Неотложная помощь при заглоточных абсцессах:

• в случаях стенотического дыхания из-за выпячивания задней стенки ротоглотки - отсасывание шприцем гнойного содержимого;

• немедленная госпитализация в отоларингологическое от­деление в положении лежа;

« ингаляция 30-40 %-ного кислорода.

Заболевания щитовидной железы. Зоб - стойкое увеличе­ние щитовидной железы, являющееся симптомом различных ее заболеваний. Увеличение массы железы может быть ком­пенсаторным при недостатке йода, что характерно для эндеми­ческих районов - эндемический зоб. Единичные случаи заболе­вания для данной местности - спорадический зоб.

При недостатке гормонов щитовидной железы, ТТГ гипо­физа возникает функциональное перенапряжение щитовидной железы, что ведет в начале к компенсаторному диффузному увеличению ее массы. В последующем могут возникать узлы - очаги с повышенной секрецией гормонов при стабилизации функции основной массы железы.

Основные методы исследования:

• осмотр и пальпация;

• УЗИ;

• исследование уровня гормонов щитовидной железы;

• биопсия;

• изотопное сканирование.

Различают зоб:

• диффузный - равномерное увеличение железы;

• узловой - наличие единичных или множественных узлов, в одной или обеих долях железы;

• смешаный - узлы в увеличенной железе.

Зоб классифицируют по функции и по степени увеличения.

По функции:

• гипотиреоидный - организм испытывает постоянный де­фицит гормонов щитовидной железы (функция снижена: кре­тинизм, микседема);

• эутиреоидный (рис. 92) - снижение функции железы ком­пенсируется ее диффузным увеличением;

• гипертиреоидный - функция железы повышена (тирео­токсикоз) и избыток гормонов в организме не всегда сопрово­ждается увеличением массы железы.

По степени увеличения:

• 0-я степень - железа не увеличена и не пальпируется (имеет значение при тиреотоксикозе);

• 1 -я степень - увеличение незаметно для глаза, прощупы­вается перешеек;

• 2-я степень - увеличение заметно при глотании.

При 1-й и 2-й степенях увеличения говорят о заболевании лишь при на­личии узлов;

- 3-я степень - «толстая шея»;

• 4-я степень - громадный зоб.

По консистенции железа может

быть мягкой и плотной, не спаяна с ко­жей, фиксирована к трахее и следует за ней при глотании. Встречаются коль­цевидные формы, охватывающие ды­хательные пути, затрудняя дыхание и вызывая тем самым гипертрофию пра­вых отделов сердца (зобное сердце).

Сдавление возвратного нерва ведет к афонии. Известны загрудинная и дру­гие (эктопические) локализации зоба.

Обычно эндемический эутиреоид- ный зоб мало нарушает самочувствие и работоспособность. Больные состоят на диспансерном учете, принимают пре­параты йода, антиструмин, тироксин.

Тиреотоксикоз (рис. 93). В осно­ве тиреотоксикоза (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз и др.) лежит значительное повышение про­дукции гормонов щитовидной желе­зы, избыточное количество которых оказывает токсическое действие на организм. Наиболее выражены при тиреотоксикозе нарушения жирового обмена, изменения сердечно-сосудистой и пищева­рительной системы, желез внутренней секреции. Размеры же­лезы не являются главными.

Одной из важнейших причин заболевания является психи­ческая травма.

Выделяют триаду симптомов:

• зоб (увеличение щитовидной железы);

• пучеглазие (экзофтальм);

• тахикардия.

Типичными для тиреотоксикоза являются потливость, чув­ство жара, иногда субфебрильная температура, прогрессирую­щая потеря веса при повышенном аппетите, эмоциональная лабильность, плохой сон. У пожилых больных часто имеет место нарушение сердечного ритма. При тиреотоксикозе у пациентов заметны сильное дрожание рук (тремор), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века при взгляде вниз (симптом Грефе - заходящего солнца), нарушение конвергенции (симптом Мёбиуса), продуктивный миокардит - «базедово» сердце.

При легкой форме течения болезни похудание умеренное, тахикардия не превышает 100 ударов в минуту.

