рГзне функцГональне значения. Однак мГж ними не кнуе чГтко виражених меж. Кштини з одного функцГонального центру переходять у сусгдш дГлянки. Тобто кожний нервовий центр у корГ мае ядро - скупчення тшьки йому притаманних нейронГв, i периферГю - менш спецГалГзованГ нервовГ клГтини. Периферичними частинами сусГднГ центри перекриваються.

ПравомГршсть цГе! теорГ! пГдтверджуеться клшчними спостереженнями. При ураженнГ будь-яко!' дГлянки кори випадае функцГя, але вона може вщновитися за рахунок дГяльносл нейронГв периферичних частин сусГднГх центрГв. Ця

б

а

II

224

здатшсть шркових нервових клггин замщати функцГю дГлянок, якГ випали, пов’язана з великою пластичнГстю кори великих швкуль.

Отже, розглянемо топографГю деяких кГркових кГнцГв рГзних аналГзаторГв (ядер) вГдносно часток i звивин пГвкуль великого мозку у людини.

1. У корГ зацентрально! звивини знаходиться ядро шркового аналГзатора загально! чутливостГ (больово!, температурно!, тактильно!) i пропрГоцептивно!. Причому, у верхнГй !"! частинГ знаходиться проекцГя нижнГх кшщвок i тулуба, нижче - верхнГх кшщвок i зовсГм внизу - голови. Аферентш Гмпульси вГд тактильних, температурних, больових i пропрГорецепторГв направляються сюди у складГ висхГдних чутливих шляхГв. Переключения цих трактГв вгдбуваеться на рГвнГ специфГчних ядер таламуса.

Головна функцГя сенсорно! зони кори полягае в штегративнш критичнГй ощнщ чутливо! ГнформацГ!, яка надходить з таламуса. Кора ощнюе ГнтенсивнГсть вгдчугпв, визначае просторовГ взаемозв’язки дГлянок тша, що подразнюються.

ОскГльки висхГднГ чутливГ шляхи перехрещуються на шляху до кори, то при ураженш кори одше! з пГвкуль порушуеться чутливкть протилежно! поло- вини тГла.

2. Ядро рухового аналГзатора розташоване в передцентральнш закрутцГ. ЗвГдси вГд шрамгдних клГтин Беца починаеться кГрково-спинномозковий шлях. На рГвш довгастого мозку цей руховий тракт перехрещуеться i закшчуеться на мотонейронах передшх рогГв спинного мозку, а потГм уже по !хшх волокнах надходить до скелетних м’язГв.

ВнаслГдок перехресту цього тракту при ураженш одше! з пГвкуль головного мозку настае парез (часткове випадання рухГв) або паралГч (повна вГдсутнГсть

pyxiB) протилежно! половини тша. Морфо- функцГональна органГзацГя рухового центру кори мае сво! особливостГ. Центри рГзних м’язових груп представленГ неоднаково i займа- ють нерГвномГрнГ дшянки. НайбГльша регу- ляторна дГлянка у звивиш вГдведена м’язам голови (язик, голосовий апарат, мГмГчш м’язи) i кистГ руки (рис. 5.29).

3. Ядро аналГзатора сшвдружнього по- вороту голови та очей в протилежний бш залягае у заднГх вгддшах середньо! лобово! звивини.

4. Ядро рухового аналГзатора письмових знашв (“центр письма”) розташоване у задшх вГддшах середньо! лобово! звивини.

5. Ядро рухового аналГзатора артикуляцГ! мови (центр Брока) знаходиться у задшх вГддшах нижньо! лобово! звивини злГва.

Рис. 5.29. Представництво тыа людини в pуxoвiй diAnnqi передцентральноь звивини кори великого мозку.

225

6. Ядро аналГзатора стереогнозГ! (ушзнавання предметГв на дотик) залягае у верхнш тГм’янш часточцГ.

7. Ядро рухового аналГзатора цшеспрямованих координованих рухГв, набутих у процесГ трудово! дГяльностГ (центр праксГ!) знаходиться в надкрайовГй закрутщ.

8. Ядро зорового аналГзатора письмових знашв (центр читання) розташоване в кутовш звивинГ.

9. Ядро шркового аналГзатора зору залягае по “берегах” острогово! борозни у язиковГй звивиш та клиш. В цю зону надходить зорова шформащя вГд фото- рецепторГв (паличок та колбочок) сгтшвки у складГ зорових трактГв.

У людини порушення зорово! дГлянки одше! з пГвкуль викликае випадання зору кожного ока. Якщо уражена зорова дшянка лГво! пГвкулГ, то випадають функцГ! носово! частини сГткГвки правого i скронево! частини сГткГвки лГвого ока. Така особливГсть пояснюеться частковим перехрестом зорового тракту: перехрещуються лише медГальш волокна тракту, а латеральш не перехрещують- ся. Таким чином, у кожну пГвкулю поступае зорова шформащя вГд обох очей.

