Зміст теми

Невиношування вагітності – це мимовільне переривання вагітності від її початку до 37 тижнів (36 тижнів+6 днів). Частота невиношування вагітності складає за даними різних авторів 15-20% від всіх бажаних вагітностей.

Загроза переривання ускладнює перебіг вагітності майже у 40% жінок.

Серед мертвонароджених недоношені новонароджені складають понад 50%, а серед померлих в ранньому неонатальному періоді – 70-80%.

Показник перинатальної смертності при невиношуванні вагітності в 30-40 разів вищий, ніж при своєчасних пологах.

В залеженості від терміну переривання розрізняють:

спонтанні аборти (викидні) – мимовільне переривання вагітності в терміні від її початку до 22 тижнів (21 тиждень+6днів) та

передчасні пологи (недоношування вагітності) – мимовільне переривання вагітності в терміні від 22 тижнів 36 тижнів + 6 днів з народженням недоношеної дитини масою 500 г та більше.

Спонтанні аборти в свою чергу поділяють на:

· ранній спонтанний аборт – мимовільне переривання вагітності до 11 тижнів + 6 днів;

· пізній спонтанний аборт з 12 до 21 тижня + 6 днів.

Причини невиношування вагітності багато чисельні та різноманітні Найбільше значення мають наступні:

1. Хромосомні аномалії.

Викидень може бути еуплоїдним, тобто з нормальним хромосомним набором, та анеуплоїдним, тобто з порушеним хромосомним набором. Вважається, чим раніше відбулося переривання вагітності, тим ймовірніше, що причиною стали хромосомні аномалії, таким чином на ранніх стадіях розвитку вагітності мимовільний викидень можна розглядати як пристосування, вироблене в процесі еволюції, внаслідок чого народження дітей з вадами розвитку є відносно рідкісним явищем.

Виділяють:

1. Зміни кількості хромосом (кількісні аберації) – анеуплоідія і поліплоїдія.

2. Зміни структури хромосом (структурні аберації) – інверсії, кільця, транслокації. Хромосомна аберація є найбільш частою причиною раннього мимовільного викидня. При оцінці матеріалу викиднів більшість виявлених хромосомних порушень складають кількісні аберації (до 95%).

При виявленні кількісної абберації хромосомного набору плоду, у батьків звичайно немає регулярних хромосомних порушень, і аналіз каріотипу батьків малоінформативний.

У разі виявлення у абортуса структурної абберації хромосом, показано каріотипування батьків. Наявність збалансованої хромосомної аберації у батьків приводить до підвищення частоти виникнення структурних хромосомних порушень при подальших вагітностях.

2. Гормональні порушення.

У етіології мимовільного переривання вагітності, особливо викиднів, велику роль відіграють гормональні порушення в організмі матері. Найбільш частими з них є гіпофункція яєчників і гіперандрогенія різного генезу. Слід зазначити, що при вираженій гіпофункції яєчників і при важких проявах гіперандрогенії (наднирниковозалозного і яєчникового генезу), як правило, спостерігається безпліддя.

Гіпофункція яєчників найбільш часто проявляється недостатньою продукцією прогестерону в другу фазу менструального циклу та під час вагітності. Механізм переривання вагітності при неповноцінності 2 фази менструального циклу пов’язаний не тільки з недостатністю прогестерону, який синтезується в жовтому тілі, оскільки прогестерон синтезується в наднирниках, хоріоні, а надалі – в плаценті. Велике значення має недостатня секреторна трансформація ендометрія (недорозвинення залоз, строми, судин, недостатнє накопичення глікогену і інших речовин, необхідних для нормальної імплантації і розвитку плідного яйця). Вищеописані зміни створюють несприятливі умови для адекватного розвитку трофобласта і живлення зародка, що приводить до переривання вагітності або до розвитку плацентарної дисфункції при прогресуванні вагітності.

Недостатність лютеїнової фази у жінок з невиношуванням вагітності може бути обумовлена не тільки неповноцінним стероїдогенезом, але і частими абортами, хронічним ендометритом, вадами розвитку матки, інфантилізмом, внутрішньоматковими синехіями.

Гіпопрогестеронемія може бути абсолютна (недостатня продукція прогестерону), або відносна (при нормальній продукції прогестерону, але наявності гіперестрогенії).