При средней степени проявления болезни ЧСС достигает 120 в минуту, значительная потеря веса, имеются признаки на­рушения функции ЖКТ.

Тяжелому тиреотоксикозу характерны кахексия, психиче­ские изменения, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия), нарушение функции внутренних ор­ганов. Наблюдается при длительном течении тиреотоксикоза.

Стадии болезни:

• невротическая;

• нейроэндокринная;

• висцеропатическая;

• дистрофическая (маразматическая).

Базедова болезнь может осложняться тиреотоксическим кризом (гипертиреоидная кома, базедова кома) - крайними проявлениями основных признаков:

• гипертермия - до 40 и более градусов;

• возбуждение - до развития психоза;

• тахикардия - выше 150-200 сокращений в минуту.

Во время приступа часто появляются сильные боли в живо­те, тошнота, рвота, диарея.

Провоцирующими криз факторами служат недостаточная компенсация тиреотоксикоза в течение длительного времени, оперативное вмешательство на щитовидной железе, присоеди­нение соматического заболевания.

Неотложная помощь включает мероприятия по сниже­нию температуры (введение жаропонижающих коктейлей, об­кладывание пузырями с холодной водой, льдом, переливание охлажденных растворов, холодные компрессы на голову). Воз­буждение купируется седативными препаратами, с помощью наркоза. Тахикардия снимается введением Р-блокаторов, сер­дечных гликозидов, калия.

Лечение Базедовой болезни всегда начинается с консерва­тивного: назначаются седативные препараты, (3-блокаторы. Снижение функции железы достигается назначением мерка- золила (после еды по 0,005-0,01 3-4 раза в день, затем доза уменьшается), тироксина (0,15-0,2 в сут), препаратов йода. Если эффект лечения нестабилен, то медикаментозное лечение является предоперационной подготовкой, снижающей риск развития тиреотоксического криза в послеоперационном пе­риоде.

Виды операций на щитовидной железе: энуклеация узлов, резекция долей, перешейка, зкстирпация - удаление всей же­лезы (при раке).

Осложнения после операции на щитовидной железе:

• кровотечение;

• сдавление гематомой дыхательных путей;

• афония (парез голосовых связок);

• тиреотоксический криз;

• гипокальциемия при удалениии паращитовидных желез;

• нагноение раны;

• недостаточность функции щитовидной железы.

Особенности ухода. Пациентов из операционной укла­дывают в постели полусидя, обязательно положив под голову подушку для расслабления передней поверхности шеи, им за­прещается разговаривать.

Каждые 2 ч измеряются пульс, температура, АД, показатели которых являются контролем угрозы развития криза.

Следует учитывать лабильность нервной системы пациен­тов, поэтому общение с ними должно быть ровным и терпели­вым.

Кожа у пациентов сухая, шелушится - требует смягчающих кремов.

Пучеглазие может вызывать сухость роговицы - необходи­мо закапывание витаминных капель.

Испытывая жар, больные устраивают сквозняки, что может быть причиной простудных заболеваний.

Повышенный обмен требует богатой белками диеты. Со вто­рых суток назначается жидкая пища комнатной температуры.

Швы снимаются на 4-5-е сутки.

Пациенты после выписки состоят на диспансерном учете у эндокринолога. Через месяц производится контрольное иссле­дование гормонов щитовидной железы и в зависимости от их уровня назначается корригирующая терапия.

Острый тиреоидит. Общие симптомы соответствуют обычному воспалительному процессу. Местно: боль и инфиль­трат (возможно абсцедирование) в области железы, гиперемия кожи. Воспаление может сопровождаться затруднением дыха­ния, кашлем, першением в горле.

Подострый тиреоидит де Кервена. На фоне недомогания и лихорадки щитовидная железа увеличивается, становится плотной и болезненной, возможны явления гипертиреоза.

Хронический тиреоидит Риделя. Длительный хрониче­ский воспалительный процесс в щитовидной железе способ­ствует замещению нормальной ее ткани на фиброзную. Железа приобретает деревянистую плотность, может сдавливать дыха­тельные пути, нарушать акт глотания.

