Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ответы на экзаменационные задачи в 23 больнице

.doc
Скачиваний:
1006
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
337.92 Кб
Скачать

22 Больной З., 28 лет, поступил в стационар с жалобами на головокружение, ощущения пульсации в области шеи, боли в крупных суставах рук и ног, повышение температуры тела до 38,7 С. Считает себя больным более 10 лет. При обследовании правильного телосложения, пониженного питания, кожные покровы и слизистые бледные. Пастозность голеней. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Резко выражена пульсация сонных, подключичных артерий. Верхушечный толчок в 6 межреберье на 2 см влево от средне-ключичной линии, разлитой, усилен. При аускультации диастолический шум во 2 и 5 точках аускультации, значительное ослабление II тона. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный, быстрый и высокий, АД 180/40 мм. рт...

Вопросы:

1. О каком клапанном поражении идет речь? Указать возможную причину и симптомы, подтверждающие данное клапанное поражение и какие дополнительные исследования нужно провести и что при этом может быть обнаружено?

2. Изменение со стороны каких камер сердца имеет место и в чем это выражается?

3. О чем свидетельствует выявленные при физикальном исследовании изменения артериального пульса и артериального давления (сосудистые признаки)?

1. Речь идет о недостаточности аортального клапана вероятно ревматического происхождения (полиартралгия крупных суставов конечностей, субфебрильная температура). На наличие аортальной недостаточности указывает аускультативные данные (диастолический шум и ослабление II тона над точками выслушивания аортального клапана. При ЭХО КГ исследовании признаки нагрузки объемом, дилятация и гипертрофия левого желудочка, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана («Flutter» - симптом, при допплер ЭХО КГ признаки аортальной регургитации.

2. Имеет место гипертрофия и увеличение левого желудочка (смещение влево и вниз верхушечного толчка, который по своим характеристикам является разлитой, усилен и смещен влево и вниз). ЭКГ левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.

3. Сосудистые признаки связаны с гемодинамическими нарушениями, характерными для аортальной недостаточности (повышенный сердечный выброс левого желудочка в аорту и быстрое падение давления в аорте в диастолу на фоне обратного тока крови, обусловленного аортальной регургитацией) в результате чего имеет место: систолическое артериальное гипертензия с увеличенным пульсовым и низким диастолическим давлением, усиленная пульсация сонных и подключичных артерий, высокий и быстрый пульс. Наличие двойного тона Траубе при аускультации бедренной артерии и наличие псевдо- капиллярного пульса Квинке свидетельствует о значительной аортальной регургитации, что указывает на заметно выраженную тяжесть порока сердца.

23 Больной М., 27 лет, поступил с жалобами на тупые боли в области сердца, головокружение. Болен в течение года. При обследовании границы сердца увеличены влево, верхушечный толчок на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, усилен, разлитой, нерезкий систолический и грубый диастолический шумы во II межреберье справа от грудины и в точке Боткина-Эрба, акцент II тона с металлическим оттенком на аорте. Пульс 80 уд. в мин., ритмичный, быстрый, высокий. АД – 160/50 мм. рт. ст. рентгенограмма грудной клетки: умеренное увеличение левого желудочка, выпячивание восходящей части аорты. ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка. Реакция Вассермана + + +.

Вопросы:

1. О каком клапанном поражении идет речь? Указать симптомы, подтверждающие данное клапанное поражение. Какие особенности аускультативной картины требуют специальной трактовки? Какие дополнительные исследования нужно провести и что при этом может быть обнаружено?

2. Изменение со стороны каких камер сердца имеет место и в чем это выражается?

3. Какую этиологию клапанного поражения можно предполагать?

1. Речь идет о развитии порока сердца – недостаточности аортального клапана, в пользу чего говорит аускультативная картина (наличие диастолического шума в точках аускультации аортального клапана), наличие сосудистых признаков, характерных для этого порока (быстрый, высокий пульс, систолическая артериальная гипертензия с увеличенным пульсовым и сниженным диастолическим давлением) левожелудочковыми признаками, указывающими на его гипертрофию. Нехарактерным для аортальной недостаточности является акцент II тона, имеющего «металлический» оттенок у молодого пациента без признаков атеросклероза. Данные изменения скорее обусловлены особенностью специфического поражения аорты и аортального клапана. Систолический шум (нерезкий), который также не характерные для аортальной недостаточности возможно связан с турбулентностью систолического потока на фоне расширения и уплотнения аорты при ее специфическом поражении. На ЭХО КГ может быть выявлена заметно-выраженная дилятация и расширение аорты и признаки аортальной регургитации.