Серед ендокринних причин невиношування вагітності значне місце займає гіперандрогенія (21-48%) – патологічний стан організму, обумовлений надмірною продукцією андрогенів, що синтезуються в наднирках і яєчниках. Причиною невиношування частіше є стерті форми гіперандрогенії. При гіперандрогенії будь-якого генезу вагітність часто ускладнюється зупинкою розвитку по типу анембріонії або внутрішьоутробної загибелі плоду. У 24% пацієнток може формуватися передлежання гіллястого хоріону, а надалі, майже у 40% – істміко-цервікальна недостатність. Внутрішньоутробна загибель плоду нерідко відбувається в критичні терміни вагітності – 12-13, 24-26, 28-32 тижні гестації, що обумовлено розвитком плацентарної дисфункції, а також етапами розвитку ендокринної системи плоду (початок гормональної активності гіпофіза, наднирників).

Гіперандрогенія може бути наднирникового (30%), яєчникового (12%) і змішаного (58%) генезу.

Однією з причин невиношування вагітності також може бути гіперпролактінемія, внаслідок якої спостерігається безпліддя, мимовільні викидні, завмерлі вагітності.

3. Інфекційні захворювання матері займають важливе місце серед структури причин невиношування вагітності. Особливе значення мають група TORCH-інфекцій, до яких відносять токсоплазмоз, червону висипку, герпес, цитомегаловірус та інші (віруси грипу, аденовіруси, Епштейна-Барра, збудники сифілісу, хламідіозу, гепатитів, лістеріозу та інші), які знаходячись в крові жінки можуть потрапляти через плацентарний бар’єр, інфікувати ембріон чи плід, приводячи до його загибелі, вад розвитку та виродливості, і в решті решт до переривання вагітності. Для ЦМВ і ВПГ характерний висхідний шлях інфікування. Можлива також передача інфекційного агента із статевими клітинами (сперматозоїдами). Мають значення не лише гострі інфекційні процеси, а й хронічні латентні інфекції: хронічний тонзиліт, хронічний апендицит, інфекція сечовивідних шляхів, а також гінекологічні запальні процеси едометрію (до 60%), додатків матки, піхви також можуть бути причиною не виношування вагітності в різні терміни.

На перебіг вагітності впливають як безпосередньо бактерії та віруси, а також їх токсини. Місцеві вагінальні інфекції через активацію фосфоліпази А призводять до посилення продукції простагландинів та, як наслідок скорочення матки.

4. Імунологічні чинники невиношування

Імунологічні порушення, що характеризуються виробленням організмом матері антитіл, направлених проти її власних клітин та/або клітин плоду:

• антифосфоліпідний синдром (АФС)

• конфлікт за системою АВО або чиннику резусу

• унаслідок гомозиготності матері і батька по генах

Вагітність з імунологічних позицій є алотрансплантантом, що має на 50% чужерідні материнському організму антигени батьківського походження. При цьому, нормальний перебіг гестаційного процесу забезпечується безліччю захисних чинників, пов’язаних з особливостями імунологічних реакцій материнського організму та формуванням ще внутрішньоутробно механізму імунологічної толерантності материнського організму до елементів плідного яйця.

Антифосфоліпідний синдром – найбільш часта причина тромбофілічних ускладнень і пов’язано з цим звична втрата вагітності. Розрізняють первинний і вторинний антифосфоліпідний синдром.

Причиною антифосфоліпідного синдрому є підвищення рівня антифосфоліпідних антитіл (АФЛА), на фоні вірусної, бактеріальної, протозойної, грибкової та частіше змішаної інфекцій.

Патогенетичною основою невдалого завершення вагітності при АФС являється тромботичні ускладнення, які виникають на рівні маточно-плацентарного басейну. Крім того, фосфотидилсерин і фосфотидилетаналамін відіграють важливу роль в процесі інплантації в якості “молекулярного клею” . При наявності антитіл до цих фосфоліпідів може порушити диференціювання цитотрофобласта в синцитіотрофобласт, що приведе до втрати вагітності на ранніх строках.

У невиношуванні вагітності може мати значення аутоіммунний стан, обумовлений появою аутоантитіл до хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ), що протікає з явищами дисемінованого внутрішньосудинного згортання (хронічної форми ДВС - синдрому).

5. Естрагенітальная патологія, не пов'язана із запальними процесами: захворювання серцево-судинної системи, ендокринопатії (цукровий діабет, ожиріння, патологія щитоподібної залози), захворювання нирок, сполучної тканини та інші. Особливу увагу заслуговують ендокринопатії:

- Цукровий діабет

- Гипо - і гіпертиреоз

- Порушення функції кори надниркових залоз.