Рак щитовидной железы. Встречается довольно часто в виде папиллярной (80 %), фолликулярной или медуллярной карциномы(5 %). Опухоль растет медленно. В запущенных случаях прорастает окружающие ткани, метастазирует в лег­кие, печень, кости, лимфатические узлы. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный.

Заболевания и повреждения пищевода

Наиболее часто встречающаяся патология пищевода - это разрывы, стриктуры, рак, дивертикулы, инородные тела. Всем им присущ синдром дисфагии, проявляющийся нарушением акта глотания, ощущением «застревания» пищи при прохож­дении ее по пищеводу, болью при глотании, слюнотечением, часто рвотой, самопроизвольной или вызываемой пациентом для облегчения состояния.

Болью при глотании всегда сопровождаются ушибы в об­ласти щитовидных хрящей, операции на щитовидной железе, воспалительные процессы ротоглотки (ангины, паратонзиллярные абсцессы) и др.

Разрывы пищевода. Наружные разрывы пищевода при травмах шеи встречаются редко в связи с анатомическими особенностями его локализации. Наиболее часто встречаются внутренние (закрытые) повреждения стенки пищевода.

Причины:

• открытая и закрытая травма (редко);

• ятрогения: во время бужирования, кардиодилятации или эндоскопических методов исследований, извлечении инород­ных тел;

• инородные тела;

• заболевания (язвы, опухоли);

неукротимая рвота (симптом Буркова).

Разрывы могут быть в области шейного, внутригрудного и абдоминального отделов пищевода.

При локализации разрыва в шейном отделе пищевода раз­вивается около- или запищеводная флегмона шеи, в грудном отделе - медиастинит, в брюшном - перитонит.

Основными признаками разрыва пищевода являются: вне­запная боль в грудной клетке во время исследования и следы крови на буже или эндоскопе. Затем появляются боль при гло­тании, слюнотечение, тошнота, срыгивание слизи с кровью, подкожная эмфизема на шее. На 2-3-и сутки повышается тем­пература тела и нарастают признаки интоксикации - развива­ется медиастинит.

Методы диагностики:

• рентгенологический: выявляются расширение тени средо­стения и эмфизема средостения - пневмомедиастинум (рис. 94), инфильтрация тканей вокруг пищевода. Могут появиться при­знаки пневмоторакса, а затем и плеврита. При приеме водорас­творимого контраста определяется его депо в средостении, по­зволяющее определить локализацию отверстия и его размеры;

• эндоскопический: во время эзофагоскопии выявляется место и размеры повреждения стенки пищевода.

Тактика: запретить прием жидкости и пищи, максимально быстро доставить пациента в специализированный стационар.

При давности повреждения до 1-1,5 сут разрывы ушивают­ся, околопищеводное про­странство дренируется, в пищевод ставится зонд.

При разрывах пищево­да в шейном отделе и верх­нем отделе грудной клетки (верхний медиастинит) доступ к месту разрыва и дренирование средосте­ния осуществляются шей­ным доступом. Разрывы в нижне-грудном отделе ушиваются из трансабдо­минального доступа.

Рис. 94. Путь распространения воздуха на шею

Стриктуры пищево­да. Причинами стриктур пищевода чаще являются химические ожоги и рак пищевода, деформация просвета воспалительными процесса­ми в тканях, окружающих пищевод.

Основные симптомы: прогрессивно нарастающие боль и чувство тяжести за грудиной, нарушение глотания (вначале твердой, а затем и жидкой пищи), появление рвоты (свежей, а затем и ранее принятой пищей), неприятный запах изо рта, потеря веса. Диагноз подтверждается контрастной рентгено­графией (рис. 95) и ФГДС.

Тактика лечения зависит от причины. Ожоговые стрикту­ры бужируются (антеградно, ретроградно, по металлическо­му проводнику), проводится временное эндопротезирование, частичная или полная пластика пищевода. При операбельных опухолях в нижних отделах - комбинированное лечение с ре­зекцией или экстирпацией пищевода и наложением гастросто- мы. Если опухоль неоперабельна, выполняется гастростомия и консервативная терапия в городском онкологическом дис­пансере (ГОД).

Дивертикулы пищевода. Дивертикул пищевода - мешко­видное выпячивание его стенки.