10. Ядро шркового аналГзатора слуху знаходиться у звивиш Гешля (середнГй вгддш на медГальнГй поверхнГ верхньо! скронево! звивини). У цьому шрковому центрГ звуковГ сигнали, що приходять Гз завитки внутрГшнього вуха по слухових шляхах, сприймаються як звуки, що вгдрГзняються за тоном, яшстю i гучнГстю.

11. Ядро слухового аналГзатора мовних сигналГв знаходиться у задшх вгддшах верхньо! скронево! звивини (центр Вершке).

12. Ядро шркового аналГзатора нюху та смаку розташоване у гачку, зубчастш звивиш, гшокамш.

2. Нюховий мозок

Нюховий мозок у людини представлений рудиментарними утворами, що становлять найстарГшГ дГлянки кори пГвкуль. Вони добре розвинутГ у тварин. РозрГзняють периферичний вгддш нюхового мозку i центральний. До периферич- ного вгддшу належить нюхова цибулина, нюховий шлях, нюховий трикутник та передня пронизана речовина; до центрального - поясна, парагшокампальна, зубчаста звивини та гачок. УсГ цГ вГддГли е складовими частинами лiмбiчноl системи, яка разом з усГею пГдкГркою е джерелом енергГ! для кори i вГдповГдае за основнГ життево важливГ реакцГ! людини, регулюе дГяльнГсть усГх внутрГшнГх органГв. Цю систему називають “вкцеральним мозком”, тому що сюди надходить шформащя в!д внутрГшнГх органГв. ЛГмбГчнш системГ пГдпорядкованГ вГдчуття голоду i спраги, сприйняття звукГв i запахГв, тут закладенГ механГзми пам’ять

3. Базальнi ядра

Базальнi ядра являють собою скупчення сГро! речовини всередиш пГвкуль (рис. 5.30). До них належать: смугасте тшо, що складаеться Гз хвостатого (розта­шоване збоку вГд зпр’я) та сочевицеподГбного (знаходиться латеральшше вГд згГр’я i хвостатого ядра) ядер, мигдалеподiбне тшо (знаходиться у передшх вгд- дшах скронево! частки) та огорожа. МГж базальними ядрами знаходяться прошарки

226

Рис. 5.31. Б1чш шлуночки великого моз­ку (розтятО; горизонтальний розтин:

1 - прозора перегородка; 2 - порожнина прозо- ро! перегородки; 3 - межова смуга; 4 - централь­на частина бГчного шлуночка; 5 - нГжка склепГн- ня; 6 - спайка склепГння; 7 - пташина острога; 8 - потиличний рГг (заднГй); 9 - валик (мозолис­того тГла); 10 - гГпокамп; 11 - скроневий рГг (нижнш) бГчного шлуночка; 12 - згГр’я; 13 - мГж­шлуночковий отвГр; 14 - головка хвостатого ядра; 15 - лобовий рГг (переднГй) бГчного шлуночка.

7

227

4. Б1ла речовина швкуль

Бша речовина пГвкуль займае простГр мГж корою i базальними ядрами. Вона складаеться з численних нервових волокон, що йдуть у рГзних напрямках. Видшяють три системи волокон пГвкуль; асощативш (з’еднують рГзнГ дГлянки одше! швкулГ), комГсуральнГ (з’еднують симетричнГ дГлянки лГво! та право!' пГв­куль) i проекцГйнГ (з’еднують кору пГвкуль з шшими вГддГпами головного мозку та спинним мозком). ОстаннГ отримали назву провГдних шляхГв.

8.6. Спинногаозкова ргдина: загальш дан1, практичне значения

Спинномозкова р1дина (liquor cerebrospinalis) мГститься у пГдпавутинному просторГ, шлуночках i центральному каналГ спинного мозку. У доросло! людини ильшсть спинномозково! рГдини становить 120-150 мл, вона виробляеться судин- ними сплетениями шлуночкГв головного мозку. Спинномозкова родина циркулюе у всГх напрямках. З бокових шлуночкГв вона надходить через мГжшлуночков1 отвори у порожнину третього шлуночка, а потГм (через водопровГд середнього мозку) у порожнину четвертого. ЗвГдси через серединний (МажандГ) та бГчний (Люшке) отвори частина спинномозково! р1дини потрапляе у шдпавутинний простГр головного та спинного мозку, частина !!' по центральному каналу спинного мозку поширюеться у каудальному напрямку, у розширення шдпавутинного простору в дГлянцГ кГнського хвоста. ДалГ вона потрапляе у шдпавутинний простГр спинного мозку i рухаеться вгору до головного мозку. ВГдтш (всмокту- вання) спинномозково! рГдини вГдбуваеться у венозну систему через грануляцГ! павутинно!оболонки.

