Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
травма методичка 1 семинар.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
130.92 Кб
Скачать

Физиологические реакции на стресс

Для обозначения способности организма приспосабливаться к стрессу был введён термин аллостаз (Sterling & Eyer, 1988) — активный процесс, которым организм отвечает на текущие события и поддерживает стабильность и обмен веществ (буквально «достижение стабильности через изменение»). Для описания механизмов аллостаза в контексте патологических изменений были введены термины аллостатической нагрузки или перегрузки, т.е. напряжения и изнашивания организма в результате процессов аллостаза.

Реакция организма на стресс меняется в зависимости от того, возникает стресс впервые, остро, или ему предшествовали аналогичные эпизоды. Во многих исследованиях указывают следующие основные этапы реагирования на стресс:

  • При первой встрече со стрессовым фактором организм реагирует активацией симпатической нервной системы и повышением секреции гормонов надпочечников.

  • После повторных контактов с этим же фактором возбуждение снижается.

  • После повторных контактов с одним и тем же стрессовым фактором развивается ожидательный, ориентировочный ответ.

  • Если организм в состоянии хронического стресса встречает новый стрессовый фактор, секреция надпочечниковой возрастает до уровня, который наблюдался при первом контакте со стрессовым фактором, вызвавшим хронический стресс.

  • После повторных контактов со стрессовым фактором время возбуждения смещается таким образом, чтобы максимум возбуждения приходился на момент до начала стрессовой ситуации, а не во время неё (Burchfield, 1979).

Нейрофизиология.

Многие специалисты неоднократно замечали, что острый стресс вызывает повышение физиологических показателей, в то время как длительное стрессовое воздействие может привести к патологии. Аллостатическая перегрузка (т. е. превышение порога адаптации) при хроническом стрессе, как будет показано далее, ведёт к атрофии и ремоделированию нейронов гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), которые вовлечены в механизмы памяти, внимания и исполнительных функций, а также к гипертрофии нейронов миндалевидного ядра, которое вовлечено в процессы страха, тревоги и агрессии (McEwen & Chattarji).

Основные функции мозга, страдающие при травме:

  1. Память

  2. Внимание

  3. Интеграция

  4. Саморегуляция

Если глазнично-лобная кора каким-то образом повреждена или временно отключена, могут происходить нарушения в рефлексивном самоощущении, вместо гибкого реагирования могут возникать рефлекторные предсказуемые ответы на ситуацию, а также чувство отделённости от окружающих. Можно предположить, что флешбэки (яркие вспышки воспоминаний, связанных с травматичным опытом) представляют собой эпизоды подобного режима функционирования, в котором угнетены разнообразные функции, регулируемые глазнично-лобной корой.

Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

В опытах на животных было показано, что хронический стресс вызывает нарушения непосредственной памяти через гипофункцию D1-дофаминергических путей в префронтальной коре.

Функция дофаминергических нейронов префронтальной коры при различных психических расстройствах не до конца ясна, но, по мнению разных авторов, хронический стресс и префронтальная кора могут играть важную роль в механизмах депрессии и биполярного расстройства. Кроме того, негативные симптомы шизофрении, включающие, помимо нарушений непосредственной памяти, расстройства мышления, снижение энергетического потенциала, ослабление воли и др., также связаны со снижением дофаминергической активности ПФК (Knable and Weinberger, 1997). На обмен дофамина в ПФК влияют, в частности, нейролептики и некоторые антидепрессанты.

Во время хронического стресса и после тяжёлых травм снижается уровень серотонина, с чем связана повышенная агрессивность и импульсивность (Valzelli 1982). Низкий уровень серотонина также затрудняет регулирование возбуждения, приводя к раздражимости и гиперчувствительности. Это приводит к чрезмерному эмоциональному возбуждению и/или агрессии в ответ на нейтральные стимулы. Считается, что серотонин играет роль в способности гибко отслеживать окружающую обстановку и отвечать на неё адекватным поведением, вместо того чтобы реагировать на внутренние стимулы, которые не соотносятся с реальной ситуацией.