2. Имеет место изменение со стороны левого желудочка, указывающие на его увеличение и гипертрофию (верхушечный толчок усилен, разлитой, смещен влево, на ЭКГ левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка).

3. Причиной развития аортальной недостаточности в данном случае является сифилис, сифилитический мезаортит.

24 Больная Ж, 42 лет, поступила с жалобами на усиление сердцебиения, одышку, отеки ног. В анамнезе многократная ангина в 15 летнем возрасте перенесла полиартрит. В 20 летнем возрасте ставили диагноз порока сердца. Чувствовала себя удовлетворительно в течение длительного периода, не лечилась, не обследовалась. В течение 3-х лет одышка, сердцебиение. 2 года назад при обследовании в стационаре выявлен митральный порок сердца (митральный стеноз). Последнее ухудшение в течение года, когда резко ухудшилось состояние (появивлись боли в правом подреберье, усилилась одышка, отеки нижних конечностей)…

Вопросы:

1. Какие данные указывают на присоединившиеся изменения со стороны трикуспидального клапана у больной с митральным стенозом? Назовите эти изменения.

2. Можно ли предполагать ревматическое происхождение изменения трикуспидального клапана?

3. Чем объяснить пульсацию шейных вен и печени?

1. На поражение трикуспидального клапана в виде развития его недостаточности говорят: - клапанные признаки (ослабление I тона и систолический шум на основании мечевидного отростка, голосистолический характер шума, заметное усиление его на вдохе); признаки гипертрофии и нагрузки объемом правого желудочка (сердечная пульсация справа от грудины); венозные симптомы, указывающие на выраженную трикуспидальную регургитацию (положительный венный пульс, пульсация печени).

2. У больных с митральными пороками сердца на фоне развившейся легочной артериальной гипертензии возникает перегрузка правого желудочка с его гипертрофией и последующей дилятации на фоне декомпенсации. При этом возможно развитие относительной трикуспидальной недостатчоности. Ондако, в данном случае, учитывая быстрое развитие правожелудочковой недостаточности, минуя более или менее длительный период выраженных проявлений застоя по малому кругу, а также выраженный характер трикуспидальной недостаточности, - можно предположить и наличие органического поражения трикуспидального клапана на фоне возвратного ревмокардита.

3. Пульсация шейных вен (положительный венный пульс и пульсация печени указывают на трикуспидальную регургитацию и выраженный ее характер.

25 Больная М., 28 лет, госпитализирована по поводу аборта. После произведенного выскабливания матки отмечено повышение до 38,5 С с ознобом без видимых изменений со стороны мочеполового тракта. В прошлом ничем не болела. Объективно: бледность кожи и слизистых, петехиальная геморргаическая сыпь на предплечьях. При аускультации мягкий систолический шум у основания мечевидного отростка АЛ 110/70 мм.рт ст. пальпируется край селезенки. ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки без патологии. СОЭ 40 мм/час, посев кроки на гемокультуру – (высеян энтерококк) другие исследования без изменений. На фоне лечения ампициллином до 8,0 грамм в сутки температура на 10 день снизилась до 37,3 С. на 25 день вновь повышение температуры до 38,5 –39С, с ознобом. Рентгенологически выявлена двух сторонняя очаговая пневмония (справа в нижней и средней, слева в нижней долях)…

Вопросы:

1. О каком калапанном поражении сердца идет речь и какова вероятно его этиология?

2. Чем объяснить пульсацию шейных вен, синхронную с аортальным пульсом?

3. Какие особенности клапанного поражения можно выявить при эхокардиографическом исследовании?

1.Речь идет о развитии органического характера недостатчноси трикуспидального клапана в резульате инфекционного (септического эндокардита с острым течением. О септическом характере эндокардита связь с инфекцией (инфицированный аборт), положительная гемокультура «системность» симптома: геморрагическая сыпь, реакция селезенки (спленомегалия), двухсторонняя пневмония, микрогематурия, свидетельствующая о поражении почек (гломерулонефрит).

2.Пульсация шейных вен синхронная с артериальным пульсом (положительный венный пульс), является одним из так называемых венозных симптомов трикуспидальной недостаточности, отражающего регургитацию крови из правого желудочка в венозную систему большого круга.