ФункцГ! спинномозково! рГдини рГзномаштш; вона е амортизатором для головного та спинного мозку, що оберГгае його вГд механГчних ушкоджень; бере участь у живленнГ та метаболГчних процесах нервово! тканини; у захистГ вГд водно-осмотичних зрушень, забезпечуе нормальний кровообГг у порожнинГ черепа.

В спинномозковш рГдинГ знаходяться фГзюлопчно активнГ речовини, як1 можуть дифундувати до нервових центрГв, змГнюючи !х активнГсть. Через цей механГзм опосередковуеться регуляторна функцГя лГквору.

У клГшчнш практицГ велике значения мае вивчення !! при рГзних захворюван­нях нервово! системи, а також можливють ендолюмбального введения лГкарських речовин, обминаючи гематоенцефалГчний бар’ер як для його змщнення, так i для безпосереднього впливу на патологГчний процес.

Найчастше лГквор одержують за допомогою попереково! (люмбально!) пунк- цГ!, яку проводять звичайно мГж II i IV або IV i V поперековими хребцями (щоб не пошкодити речовину спинного мозку).

Пройшовши мГжостьовГ зв’язки та тверду мозкову оболонку, голка потрапляе у пГдпавутинний простГр. Для дГагностичних цГлей беруть близько 10 мл рГдини, у якш визначають тиск, колГр, клГтинний склад, хГмГчш складники (електролГти, бГлок, глюкозу), виявляють збудникГв захворювань.

228

Роздiл 5. Анатомо-фi з iолог iчнi аспекти саморегуляцп функц й орган/'зму

З дГагностичною метою у шдпавутинний простГр можна вводити контрастш речовини, з терапевтичною - антибютики чи iHmi засоби, а також певш анесте­тики з метою знеболювання.

ПРОВ1ДН1 шляхи ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

ПроекцГйнГ волокна подГляються на двГ групи; висхщш (чутливГ) шляхи, як несуть в кору головного мозку подразнення вГд опорно-рухового апарату, оргашв чуття, судин, внутршшх органГв, i низхщш (руховГ), по яких Гмпульс передаеться вГд кори головного мозку до робочих органГв. Провщш шляхи утвореш ланцюжком нейронГв. ЧутливГ шляхи, як правило, складаються з трьох нейронГв, а руховГ - з двох. Перший нейрон усГх чутливих шляхГв розташовуеться у спинномозкових вузлах. ОстаннГй нейрон рухових шляхГв завжди представлений клГтинами ядер переднГх рогГв сГро! речовини спинного мозку або клГтинами рухових ядер черепних нервГв.

1. Чутлив! (висхщш) шляхи

Спинний мозок проводить чотири види чутливостГ; тактильну (вГдчуття дотику i тиску), температурну, больову та пропрюцептивну (вГд рецепторГв м’язГв та сухожилшв, так зване суглобово-м’язове вГдчуття, вГдчуття положения i руху тша та кГнцГвок). Основна маса висхГдних шляхГв проводить пропрюцеп- тивну чутливкть.

Шлях больово'1 i тегапературно!' чутливост - латеральний спинномоз- ково-таламГчний шлях. Тшо першого нейрона цього шляху знаходиться у спинномозковому вузлГ. Периферичш вГдростки клГтин цього вузла входять до складу спинномозкових нервГв i починаються вГд рецепторГв, а центральш в складГ заднГх корГнцГв прямують до заднГх рогГв сГро! речовини спинного мозку, де знаходиться тшо другого нейрона. ВГдростки клГтин другого нейрона йдуть на протилежний бш через передню сГру спайку i в складГ бГчного канатика спин­ного мозку доходять до довгастого мозку, проходять через мкт, шжки мозку, закшчуючись в латеральному ядрГ таламуса, де знаходиться тшо третього нейрона. ВГдростки клГтин третього нейрона проходять через задню шжку внутршньо! капсули i закГнчуються в корГ зацентрально! звивини.

Переднш спинногаозково-талага!чний шлях - шлях тактильно!' чутли­востГ - мае три нейрони, як розташовуються там же, де i нейрони попереднього шляху, але вш йде в складГ переднього канатика спинного мозку.

Шляхи м’язово-суглобового вГдчуття прямують i до кори великих пГвкуль, i до мозочка.

До мозочка йде два шляхи; переднш та заднш cnuннoмoзкoвo-мoзoчкoвi.

Переднш спинногаозково-гаозочковий шлях (Говерса) починаеться в!д клГтин спинномозкового вузла, де знаходяться тша перших нейронГв (рис. 5.32, б).