Норадреналин выделяется клетками голубого пятна (одного из подкорковых ядер) головного мозга и распространяется по ЦНС, особенно в коре и лимбической системе, где играет важную роль в работе памяти и помогает активировать защитное поведение типа «flight or fight». Адренокортикотропный гормон (АКТГ) выделяется в переднем гипофизе и активирует каскад реакций, вызывающих секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Точное взаимоотношение между активностью ГГНс и катехоламинами ещё не полностью ясно, но известно, глюкокортикоиды и катехоламины модулируют эффекты друг друга: при остром стрессе кортикостероиды помогают регулировать выделение гормонов стресса посредством отрицательной обратной связи в гиппокампе, гипоталамусе и гипофизе, а также нормализуют катехоламин-индуцированное возбуждение в структурах лимбической системы. Таким образом, одновременная активация кортикостероидов и катехоламинов может стимулировать адекватные коупинговые стратегии, в то время как повышенное возбуждение при низком уровне кортизола может приводить к недифференцированному поведению типа «fight or flight».

Как уже было сказано, миндалевидное ядро участвует в процессах имплицитной памяти. Оно также выделяет гормоны, влияя на воспроизведение и хранение воспоминаний. Существует мнение, что массивная секреция нейрогормонов во время травмы играет роль в долговременном потенцировании (ДВП) и, таким образом, в чрезмерной консолидации травматических воспоминаний.

Эпизоды общего физиологического возбуждения могут вызывать ассоциации, связанные с травматическими событиями, что, в свою очередь, поддерживает общий фон возбуждения. Частое перепроживание травматических воспоминаний в ночных кошмарах и флешбэках вызывает повторное выделение гормонов стресса, только увеличивая силу воспоминаний. Такой порочный круг может привести к тому, что субклиническое посттравматическое расстройство перейдёт в клиническую форму. В подобных состояниях интенсивность воспоминаний может быть такой, что Pitman и Orr назвали её «чёрной дырой» во внутренней жизни пациента, которая притягивает к себе все ассоциации и весь смысл существования (Pitman & Orr 1990).

Угасание условнорефлекторного эмоционального ответа, связанного со страхом, представляется не разучиванием или забыванием страха, а развитием новых тормозных влияний в миндалевидном ядре, подколенной поясной и префронтальной коре (Delgado et al., 2006). Повреждения и нарушения процессов нейропластичности в этих регионах, равно как и нарушения механизмов внимания и памяти, что, как правило, наблюдается при тяжёлом или хроническом стрессе, могут приводить к замедлению угасания условнорефлекторного страха.

Если организованные адаптационные механизмы не могут быть выработаны, что часто наблюдается при тяжёлом, раннем или хроническом насилии в детском возрасте, некоторые зоны мозга могут серьёзно повреждаться

Вследствие различных травматических переживаний процессы, которые в норме интегрированы в единое целое, но задействуют разные анатомические зоны и ответственны за формирование, например, разных видов памяти, могут разделяться и диссоциироваться. Это один из важнейших эффектов психической травмы. Но важно то, что мозг человека чрезвычайно социален, и взаимодействие с другим человеком может иметь фундаментальные последствия для работы мозга. Факт в том, что процессы, вовлечённые в саморегуляцию, понимание смысла и межличностную коммуникацию, задействуют перекрывающиеся нейронные сети. Это те же сети, которые опосредуют эмоциональный опыт и участвуют в формировании автобиографической памяти. Иначе говоря, важнейшее открытие современной нейробиологии заключается в том, что эмоции, саморегуляция и межличностная коммуникация опосредованы одними и теми же нейронами.

