Показания к госпитализации

Острый инфаркт миокарда является прямым показанием к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках.

Клинические рекомендации Национального научного практического общества скорой медицинской помощи по ведению больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе

Боль или ишемический дискомфорт в грудной клетке более 30 минут.

ЭКГ – подъем ST или вновь возникшая блокада ЛНПГ

ЭКГ – отсутствие подъема ST

Отсутствие ЭКГ

1. Нитроминт аэрозоль

2. Морфин (при сохраняющихся болях)

3. Стрептокиназа

4. Кормагнезин (для профилактики реперфузионного синдрома)

5. Аспирин

Госпитализация в кардиохирургию (КХ) или в кардиореанимацию (КРО)

1. Нитроминт аэрозоль

2. Морфин

3. Гепарин

4. Аспирин

Тропо-тест (+) – госпитализация в КХ или в КРО

Тропо-тест (-) – госпитализация в кардиологическое отделение (КО)

1. Нитроминт аэрозоль

2. Морфин

3. Аспирин

Тропо-тест (+) – госпитализация в стационар в КХ или в КРО

Тропо-тест (-) – госпитализация в КО

НОКС - сравнительная эффективность применения Нитроминта аэрозоля и внутривенной формы нитроглицерина у пациентов с ОКС

Многоцентровое открытое контролируемое клиническое исследование на СМП. Всего 358 пациентов (средний возраст 62,4 ±1,6)

* - р<0,5

:

Полученные

результаты

Острая сердечная недостаточность

Определение

Острая сердечная недостаточность (ОСН), как следствие нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объема сердца проявляется несколь­кими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.

Этиология и патогенез

Сократительная способность миокарда снижается в результате:

• гемодинамической перегрузки левого или правого сердца;

• уменьшения функци­онирующей массы миокарда;

• снижения податливости стенки камер.

ОСН развивается при:

• нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие:

— инфаркта (наиболее частая причина);

— воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда;

— тахикардий, тахи- и брадиаритмий;

• внезапной перегрузке миокарда вследствие:

— гипертонического криза;

— массивной тромбоэмболии ветвей легочной артерии;

— за­тяжного приступа бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких;

— увеличения массы циркулирующей крови, например, при массивных инфузиях жидкости;

• острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вслед­ствие:

— разрыва межжелудочковой перегородки;

— пе­регородочного инфаркта;

— инфаркта или отрыва сосочковой мышцы;

— бактериального эндокардита с перфорацией створок клапанов;

— раз­рыва хорд;

— травмы;

• повышении нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной сердечной недостаточностью:

— физической нагрузки;

— психоэмоциональной нагрузки;

— увеличения притока в горизонтальном положении и др.

Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов гемодинамики (рис. 1.7).

Для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастает ЧСС, что сопровождается:

• укорочением диасто­лы;

• уменьшением диастолического наполнения;

• еще большим падением ударного объема.

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате:

• формируется застой в той части кровеносного русла, которая предшествует камере декомпенсированного миокарда;

• увеличивается диастолическое наполнение соответствующей каме­ры и ударный выброс;

• возрастают энерготраты миокарда;

• прогрессирует декомпенсация;

П ри застойной левожелудочковой ОС

• возрастает дав­ление в малом круге кровообращения, системе легочной артерии;

• легочные артериолы сужаются в ответ на повышение давления в левом предсердии;

• ухудшается внешнее дыхание и оксигенация крови;

• развивается интерстициальный отек (синдром сердечной астмы), а затем — альвеолярный отек (синдром оте­ка легких).

При снижении сердечного выброса АД поддерживается за счет повышения периферического сопротивления, в результате:

• возрастает постнагрузка;

• ухудшается тка­невая перфузия сердца, почек, головного мозга.

При шоке:

• повышается периферическое сопротивление, шунтирование и секвестрирование крови;

• замедляется тканевой кровоток;

• выпотевает жидкая часть крови;

• развивается гиповолемия, сгущение крови;

• ухудшаются реологические свойства крови;

• со­здаются условия для тромбообразования.

Падение сердечного выброса с клинической картиной шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда:

• острая обтурация атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза;

• тампонада перикарда;

• массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Эти состояния приводят к обструктивному шоку и нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелу­дочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургичес­кого вмешательства; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Картину шока при инфаркте мио­карда может имитировать расслаивающая аневризма аорты, что требует принципиально иного терапевтического подхода.