229

Периферичш вгдростки цих клГтин починаються пропрюрецепторами i йдуть в складГ спинномозкових нервГв, а центральнГ - в складГ заднього корГнця закш- чуються в ядрГ заднього рога аро! речовини спинного мозку, де знаходиться тшо другого нейрона. ВГдростки клГтин другого нейрона йдуть на протилежний бГк через передню сГру спайку спинного мозку (перший перехрест) i в склад1 бГчного канатика досягають верхнього мозкового паруса, де вгдбуваеться другий перехрест. ЗакГнчуеться цей шлях у корГ черв’яка мозочка свое! сторони.

Заднш спинномозково-мозочковий шлях (Флекс^а) (рис. 5.32, а) теж мае два нейрони, як розташованГ в тих же анатомГчних утворах, що i в по- передньому шляху, але волокна вГд тГл другого нейрона цього шляху шде не перехрещуються i через нижнГ шжки мозочка доходять до кори черв’яка мозочка.

Рис. 5.32. Заднш (а) i переднш (б) cnиннoмoзкoвo-мoзoчкoвi та червоноядерно- спинномозковий (в) npoвiднi шляхи:

а: 1 - поперечний розтин спинного мозку; 2 - поперечний розтин довгастого мозку; 3 - кора мозочка; 4 - зубчасте ядро; 5 - иркопод1бне ядро; 6 - синапс у кор1 черв’яка мозочка; 7 - нижня шжка мозочка; 8 - заднш спинномозково-мозочковий шлях; 9 - спинномозковий вузол; б: 1 - поперечний розтин спинного мозку; 2 - переднш спинномозково-мозочковий шлях; 3 - поперечний розтин довгастого мозку; 4 - синапс в кор1 черв’яка мозочка; 5 - кулясте ядро; 6 - кора мозочка; 7 - зубчасте ядро; 8 - спинномозковий вузол;

в: 1 - розтин середнього мозку; 2 - червоне ядро; 3 - червоноядерно-спинномозковий шлях; 4 - кора мозочка; 5 - зубчасте ядро; 6 - розтин довгастого мозку; 7 - розтин спинного мозку.

230

До кори великих швкуль йде два пропрюцептивш шляхи - це шжний (Голля) i клинопод1бний (Бурдаха) пучки, якГ проводять Гмпульси вГд пропрю- рецепторГв тулуба та кшщвок (рис. 5.33). Перший нейрон цих шляхГв знаходиться у спинномозковому вузлГ, нервовГ волокна вГд нього Гдуть в складГ заднього канатика спинного мозку до однойменних ядер дов- гастого мозку, де знаходяться тГла других нейрошв. Аксони клГтин другого нейрона утворюють перехрест у довгастому мозку i доходять до латерального ядра таламуса, де знаходиться тГло третього нейрона. Закшчуеться цей шлях в зацентральнш звивиш.

2. Рухов1 шляхи

Руховi шляхи дшяться на двГ групи:

1. шрагащш (шрково-спинногаоз- ковий i к1рково-ядерний) шляхи, що проводять Гмпульси вГд кори до рухових клГтин спинного i довгастого мозку;

2. екстрашрагащш шляхи, що нале- жать до екстрашрамГдно! системи.

Шрагащний (юрково-спинногаоз- ковий) шлях починаеться вГд пгантських шрамГдних клГтин (Беца) передцентраль- но! звивини, де знаходиться тГло першого нейрона (рис. 5.34). ВГдростки клГтин першого нейрона проходять через внутрш- ню капсулу, шжки мозку, мкт, пГрамГди довгастого мозку. Тут частина волокон пере- хрещуеться i мае назву б1чного трам1дно- го шляху, а волокна, що не перехрещують- ся, становлять переднш трам1дний шлях. БГчний шрамГдний шлях йде в складГ бГчно-

Рис. 5.33. Схема пров1дного шляху пропр1оцептивно'{ чутливост( ырко- вого напрямку (до кори твкуль вели­кого мозку). Стриками вказаш нап- рямки руху нервових 1мпульс1в:

1 - спинномозковий вузол; 2 - поперечний розтин спинного мозку; 3 - клинопод1бний пучок; 4 - тонкий пучок; 5 - зовшшш пе­редш дугопод1бш волокна; 6 - мед1альна петля; 7 - зпрно-им’яш волокна; 8 - зпр’я;

9. - поперечний розтин середнього мозку;

10. - поперечний розтин мосту; 11 - попереч­ний розтин довгастого мозку; 12 - зовшшш

задш дугопод1бш волокна.

го канатика спинного мозку i закшчуеться в клГтинах переднього рога сГро! речовини спинного мозку, де знаходяться тГла других нейрошв. ВГдростки клГтин других нейрошв прямують до м’язГв. Переднш шрамщний шлях перехрещуеться посегментно в дшянщ бшо! спайки спинного мозку.