3.При эхокардиографическом исследовании можно выявить органическое поражение створок митрального клапана в виде появления на них вегетаций, характерных для инфекционного эндокардита. При допплерэхокардиографическом исследовании можно выявить трикуспидальную регургитацию и определить степень ее тяжести.

26 Больной, 22-х лет, астенического телосложения, в течение 3-х лет боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку, не связанные с приемом пищи и возникают при психическом и эммоциональных возбуждениях. Объективно: кожа и слизистые в норме, живот мягкий, умеренная болезненность в точке желчного пузыря, печень и селезенка без особенностей. Симптомов раздражения желчного пузыря нет. Анализ крови – в норме. Дуоденальное зондирование и холецистография без патологии. После приёма 2х яичных желтков желчный пузырь сократился на 2/3

1. О чем говорят данные дуоденального зондирования и холецистографии?

2. Чем обусловлено резкое сокращение желчного пузыря.

3. О какой патологии идёт речь?

1. Отсутствие воспаления ЖП

2. Гипермоторная реакция ЖП на желток

3. Дискинезия желчных путей по гипермоторному типу.

27 Пациент 18 лет поступил в стационар с непостоянными болями в правом подреберье тупого характера, временами тошнота, вздутие живота, диаррея, а также, иктеричность склер. Объективно:кожа без изменений, субиктеричность склер, температура в норме. Живот умеренно вздут, печень и селезенка без особенностей. Область желчного пузыря безболезненна. В крови: Нb и эритроциты в норме. Билирубин непрямой 51 мкмоль/л, прямой – 4 мкмоль/л. Печеночные пробы – отрицательные. Моча – билирубин и уробилин в норме. Глюкуроновая кислота отсутствует. Сканирование печени, холецисто и холангиография – без патологии.

1. О каких синдромах идет речь?

2. Какова возможная причина интерметтирующей желтухи?

3. Какой метод исследования необходим для подтверждения диагноза?

1.А) синдром доброкачественной гипербилирубинэмии (Жильбера).

Б) синдром интермиттирующей желтухи

2.Врожденная патология печеночных клеток

3.Биопсия печени с определением в гепатоцитах глюкоронил-трансферазы

28 У больной 46 лет на фоне приёма острой и жирной пищи появляются боли в правом подреберьес иррадиацией в правое плечо, правую лопатку. Отмечается дискомфорт, тошнота, пустая отрыжка, вздутие живота. При осмотре: слизистые обычного цвета, печень и селезёнка не увеличены. Положительные симптомы Образцова-Мерфи, Захарьина-Кера, Лепене-Василенко. В крови – умеренный лейкоцитоз, СОЭ – 20 мм/час, СРБ – (+). Дуоденальное зондирование: в порции «В» - лейкоциты, эпителий. УЗИ желчного пузыря: утолщение его стенок более 4 мм.

1. Какие признаки говорят о биллиарной дискинезии?

2. Что такое кишечная диспепсия?

3. О чем свидетельствуют данные физикального и инструментально-лабораторных исследований?

1. Биллиарная диспепсия: дискомфорт, тошнота, пустая отрыжка, вздутие живота.

2. Метеоризм, урчание, переливание в животе, поносы или запоры.

3. Обострение хронического холецистита.

29 Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, похудание, желтуху, снижение аппетита. Кожные покровы шафраново-желтого цвета. При обследовании выявлено увеличение печени (по Курлову – 15-12-10 см), край её округлый умеренно болезненный, плотный. Селезенка не пальпируется. В крови: увеличение АЛТ, АСТ, ЛДГ-3,4, -1, -2, -глобулинов; увеличение прямого билирубина до 20,5 мкмоль/л, уровень непрямого 22,5. Отмечается также резко положительные тимоловая, сулемовая и формоловые пробы. Обнаружен НВС Аg. Моча цвета пива.

1. О каких синдромах поражения печени идет речь?

2. О чем свидетельствует округлый край печени при пальпации?

3. Каков характер поражения печени?

1.Синдромы:

А) паренхиматозной желтухи Б) иммунно-воспалительного поражения печени В) цитолитический синдром.

2. О гепатите.

3. Вирусное поражение печени (гепатит).

