Лейкоплакія з атипією

Клінічно не відрізняється від простої лейкоплакії. При цьому захворю­ванні гістологічно відмічають посилені порівняно із простою лейкоплакією процеси зроговіння клітин функціонального шару. При простій лейкоплакії цитологічним дослідженням у препараті знаходять лише клітини багатошарового плоского епітелію без ядер, у хворих з атиповою лейкоплакією у вигляді клітин без ядер виявляють базальні та парабазальні клітини.

Еритроплакія

Це досить неоднорідна форма дискератозів. Зміни слизової шийки мат­ки полягають у стоншенні та зроговінні епітелію. Має вигляд яскраво-чер­воної плями внаслідок просвічування судин базальної мембрани крізь стон­шений шар епітелію. Легко кровоточить при контакті. Вогнища бувають поодинокими або множинними з переходом на склепіння та стінки піхви. При гістологічному дослідження — епітеліальний пласт стоншений до 1-2 шарів, характерна атипія ядер та клітинний поліморфізм.

Аденоматоз шийки матки

Аденоматоз шийки матки (атипова залозиста гіперплазія). При гістологічному дослідженні виявляють вогнищеву гіперплазію залоз у вигляді клубка, подібно до залоз ендометрія. Залози мають різну форму та величи­ну, вистелені епітелієм, що не схожий на шийковий. Часто зустрічається в першому триместрі вагітності, після пологів зникає. Поза вагітністю аденоматоз часто переходить в рак in situ.

Лікування передракових станів проводиться шляхом діатермоексцизії, кріохірургічної та лазерної деструкції. Найбільш радикальним і найменш травматичним методом є лазерокоагуляція, вона безкровна, неболюча, може проводитись без анестезії в амбулаторних умовах.

Хворі з патологією шийки матки перебувають на диспансерному об­ліку. Після радикального лікування фонових процесів при нормальних по­казниках цитологічного та кольпоскопічного дослідження через 2 місяці хворих знімають з обліку. Після радикальної терапії передраковх станів цитологічне та кольпоцервікоскопічне дослідження проводять через 1,5, 6 і 12 місяців, з обліку знімають через 2 роки за умови нормальних цитологіч­них та кольпоцервікоскопічних даних.

Передракові стани ендометрія

За міжнародною класифікацією (ВООЗ, 1982), до доброякісних (фоно­вих) захворювань ендометрія належать такі:

• залозиста гіперплазія ендометрія;

• залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія;

• поліпоз ендометрія.

До передракових станів належать:

• гіперплазія залоз із проліферацією клітин;

• аденоматоз та аденоматозні поліпи.

Залозисто-кістозна гіперплазія, якщо вона спостерігається у постменопаузі або неодноразово рецидивує у репродуктивному віці, теж належить до передракових станів.

Залозиста та залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія — це різні ступені того самого процесу. Різниця між ними полягає у наявності чи відсутності кіст у гіперплазованому ендометрії. Ознак атипії клітин при цих за­хворюваннях немає. Поліпоз утворюється в результаті прогресуючого розвитку гіперплазії.

Атипова гіперплазія (аденоматоз) характеризується структурною перебудовою і більш інтенсивною проліферацією залоз порівняно з іншими видами гіперплазії. Циліндричний епітелій залоз багатоядерний, утворює вирости в просвіт залоз, ядра збільшені, значна кількість патологічних мітозів. При вираженій формі аденоматозу залози щільно прилягають одна до одної, строма між ними майже відсутня, в багаторядному епітелії залоз відмічається поліморфізм. Деякі форми цієї патології мають схильність до малігнізації.

Етіологія. Причини виникнення гіперпластичних процесів — різно­манітні гормональні порушення нарівні гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. Гіпер­плазія ендометрія виникає на тлі ановуляції, при монофазних циклах, що супроводжуються абсолютною чи відносною гіперестрогенією. Часто гіперпластичні процеси виникають у хворих із гіперглікемією та ожирінням. У жінок з надмірною масою тіла естрогени (естрон) утворюються в жировій тканині з андрогенів (андростендіону). Це призводить до гіперестрогенемії, тому у худорлявих жінок ризик захворіти на естрогенозалежні захворю­вання удвічі нижчий.

До групи ризику виникнення гіперпластичних процесів також відно­сять жінок із цукровим діабетом, пізнім початком менопаузи, жінок, що не народжували.

Клініка. Найчастіше передракові процеси проявляються ациклічними матковими кровотечами, які можуть бути як значними, так і мізерними, але тривалими. Частіше ці кровотечі виникають після затримки менструації від кількох тижнів до кількох місяців. Можливі й циклічні кровотечі, що виникають під час менструації і довго не закінчуються. Жінки репродуктивного віку скаржаться на безплідність, яка є наслідком ановуляції.

Діагностика. При бімануальному дослідженні відхилень від звичай­них анатомічних станів, зазвичай, не знаходять. Лише при аденоматозі іноді визначають незначне збільшення матки.

При ультразвуковому дослідженні порожнини матки визначають тов­щину ендометрія, який на сканограмі виявляють як утворення з підвище­ною ехогенністю в зоні М-ехо. При залозисто-кістозній гіперплазії ендо­метрія товщина М-ехо рідко перевищує 1 см, при аденоматозі — 2-3 см. Характерна наявність точкових включень, неоднорідність ендометрія. Для поліпа ендометрія характерні чіткі контури і чітка межа між утворенням у порожнині матки та її стінками.

Можна використовувати гістероскопію, що дає можливість оглянути порожнину матки, встановити локалізацію патологічного процесу, а також повноцінність вишкрібання. Використовується також гістерографія, що дає можливість виявити наявність та локалізацію поліпів.

Гістероскопічна картина залежить від характеру гіперплазії, віку хво­рої та фази менструального циклу.

Одним із методів діагностики є цитологічне дослідження мазків із порожнини матки, отриманих за допомогою шприца Брауна.

Головний метод діагностики – гістологічне дослідження зішкрібу з ендометрію.

Лікування: Розпочинають з вишкрібання стінок матки, а далі призначають гормонотерапію. Для ліквідації гіперестрогенемії використовують терапію прогестинами: ОПК. В менопаузі можна використовувати андрогени. При відсутності ефекту від гормонотерапії проводять оперативне лікування.

Усі хворі з гіперпластичними процесами ендометрія повинні перебувати на диспансерному обліку протягом 5 років.