231

г<\т К

Why

Ш

5

10

Шрково-ядерний шлях починаеть- ся в нижнш третиш передцентрально! звивини, йде через колшо внутршньо! кап- сули i закГнчуеться на клГтинах рухових ядер черепних нервГв протилежно! сторони. Вгдростки клГтин рухових ядер утворюють рухову частину вГдповГдного нерва.

До екстрашрамщних рухових шля- хГв належать червоноядерно-спин- номозковий (руброспГнальний) шлях (рис. 5.32, в) - вГд червоного ядра середньо- го мозку, тектоспшальний шлях - вГд ядер горбиив пластинки даху середнього мозку (вш пов’язаний Гз слуховими та зоро- вими сприйняттями) i вестибулоспi- нальний - вГд вестибулярних ядер ромбо- подГбно! ямки (пов’язаний Гз шдтриманням рГвноваги тГла).

ОБОЛОНКИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Оболонки головного мозку е продов- женням оболонок спинного мозку. Тверда мозкова оболонка (dura mater encephali) вщрГзняеться вГд твердо! оболонки спинного мозку такими ознаками:

1. Вона е окГстям исток черепа, отже, тут немае епГдурального простору.

2. У деяких мкцях вона утворюе ряд вГдросткГв, як заходять мГж частинами мозку - це серп великого мозку, серп мозочка, намет мозочка, дiафрагма турецького сщла (рис. 5.35).

3. Вгдростки розщеплюються, прикрш-

люються до кра!в борозен, що знаходяться на шстках черепа, i утворюють венозн1 пазухи, заповнеш венозною кров’ю. Венозна кров Гз пазух вГдтГкае у внутршню яремну вену (рис. 5.36).

Павутинна оболонка (arachnoidea encephali) тонка i прозора, судин не мае. Вона перекидаеться через борозни i заглибини на поверхнГ мозку. В дшянщ цих заглибин утворюються розширення пГдпавутинного простору, якГ називаються цистернами. Вони заповнеш спинномозковою рГдиною. НайбшьшГ цистерни розташованГ мГж мозочком i довгастим мозком та на основГ мозку.

Рис. 5.34. Пipaмiднuй шлях. Стро­ками вказаш напрямки руху нерво­вих iмnульciв:

1 - передцентральна звивина; 2 - зпр’я; 3 - ирково-ядерний шлях; 4 - поперечний розтин середнього мозку; 5 - поперечний роз­тин мосту; 6 - поперечний розтин довгастого мозку; 7 - перехрестя шрамщ; 8 - латераль­ний (б1чний) ирково-спинномозковий (шра- мгдний) шлях; 9 - поперечний розтин спин­ного мозку; 10 - переднш ирково-спинно- мозковий (шрамщний) шлях.

232

Рис. 5.35. Тверда мозкова оболонка голов­ного мозку;

1 - серп мозку; 2 - пряма пазуха; 3 - намет мозочка; 4 - д1афрагма турецького сГдла; 5 - зоровий нерв та внутршня сонна артер1я.

12 3 4

б

Рис. 5.36. Пазухи твердо1 мозково1 оболонки;

а - вигляд збоку; б - вигляд зверху;

1 - печериста пазуха; 2 - нижня кам’яниста пазуха; 3 - верхня кам’яниста пазуха; 4 - сигмопод1бна пазуха; 5 - поперечна пазуха; 6 - потилична пазуха; 7 - верхня стршо- под1бна пазуха; 8 - пряма пазуха; 9 - нижня стр1лопод1бна пазуха.

9

4

9

233

КРОВОПОСТАЧАННЯ ГОЛОВНОГО ТА СПИННОГО МОЗКУ

14

15

Головний мозок кровопостачаеться в основному внутрГшньою сонною артерГею, а спинний - хребтовою (рис. 5.38).

Хребтова артер1я всхо- дить вГд шдключично!, прохо- дить через отвори у поперечних вГдростках шийних хребщв i досягае великого потиличного отвору. Тут лГва та права хребет- Hi артерГ! з’еднуються i утворю- ють основну артерГ, що йде по однойменнш борознГ мосту i через сво! гГлки анастомозуе з гшками внутршньо! сонно! ар- терГ!, утворюючи коло ВшГзГя в дшянщ турецького сГдла. ВГд хребетно! артерГ! вГдходять пе- редня та задня спинномозков1 артерГ!, що кровопостачають спинний мозок.

У дшянщ турецького сГдла на основГ мозку знаходиться внутршня сонна артерГя, вГд яко! вГдходять гГлки, що крово- постачають головний мозок.