30 У больного 53 лет, злоупотребляющим алкоголем, в течение 5 лет отмечается тяжесть в правом подреберье, периодически отмечается желтушность склер и кожи, временами моча приобретает цвет пива; при исследовании значительное увеличение печени и селезенки, живот увеличен в объёме, пупок выпячен, определяются симптомы умеренно-выраженного асцита, на передней брюшной стенке – расширенные сосуды. Пальпаторно – увеличенная печень, край плотный, острый, умеренно болезненный; границы селезенки значительно увеличены. В крови – увеличение прямого билирубина до 15 мкмоль/л, непрямого до 22 мкмоль/л. При скенировании печени с коллоидом отмечается её увеличение с нарушением структуры печени а так же скенируется селезенка.

1. О каком синдроме идет речь по результатам скенирования печени?

2. Какова причина скопления жидкости в брюшной полости?

3. О какой патологии печени идет речь?

1. Гепато-лиенальный синдром.

2. Портальная гипертензия

3. Цирроз печени алкогольного генеза (портальный цирроз).

31 Больной 33 лет поступил в клинику с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, похудание, желтуху в течение недели, снижение аппетита. 14 дней назад после тряской езды появились острые боли в правом подреберье, без иррадиации, которые купировались но-шпой, а затем, через 4 дня появилась желтуха. При обследовании: выраженная желтушность склер, оранжево-желтый цвет кожи, печень и селезенка не увеличены, желчный пузырь не пальпируется; симптомов раздражения желчного пузыря нет. В крови – коньюгированный билирубин 200 мкмоль/л, печеночные ферменты не изменены. Кал – цвет белый, стеркобилина нет, моча – цвета пива, уробилина нет. При холангиографии, в средней трети холедоха, нечеткая тень округлой формы, отсутствие контраста ниже тени, в желчном пузыре и 12п-кишке.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Какова возможная причина обесцвечивания кала и отсутствия уробилина в моче?

3. Ваш диагноз?

1.Синдром желтухи.

2.Закупорка камнем холедоха.

3.Желчно-каменная болезнь, механическая желтуха.

32 Больной 53 лет доставлен в стационар в крайне тяжелом состоянии. Заторможен, на вопросы не отвечает, адинамия. Печеночный запах изо рта. Выраженная желтуха, вздутие живота. Тоны сердца глухие, ЧСС 54 в мин., АД – 90/60 мм.рт.ст. Границы печени по Курлову 6-6-5 см, селезенки – 9-8 см. В крови отмечается увеличение аммиака, фенилаланина, тирозина, триптофана, жирных кислот (капроновой, каприловой). Неконьюгированный билирубин – 300мкмоль/л.

1. Какова причина желтухи у больного?

2. Причина уменьшения печени.

3. Оцените сознание больного.

1. Значительное увеличение неконьюгированного билирубина из-за гибели гепатоцитов.

2. Острая желтая дистрофия печени обусловленная некрозом и аутолизом паренхимы печени.

3. Прекоматозное состояние, обусловленное токсическим действием на организм аммиака, фенилаланина, тирозина, триптофана.

33 Больной 24 лет поступил в стационар с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо и лопатку в течение 3-х лет. Боли возникают после приёма острой, жареной пищи, после тряской езды. Объективно: кожа и слизистые в норме, живот мягкий, умеренная болезненность в точке желчного пузыря, печень и селезенка без особенностей. Положительные симптомы Образцова-Мерфи, Захарьина-Кера, Лепене-Василенко. В крови – умеренный лейкоцитоз, СОЭ – 12 мм/час. При УЗИ желчного пузыря отмечается его уменьшение, сморщивание, «отключенный» желчный пузырь, в области пузырного протока – нечеткая слабоэхогенная тень.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Какова возможная причина «отключенного» желчного пузыря?

3. Каков заключительный диагноз?

1.Синдром желчной колики.

2.Закупорка пузырного протока.

3.Хронический калькулезный холецистит.

34 Пациент 45 лет. Обследование. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 30,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 20,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 30,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость ЕF передней створки 3,5 см/сек; митрально-септальная сепарация 6,0 мм. максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 50,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 32,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 118,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 41,0 мл. Ударный объем (УО) = 77,0 мл…..

Вопросы:

1. Дать общую оценку.

2. Оценить показатели центральной гемодинамики и глобальной сократимости левого желудочка.

1. Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат интактен, признаков гипертрофии и локальных нарушений сократимости миокарда левого желудочка не отмечается.

2. Показатели глобальной сократимости левого желудочка и центральной гемодинамики в пределах нормы.