Причины: пороки развития, воспалительные заболевания стенки и окружающих органов и др. По механизму развития различают дивертикулы тракционные и пульсионные. Они мо­гут быть единичные и множественные, глоточно-пищеводные (ценкеровские) и собственно пищеводные.

Небольшие дивертикулы проявляются незначительно. Большие дивертикулы вызывают дисфагию, чувство постоянного давления в груди и зловоние (застой пищи в полости и ее разложение), рвоту старой пищей, непроходимость пищевода из-за его сдавления. Диагноз подтверждается рентгенологически и эндоскопи­чески. Лечение оперативное.

Инородные тела глотки и пищевода. Инородные тела глотки - это чаще всего рыбьи кости, гвозди, иглы, пуговицы. Они застревают в пищеводе обычно в области физиологиче­ских сужений при случайном или преднамеренном проглаты­вании. Раздражение слизистой вызывает спазм мускулатуры пищевода вокруг предмета.

Клинические проявления зависят от размеров и формы ино­родного тела, уровня задержки его в пищеводе и степени по­вреждения им стенки.

При этом пострадавший испытывает постоянную или толь­ко при глотании боль в межлопаточной области либо за груди­ной, затруднение глотания, першение в горле, тошноту, позывы на рвоту, наблюдается слюнотечение. При разрыве стенки или образовании пролежня может развиться подкожная эмфизема.

Длительное нахождение инородных тел ведет к воспале­нию и отеку слизистой вплоть до образования пролежней и развитию окологлоточных абсцессов, глубоких флегмон шеи, гнойного медиастинита. Удаление инородного тела становится затруднительным и травматичным.

В диагностике применяется рентгенография с контрастным веществом, оседающим на инородном теле, особенно если в контраст добавить волокна ваты и фиброэзофагоскопию, по­зволяющую также удалить инородное тело.

Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода химическими веществами (кислотами, щелочами, солями тя­желых металлов) встречаются при несчастных случаях и суи­цидальных попытках.

Наиболее опасны крепкие щелочи, применяемые в быту (нашатырь, каустическая сода). Кислоты (уксусная эссенция, электролит) вызывают больше повреждений в желудке, чем в пищеводе.

Клинические проявления не отражают степень поврежде­ния пищевода. Для оценки тяжести химической травмы требу­ется срочная эндоскопия.

Патогенез. Кислоты вызывают коагуляцию белка и обез­воживают ткани, что способствует образованию плотного не­кротического струпа, препятствующего глубокому проник­новению кислоты в ткани (коагуляционный некроз). Щелочи омыляют жиры, разрыхляют ткани (колликвационный некроз), поэтому ожоги более глубокие и распространенные.

Помимо местного действия химические вещества оказыва­ют выраженное общетоксическое действие с развитием поли- органной недостаточности.

Степень морфологических изменений зависит от характера, концентрации и количества химического вещества, степени на­полнения пищей желудка, сроков оказания помощи.

Выделяют 4 стадии патанатомических изменений:

• 1-я стадия - гиперемия и отек слизистой оболочки;

• 2-я стадия - некроз и изъязвление слизистой;

• 3-я стадия - образование грануляций;

• 4-я стадия - рубцевание.

Клинические проявления химического ожога зависят от свойств химического реагента и сроков от начала их действия.

Превая стадия - острая стадия (5-10 сут):

• сильнейшая боль во рту, глотке, за грудиной, эпигастрии. В углах рта могут быть следы ожогов кожи и каймы губ (по­теки). Слизистая рга ярко гиперемирована с очагами некроза и отторжения. Сразу после попадания химиката в ЖКТ может сохраняться специфический запах;

• дисфагия: глотание резко болезненное или невозмож­но. При кашле и рвоте выплевываются обрывки слизистой пищевода;

• шок;

• токсемия. Особенно быстро проявляется после приема органических кислот. Развивается тяжелейший ацидоз с гемо­лизом эритроцитов, ОПН.

Вторая стадия - стадия мнимого благополучия (7-30 сут): отторжение некротических тканей. Возможны кровотечение, перфорация, гнойные осложнения.

Третья стадия - стадия исхода (2-6 мес. и более): образуют­ся стриктуры, возможна малигнизация рубцов.