Вени головного мозку по- дшяються на глибош та поверх- невГ. ПоверхневГ впадають у венозш пазухи твердо! мозково! оболонки, а глибош вени злива- ються в дшянщ верхньо! стГнки

III шлуночка i утворюють найбшьшу вену мозку (Галена), яка впадае у пряму пазуху твердо! мозково! оболонки. З пазух венозна кров вГдтГкае у внутршню яремну вену.

Рис. 5.38. АртерП головного та спинного моз­ку (схематично):

1 - загальна сонна артер1я; 2 - внутршня сонна артер1я; 3 - задня нижня мозочкова артер1я; 4 - передня нижня мозочкова артер1я; 5 - основна артер1я; 6 - верхня мозоч­кова артер1я; 7 - задня мозкова артер1я; 8 - задня сполуч­на артер1я; 9 - середня мозкова артер1я; 10 - передня мозкова артер1я; 11 - передня сполучна артер1я; 12 - очна артер1я; 13 - передня спинномозкова артер1я; 14 - спинномозков1 г1лки; хребтова артер1я; 15 - задн1 спинно- мозков1 артерГ!.

а - коло Вшз1я; б - коло Захарченка.

КОРА ВЕЛИКИХ ШВКУЛЬ I ВИЩА НЕРВОВА Д1ЯЛЬН1СТЬ

Кора великих пГвкуль у виглядГ тонкого шару нервових клГтин з’явилась у плазунГв i птахГв. Чим бГльше високоорганГзована тварина, тим бшьшого розвитку у не! досягла кора. НайбГльш розвинута вона у людини.

234

1з появою кори вГдбуваеться кортикалГзащя функцГй, тобто кора починае контролювати всГ пГдкГрковГ центри регуляцГ!, а значить - усю нижчу нервову дГяльнГсть людини.

КрГм цього, кора великих пГвкуль е основою вищо! нервово!' дГяльност людини (психши, свГдомостГ, мислення). Вчення про вищу нервову дГяльнГсть створене 1.П. Павловим.

ДГяльнГсть кори зумовлена динагажою i гаоза'жою процесГв збудження та гальмування. Складний рух кГркових процесГв пов’язаний з явищами !ррад!аци, концентращ'! та шдукщ?.

1ррад!ащя збудження - це поширення збудження з дГлянки виникнення на сусГднГ дГлянки кори. Протилежне явище - концентращя, тобто зосереджен- ня фГзГологГчного процесу у вогнищГ його виникнення.

1ндукщя полягае в тому, що концентроване збудження призводить у сусГд- нГх дГлянках кори до протилежного процесу - гальмування. Це негативна шдукщя. Наведення гальмуванням на прилеглГ дГлянки збудження називаеться позитивною шдукщею.

У кожний даний момент процеси збудження i гальмування перебувають у складних взаемозв’язках; виникають вогнища збудження та гальмування у рГзних дГлянках кори, причому одш затухають, rnmi з’являються, а потГм навпаки.

1.П. Павлов назвав це функцюнальною гаоза'жою кори. Якщо образно уявити вогнище збудження лампочкою, що свГтиться, а гальмування - такою, що згасла, то жива кора буде мати вигляд миготливого свила, причому лампочка в наступний момент засвГчуеться, тодГ знову згасае, засвГчуеться... i так до того часу, поки кора мае здатшсть дГяти. ФункцГональна моза!ка лежить в основ1 дГяльностГ кори великих пГвкуль.

Найважлившими функцГями кори е аналГз i синтез тих подразнень, що до не! надходять. Анал!з подразнень - це диференщювання рГзноманГтних впливГв на органГзм. Синтез подразнень - це узагальнення, об’еднання тих збуджень, що виникають у рГзних дГлянках кори.

АналГз i синтез ткно пов’язаш з анал!заторагаи. Анал!заторога 1.П. Пав­лов назвав систему, яка складаеться з рецепторГв, що сприймають подразнення, доцентрового шляху вГд рецепторГв до центру, що передае збудження, i вГдпо- вГдно! дГлянки кори, де вГдбуваеться сприйняття Гмпульсу вГд рецептора. ЦГею системою зумовлена аналГтико-синтетична дГяльнГсть кори. АналГз i синтез вГдбу­ваеться у нерозривному зв’язку один з одним. АналГтико-синтетична дГяльнГсть кори лежить в основГ пристосування органГзму до змши умов середовища, визначае необхГдну реакцГю органГзму в даних обставинах.

ПОНЯТТЯ ПРО УМОВН1 ТА БЕЗУМОВН1 РЕФЛЕКСИ

УсГ рефлекси, тобто вГдповщ органГзму на змГни середовища при обов’язковш участГ центрально! нервово! системи, подГляються на безугаовш та угаовш.