35 Больной 40 лет в анамнезе: - в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ. Ширина просвета корня аорты – 28,0 мм. Экскурсия стенок аорты умеренно снижена. Повышенная эхогенность створок аортального клапана, снижение их подвижности. В верхней части просвета корня аорты множественные дополнительные эхосигналы на протяжении всего сердечного цикла Систолическое раскрытие створок аортального клапана = 8,0 мм. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) =42,0 мм. Створки митрального клапана движутся в противофазе; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 28,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 51,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 33,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 124,0 мл, Фракция выброса (ФВ) = 64,5 %....

Вопросы:

1. Дать общую оценку и указать патологию

2. О каком синдроме идет речь степень выраженности нарушений.

1. Отмечается изменение створок аортального клапана со снижением из систолического расхождения. Имеет место заметная гипертрофия миокарда левого желудочка с начальными нарушениями диастолической функции уменьшение эластичности гипертрофированного левого желудочка. Увеличен систолический градиент давления между левым желудочком и аортой.

2. Речь идет о синдроме стеноза устья аорты средней степени тяжести, с сохраненной сократительной функцией левого желудочка.

36 Больная 36 лет. В анамнезе в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 28,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 18,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 50,0 мм. Створки митрального клапана повышенной эхогенности имеют однонаправленное «П» - образное движение. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 49,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 34,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 113,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 47,0 мл. Фракция выброса (ФВ) = 58,4 %; Фракция переднезаднего укорочения ( S) = 30,6 %.. Толщина межжелудочковой перегородки в конце диастолы (ТМЖП кд) = 10,0 мм; экскурсия межжелудочковой перегородки (Э МЖП) = 7,0 мм; толщина задней стенки левого желудочка в конце диастолы (ТЗС кд) = 9,2 мм. экскурсия задней стенки левого желудочка (ЭЗСЛЖ) = 9,0 мм…

Вопросы:

1. Дать общую оценку и указать патологию.

2. О каком синдроме идет речь. Степень выраженности нарушений.

1. Отмечается заметная дилятация левого предсердия и правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Повышенная эхогненность створок митрального клапана, их деформация снижение подвижности. Отмечается увеличение линейной сокорости диастолического трансмитрального кровотока и его турбулентный характер площадь левого атриовентрикулярного отверстия заметно снижена. При допплерэхокардиографии выносящего тракта правого желудочка и устья легочной артерии выявлены признаки легочной артериальной гипертензии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии.

2. Речь идет о синдроме стеноза левого атриовентрикуляр6ного отверстия (митральный стеноз), умеренной степени выраженности. В данном случае митральный стеноз вероятно ревматического генеза.

37 Больная 30 лет. В анамнезе: 2 года назад аборт, осложненный септическим состоянием и развитием инфекционного эндокардита. После курса стационарного лечения рецидивов инфекционного эндокардита не отмечалось, постоянно наблюдается у терапевта и кардиолога.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 52,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» - образное движение, отмечается некоторое повышение их эхогенности и утолщение, в большей степени передней створки, где имеется участок кальциноза ближе к основанию створки…

Вопросы:

1. Дать общую оценку и указать патологию.

2. О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1. Имеет место дилятация левого предсердия и левого желудочка. Признаки нагрузки объемом на левый желудочек (увеличение экскурсии его стенок при дилятации полости). Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Имеются признаки органических изменений аортального створок аортального клапана, без нарушений их подвижности. При допплер-ЭХОКГ выявлены признаки митральной регургитации IV степени.

2. Речь идет о синдроме митральной недостаточности (выраженная митральная недостаточность). Причиной митральной недостаточности явился перенесенный инфекционный эндокардит.

38 Больной 40 лет. Жалобы на ощущения пульсации в области головы, шеи. Боли в области сердца (за грудиной) давящего характера при физической нагрузке, проходящие через несколько минут в покое. Вышеуказанные жалобы появились 2 года назад. Ранее считал себя практически здоровым. При обследовании выявлено положительная реакция Вассермана (RW).

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 45,0 мм, экскурсия стенок аорты увеличена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 22,0 мм., створки аортального клапана подвижны, эхогенность их нормальная; отмечается систолическое несмыкание створок аортального клапана, максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 37,0 мм., створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» -образное движение, систолическое расхождение створок митрального клапана 28,0 мм..

Вопросы:

1. Дать общую характеристику патологии.

2. О каком синдроме идет речь?