Итак, если обобщить данные о нейрофизиологических механизмах реагирования на тяжёлый стресс, можно выделить несколько основных моментов:

  • происходит активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим нарушением её регуляции;

  • высокий уровень кортикостероидов совместно с другими факторами приводит к гиперфункции миндалевидного ядра, к нарушениям работы гиппокампа, префронтальной коры, процессов нейропластичности;

  • сочетание высокого уровня катехоламинов с низким уровнем кортикостероидов приводит к перевозбуждению ЦНС и замедляет выработку поведенческих адаптационных механизмов;

  • усиливается обусловливание эмоции страха и нарушаются процессы угасания условнорефлекторного эмоционального ответа;

  • важную роль в формировании расстройства могут играть нарушения дофаминергической активности ПФК, механизмы эндогенных опиоидов, серотонина и других нейромедиаторов;

  • травмы детского возраста способствуют повышенной чувствительности к стрессу за счёт нарушения процессов нейронной интеграции между различными отделами мозга, что во многом обусловлено нарушениями работы префронтальной коры, лимбической системы;

  • дезорганизованные привязанности в детском возрасте могут провоцировать нарушения процессов саморегуляции в будущем, что может лежать в основе диссоциативных симптомов.

Системно-семейный подход к травме.

Травма передается через связь матери и ребенка и влияет на систему отношений нескольких поколений.

Расщепление – форма спонтанного преодоления душевно невыносимого опыта.

Механизмы расщепления:

  1. диссоциация

  2. психоз

  3. суицид

Классификация Ф. Рупперта:

  1. Экзистенциальные травмы (угроза жизни)

  2. Травмы отношения (реальные факты пренебрежения, депривации, жестокого обращения)

  3. Травмы потери (внимания, статуса, постоянства объекта, близких)

  4. Системные травмы (передача через поколения)

Теория информационного удара

Психическая травма - это энергоинформационный «удар». Так как на психику обрушивается большое количество информации, с которым она не может быстро справиться, в результате интегративные механизмы психики насильственно прерываются, нарушается ее системность. Энергоинформационный «удар», - создает высокий уровень активации сети нейронов; нарушая целевую и необходимую активность нейронов, изменяет силу связей между ними. Травма искажает, понижает параметры и формирует целый ряд нарушений функциональных процессов и их режимов. (Функциональная сопряженность, иерархическая соподчиненность структур способствует (предполагает), множественное поражение. Отклонения являются образующими функциональные сбои). Травма приводит: - к цепной реакции в иерархических структурах; - к разбалансировке энергетических и функциональных режимов; - к нарушениям параметров информационной проводимости; - к нарушениям функциональных зависимостей, контролирующих уровни функциональной сопряженности; - к нарушениям на уровне кода. Травма поражает целостность энергетических связей в энергетических структурах информационного пространства. Приводит к тому, что функциональная оптимальность не отвечает целевой функции энергетических процессов. Процессы приходят в состояние аструктурности. Психическая реальность, подвергшаяся воздействию информационного удара, становится неоднородной, лакунарной, прерывистой (имеет дыры, разломы). Возникают патологические психические реальности разного свойства и качества. Психическая травма – деструкция способности символизации, разрушения связей (невозможность пользоваться словами, чтобы символизировать). Дыра в символическом, которая влечет отсутствие репрезентаций (сбой символической функции). Регрессии с возникновением структурных изменений в топическом и временном аспекте.

Опознавание травматичного сигнала происходит на предсознательном уровне. Здесь формируется индивидуальное, свойственное только этому человеку реагирование (в том числе и эмоциональное), на сам факт несоответствия ещё до окончательной категоризации содержания сигнала. Сокращается экстрацептивный объем взаимодействия с внешним миром. Сигнал о рассогласовании воспринимаемой информации с чувственным опытом испытуемого, кристаллизованного в сложившейся у него картине мира, имеет эмоциональную форму (В.Е. Клочко, О.М. Краснорядцева). Эта эмоциональная форма в последующем определяет эмоциональное состояние, являясь его причиной.