235

Людина i тварини народжуються з наявшстю вже вГдповГдно! кГлькостГ готових рефлексГв. ЦГ рефлекси сформувались i закршились у процесГ еволюцГ!, закодоваш генетично i передаються нащадкам. ТакГ рефлекси одержали назву безумовних. Але оргашзм живе в середовищах, що безперервно змшюються: внутрГшньому, зовнГшньому, соцГальному. Лише безумовш рефлекси не можуть забезпечити Гснування органГзму в цих середовищах. Тому в процесГ життедГяльностГ в орга- нГзмГ формуються умовнГ рефлекси.

Умовш рефлекси, на вГдмГну вГд безумовних, не е вродженими. Вони з’являються, закрГплюються, згасають i зникають протягом життя конкретно! людини, тобто е ГндивГдуальними на основГ “життевого досвГду”.

Якщо дуги безумовних рефлексГв замикаються на рГзних рГвнях центрально! нервово! системи, то умовш рефлекси е функщею кори головного мозку. Без­умовш рефлекси виникають за першою вимогою адекватного безумовного подраз- ника з певного рецепторного поля. Наприклад, звуження зГницГ ока при подраз- неннГ свГтлом фоторецепторГв спевки, поява слини при подразненнГ смакових рецепторГв слизово!рота.

УмовнГ рефлекси повинш вироблятися за певних умов на будь-як умовш неадекватнГ подразники з будь-якого рецептивного поля. Наприклад, слиновидь лення на вигляд, запах, а у людини навпъ на розмову чи думку про !жу. Безумовш рефлекси постшш, стГйкГ, зберГгаються протягом усього життя. Вони зникають лише при ушкодженш рефлекторно! дуги. Щоправда, за участю кори великих пГвкуль людина може затримати прояв безумовних рефлексГв. Наприклад, вгдчу- ваючи голод, людина не накидаеться на !жу, а стримуе себе, а також може затримувати сечовипускання при потребГ.

Значения безумовних рефлексГв для життедГяльностГ полягае в тому, що вони е основою рефлекторно! регуляцГ! будь-яко! нижчо! функцГ! органГзму: дихання, кровообГгу, сечовидГлення, травления, статево!. УмовнГ рефлекси, крГм регуляцГ! названих функцш, зумовлюють вищу нервову дГяльнГсть людини, яка включае в себе поведшку, свГдомГсть, навчання, розумовГ процеси.

УмовнГ рефлекси виробляв на собаках у сво!й експериментальнГй лабораторГ! 1.П. Павлов. Собаку помщали у спецГальну Гзольовану вГд стороннГх подразникГв камеру. Першою умовою утворення цього рефлексу е передування шдиферент- ного (тобто такого, що не вГдноситься до даного виду дГяльностГ) умовного подразника безумовному подразнику. Умовним сигналом може бути будь-який подразник зовнГшнього чи внутрГшнього середовища, для якого оргашзм мае сприймаючГ рецептори.

Найчастше в експериментГ використовують звук, свГтло, запах, дотик до шири. Для людини умовним подразником може бути слово, причому, вимовлене як вголос, так i подумки. Наприклад, для утворення слиновидшьного рефлексу включають дзвГнок на 5-30 с, а потГм дають собащ !жу (безумовне пГдкрГплення). Таке поеднання умовного i безумовного подразникГв повинно бути повторене кГлька разГв. Шсля цього тГльки на звук дзвшка у собаки буде видГлятися слина.

236

Це i е умовний рефлекс I порядку. Якщо тепер у цього ж собаки поеднувати новий умовний подразник, наприклад, свггло лампочки з попередшм умовним сигналом - звуком, то виробляеться новий слиновидшьний рефлекс II порядку, тобто тшьки при засвГчуваннГ лампочки видшяеться слина. ПГдключаючи нов1 умовнГ подразники, у людини можна виробити умовш рефлекси 5-го порядку.

Говорячи про безумовний рефлекс, ми чГтко уявляемо його рефлекторну дугу, яка мае анатомГчний структурний характер.

Рефлекторна дуга умовного рефлексу мае функцГональний характер типу “тимчасових зв’язшв”. Розглянемо це на прикладГ вироблення умовного слино- видГльного рефлексу на звук дзвшка. При його звучаннГ збудження вГд слухових рецепторГв внутрГшнього вуха йде по слуховому нерву до центру слуху у кор1 великих швкуль. У центрГ слуху виникае вогнище збудження. ДалГ собацГ дають безумовне пГдкрГплення - !жу. Подразнення вГд рецепторГв смаку по черепно­мозкових нервах V, VII, IX, X пар передаеться до кГркового представника без- умовного харчового рефлексу, тут утворюеться теж вогнище збудження. Таким чином, виникло два вогнища збудження. При неодноразовому повторенш умов­ного i безумовного (!жа) подразникГв, збудження в цих центрах збшьшуеться i мГж ними, нарештГ, встановлюеться тимчасовий функцГональний зв’язок. ВГдбува­еться це в результат того, що шсля виникнення збудження в слуховому центр1 в певнш дшянщ кори виникае досить сильне збудження безумовного харчового рефлексу. ДалГ збудження вГд умовного подразнення переходить у дГлянки безумовного рефлексу: по вщцентрових нервах доходить до слиновидшьних залоз, викликаючи !х дГяльнГсть.