1. Имеет место расширение просвета корня аорты, при сравнительно малом изменении со стороны створок аортального клапана, подвижность которых не снижена, но имеются признаки неполного смыкания их в диастолу. Отмечается заметно-выраженная дилятация левого желудочка, гипертрофия его миокарда, признаки нагрузки объемом на левый желудочек, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана указывает на механическое воздействие на створку струи, проникающую в диастолу из аорты в левый желудочек. При допплер- ЭХО-КГ исследовании выявлены резко выраженные признаки аортальной регургитации.

2. Речь идет о синдроме выраженной недостаточности аортального клапана. Имеющиеся жалобы в том числе приступы стенокардии связаны с нарушениями гемодинамики на фоне данного синдрома. Причина аортальной недостаточности – предположительно сифилитический мезо-аортит.

39 Больной 30 лет. Жалобы на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье, пастозность голеней. В анамнезе неоднократно лечился от наркомании в наркологических стационарах; 2 года назад перенес инфекционный эндокардит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 35,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. Створки аортального клапана без видимых изменений; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 35,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М»- образное движение, скорость ЕF передней створки 3,6 см/сек; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

1. Дать общую характеристику патологическим изменениям.

2. О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1. Отмечаются изменения со стороны правых отделов сердца. Дилятация правого желудочка и правого предсердия. Признаки нагрузки объемом на правый желудочек, гипертрофия его миокарда. Признаки выраженной трикуспидальной регургитации. Косвенные признаки повышения давления в правых камерах сердца и нижней полой вены. Признаки проникновения регургитирующей струи нижнюю полую и печеночные вены. Косвенные признаки органического изменений створок трикуспидального клапана с сохранением их подвижности.

2. Речь идет о синдроме недостаточности трикуспидального клапана (значительно выраженная недостаточность). Причиной изолированной трикуспидальной недостаточности в данном случае вероятно, является перенесенный ранее инфекционный эндокардит.

40 Пациентка 28 лет. Жалобы на колюще-ноющие боли в верхушке сердца длительные или кратковременные (менее 1 минуты), без четкой связи с физической нагрузкой. Эпизодически «перебои» в работе сердца, дискомфорт в прекардиальной области. Поступила для обследования.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 21,0 мм. Створки аортального клапана нормальной эхогенности. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 32,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость, совершая «М» - образное движение. Скорость ЕF передней створки 3,7 см/сек; митрально-септальная сепарация 5,0 мм. Максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

1. Дать общую оценку.

2. О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1. Имеет место изменение створок митрального клапана с систолическим провисанием (прогибом) передней створки в полость левого предсердия. Имеются признаки органического изменения створок митрального клапана без нарушения их раскрытия. Выявлены признаки митральной регургитации. В остальном камеры сердца не расширены, признаков функционального нарушения не выявлено.

2. Речь идет о синдроме пролабирования (пролапса) митрального клапана. В данном случае пролапс митрального клапана II степнени с митральной регургитацией II степени и признаком миксоматозной дегенерации створок.

41 Больной 35 лет. Жалобы на давящего характера боли за грудиной, обмороки при интенсивной физической нагрузке. Поступил для обследования. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корня аорты 28,0 мм, умеренное снижение экскурсии стенок аорты. Систолическое расхождение створок аортального клапана 22,0 мм. Створки аортального клапана нормальной эхогенности, в средине систолического периода имеет место кратковременное «призакрытие» створок с последующим их полным открытием в конце систолы. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 45,0 мм. Створки митрального клапана движутся в противофазе; отмечается практически отсутствие митрально-септальной сепарации…

Вопросы:

1. Дать общую оценку выявленных нарушений

2. О каком синдроме идет речь?

1. Выявлено: - резко выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка с ассиметричным утолщением межжелудочковой перегородки;

-предне-систолическеое движение створки митрального клапана;

-прикрытие аортального клапана в середине систолы;

-появление динамического градиента давления и увеличение скорости выносящем тракте левого желудочка;

-митральная регургитация и дилятация левого предсердия.

2. Речь идет о гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП). Признаки диастолической дисфункции обусловлены ригидностью левого желудочка на фоне мощной гипертрофии его миокарда. Наличие изменений со стороны передней створки митрального клапана и признаки митральной регургитации являются результатом механического воздействия высокоскоростного систолического турбулентного кровотока в выносящем тракте левого желудочка, который анатомически близко расположен к передней створки митрального клапана (данные изменения нередко выявляются при ГОКМП).