ФУНКЦЮНАЛЬНА АНАТОМ1Я ПЕРИФЕР1ЙНО1 НЕРВОВО1СИСТЕМИ

Залежно вГд того, з якого вщдшу центрально! нервово! системи вГдходять перифершш нерви, розрГзняють спинномозковГ та черепномозковГ нерви.

СПИННОМОЗКОВ1 НЕРВИ

Спинногaозковi нерви (nervi spinales) утворюються при злитт переднього та заднього корГнцГв (radix), що вГдходять вГд спинного мозку, в дшянщ мГжхреб- цевих отворГв. ЗаднГй корГнець утворений центральними вГдростками чутливих клГтин спинногаозкового вузла (ganglion spinale). ВГн складаеться Гз несправж- нГх унГполярних (псевдоушполярних) клГтин, якГ мають вГдросток, що галузиться Т-подГбно. ПереднГй корГнець утворений аксонами рухових нейрошв, якГ знахо­дяться в передшх рогах спинного мозку. Отже, спинномозковий нерв за своею функщею е змГшаним. Таких нервГв е 31 пара, що вщповГдае кГлькостГ сегментГв спинного мозку: 8 пар шийних, 12 пар грудних, 5 пар поперекових, 5 пар кри- жових, 1 пара куприкових. Тобто, вГд кожного сегмента вГдходить одна пара

237

спинномозкових нервГв. Кожний спинномозковий нерв при виходГ Гз мГжхреб­цевого отвору дГлиться на гшки; 1) передню (вентральну) - до передньо! стшки тулуба i кГнцГвок; 2) задню (дорсальну) - до шкГри i м’язГв спини та потилицГ;

3. бшу з’еднувальну - до вузлГв симпатичного стовбура; 4) оболонну (мешнге- альну) - до оболонок спинного мозку.

1. Задш гшки

Задш плки спинномозкових нервГв мГстять чутливГ i руховГ волокна, крГм I шийного. Вони прямують до шири i м’язГв спини та потилицГ. Серед них видшяють задню гшку першого шийного нерва - шдпотиличний нерв (Гннервуе короткГ м’язи потилицГ) i задню гГлку другого шийного нерва - великий потиличний нерв (Гннервуе глибош м’язи спини та шшру потилицГ). ЧутливГ волокна заднГх гшок поперекових i крижових нервГв шнервують шкГру верхнГх та середшх вГддшв сГдницГ i називаються верхнши та середнши нервагаи сщнищ. iHmi заднГ гГлки спинномозкових нервГв спещальних назв не мають.

2. Передш гшки

Передш плки спинномозкових нервГв, як i заднГ, мають у своему склад1 чутливГ та руховГ волокна. Вони переплГтаються мГж собою i утворюють сплетен­ия (шийне, плечове, поперекове та крижове), за винятком переднГх гГлок грудних нервГв, як йдуть сегментарно у мГжреберних промГжках.

2.1. Шийне сплетения

Шийне сплетения (plexus cervicalis) утворене передшми гГлками чотирьох верхшх шийних спинномозкових нервГв (рис. 5.39). Воно лежить збоку вГд поперечних вГдросткГв верхнГх шийних хребцГв мГж м’язами, його гГлки виходять

з-шд заднього краю груднино-ключично-соскоподГбного м’яза i подГляються на три групи; шк1рн1 г1лки (чутливi), м’язовi (руховi) i зм^шан!.

До чутливих гГлок належать нерви; 1) гаалий потиличний; 2) великий вушний; 3) поперечний нерв ши!'; 4) надключичш нерви. ВсГ вони Гннер- вують шкГру потилицГ, вушно!' раковини, зовнГшнього слухового проходу, ши1.

М’язов! (рухов!) г!лки шнервують глибош м’язи ши!', i, з’еднуючись з гГлкою пГд’язикового нерва (XII пара черепних нервГв), утворюють шийну петлю, яка Гннервуе пГдпГд’язиковГ м’язи ши!'.

Згашаною г!лкою шийного сплетения е дiaфpaгмaльнuй нерв, який проходить у грудну порожнину й Гннервуе дГафрагму, плевру, перикард, а правий дГафрагмальний нерв - печшку.