42 Больной 35 лет. Жалобы на одышку, тахикардию при незначительных физических нагрузках. Отечность нижних конечностей, усиливающихся к вечеру. Тяжесть в правом подреберье. Считает себя больным в течение ½ года когда появилась и стала нарастать вышеуказанные симптомы. Наличие артериальной гипертензии, стенокардии напряжения, инфарктов миокарда; а также тяжелых миокардитов отрицает. Алкоголем не злоупотребляет. Считает себя практически здоровым человеком. Данные ЭХО КГ:- ширина просвета корня аорты 30,0 см. снижение экскурсии стенок аорты. Створки аортального клапана нормальной эхогенности, систолическое их раскрытие 18,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 50,0 мм. створки митрального клапана нормальной эхогенности, движутся в противофазе, совершая «М» образное движение; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 18,0 мм….

Вопросы:

1. Дать общую оценку.

2. О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1. Отмечается выраженная дилятация камер сердца, как левых, таки правых. Признаки диффузного гипокинеза миокарда левого желудочка с заметными функциональными (снижение показателей глобальной сократимости и нарушение диастолической функции по рестриктивному типу). Заметно выраженные признаки митральной и трикуспидальной регургитации. Умеренные признаки легочной артериальной гипертензии и пульмональной регургитации. Признаки повышения давления в правых камерах сердца и нижней полой вены.

2. Речь идет о тяжелом поражении сердца диффузного характера с выраженными функциональными нарушениями, дилятацией всех камер сердца, относительной недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов. Речь вероятно идет о поражении сердца по типу синдрома дилятационной кардиомиопатии (ДКМП).

43 Больной 30 лет, наблюдается в ПТД по поводу туберкулеза легких. Месяц назад появилась одышка при физической нагрузке, сердцебиение. Одышка нарастала, появилась отечность голеней и стоп, тяжесть в правом подреберье.

Данные ЭХО КГ: ширина просвета корня аорты 28,0 см. Умеренное снижение экскурсии стенок аорты. Створки аортального клапана нормальной эхогенности, систолическое их раскрытие 20,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс. ) = 30,0 мм. створки митрального клапана нормальной эхогенности, движутся в противофазе, совершая «М» образное движение; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 18,0 мм…..

Вопросы:

1. Дать общую оценку.

2. О каком синдроме идет речь? Оценка характера нарушений.

1. Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат интактен. Признаки наличия жидкости в полости перикарда. На фоне гидроперикарда имеет место сдавление желудочков сердца. Левый желудочек на фоне уменьшения своего объема имеет резко выраженное нарушение диастолической функции по рестриктивному типу. Компенсаторно отмечается повышение показателей глобальной сократимости, но несмотря на это сердечный выброс остается сниженным. Имеются признаки повышения давления в нижней полой вене, при отсутствии дилятации правых камер сердца.

2. Речь идет о синдроме скопления жидкости в полости перикарда (гидроперикард) с признаками нарушения гемодинамики. Вероятно имеет место экссудативный перикардит туберкулезного генеза.

44 У больной 62 лет частые головные боли, мелькание «мушек» перед глазами, головокружение, особенно при психоэмоциональной нагрузке. Иногда принимала баралгин, седативные препараты. При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков, цианоза нет, пульс 100 в мин., твердый, АД – 200/110 мм. рт. ст.

1. О каком синдроме идет речь?

2. Какие осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

3. Какие изменения можно выявить на ЭКГ

1. У больной, учитывая жалобы, анамнез и данные осмотра, артериальная гипертензия.

2. В ряд осложнений входят: гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, хроническая почечная и сердечная недостаточность.

3. Выявляются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с его ишемическими изменениями, левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево.

45 У больной 58 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией на фоне гипертонического криза развился приступ интенсивных загрудинных болей с иррадиацией в левую руку, продолжительностью 50 мин При осмотре: расширение границы относительной тупости сердца влево, отеков нет, акроцианоз, пульс 88 в мин., твердый, АД – 250/130 мм. рт. ст.

1. О каком осложнении идет речь?

2. Какие еще осложнения данного синдрома могут возникнуть у больной?

3. Какие изменения можно выявить на ЭКГ?

1. Инфаркт миокарда на фоне гипертонического криза.

2. Острое нарушение мозгового кровообращения, расслаивающая аневризма аорты.

3. Элевация сегмента ST , патологический зубец Q.