6. Ускладнення /особливості перебігу даної вагітності:

• тривало існуюча загроза переривання вагітності

• гестози ранні та пізні

• плацентарна дисфункція

• багатоводдя

• багатопліддя

• аномалії розташування плаценти

• анемії вагітних

7. Гестаційна ендотеліопатія – це ураження ендотелію, внаслідок чого виникають порушення фізіологічних процесів, які забезпечують адекватне матково-плацентарно-плодове гемозабезпеченя, які індуковані вагітністю або виникають на тлі вагітності. Умови розвитку гестаційної ендотеліопатії складаються при порушенні інвазії трофобласта в спіралевідні судини матки, внаслідок чого вони частково або повністю зберігають м’язевий шар і здатні реагувати звуженням або розширенням на вплив судино активних речовин. Дисфункція ендотелію проявляється в надмірному синтезі вазоконстрикторів, активізації згортання крові, внаслідок чого порушується живлення ембріону чи плода та виникає його загибель та переривання вагітності.

8. Анатомічні зміни та вади розвитку жіночих статевих органів.

Аномалії розитку матки стають причиною не виношування вагітності від 4 до 11% (сідлоподібна матка, подвійний статевий аппарат, дворога матка, однорога матка, перетинки в порожнині матки). Анатомічні деструктивні зміни ендометрію внаслідок вишкрібань порожнини матки також можуть стати причиною не виношування вагітності.

Істміко-цервикальна недостатність є основною (до 40%) причиною НВ в другому триместрі вагітності та передчасних пологів. Під поняттям ІЦН мають на увазі недостатність циркулярної мускулатури ділянки внутрішнього вічка, яка виникає без підвищення тонусу матки. ІЦН викликається структурними і функційними змінами істмичного відділу (перешийка) матки. Шийка матки утворена, в основному, волокнистою сполучною тканиною, гладком’язева ж тканина складає трохи більше 15% від маси шийки матки. На верхній межі гістологічного внутрішнього вічка кількість волокнистої СТ зменшується, а кількість м’язових волокон зростає до 30%, виконуючи роль своєрідного сфінктера.

Розрізняють анатомічну (син.: органічну, травматичну) і функційну ІЦН. Найбільш частими причинами анатомічної ИЦН є попередні внутрішньоматкові втручання (механічна дилатація каналу шийки матки при штучних абортах) або глибокі (2-3 ступені) розриви шийки матки після пологів, при цьому ІЦН формується внаслідок появи рубцевої тканини. Патогенез функційної ІЦН остаточно не вивчений. Найчастіше вона має місце у жінок з гіпоплазією матки, пороками її розвитку, а також у пацієнток з генітальним інфантилізмом і гіперандрогенією.

Переривання вагітності як при органічній, так і при функціональній ІЦН, обумовлене декількома механізмами: поступове укорочення вагінальної частини шийки матки і відкриття цервікального каналу сприяє висхідному розповсюдженню вагінальної флори на плодові оболонки, що призводить до їх інфікування. Крім цього, плодове яйце, що не має фізіологічної опори у вигляді спроможного внутрішнього вічка, опускається. По мірі прогресування патологічної ситуації, плодові оболонки випинаються в розширений канал шийки матки. У подальшому, до цього приєднується скоротлива активність міометрію, що приводить до вигнання плодового яйця.

9. Доброякісні пухлини матки.

Міома матки – поширена доброякісна пухлина міометрію, що зустрічається в акушерській клініці у пацієнток старшого репродуктивного віку. Мимовільні викидні при міомі матки спостерігаються в 5-6% випадках. При цьому основне значення має розташування і розмір вузлів міоми, а також локалізація хоріона/ плаценти по відношенню до вузлів пухлини. Найбільш прогностично несприятливими є ситуації, коли плацента розташовується на міоматозних вузлах, особливо у області нижнього маткового сегменту. При цьому генез невиношування має змішаний характер, оскільки певну роль в перериванні вагітності відіграють і гормональні порушення (недостатність функції яєчників і зміни в ендометрії, паракринна функція вузлів).

10. Травми, стреси, фізичне навантаження.

11. Соціально-демографічні причини:

• невлаштованість сімейного життя

• екстремально високий або низький репродуктивний вік матері

• низький соціальний статус

• недостатнє живлення (харчування)

• професійні шкідливості

• дія несприятливих умов зовнішнього середовища (тривалий контакт на виробництві з такими речовинами як: миш’як, анілін, бензин, етиленоксид, формальдегід, може збільшувати ризик викидня в 2-3 рази)

• шкідливі звички (тютюнопаління, вживання алкоголю, наркотиків). Ризик передчасних пологів у жінок, які палять, в 1,2-2 рази вищий, а ризик неонатальної смертності в 2 рази вищий, ніж у жінок, які не палять.

12. Дані акушерського та гінекологічного анамнезу:

- раніше перенесені штучні аборти (2 і більше)

- мимовільні викидні

- передчасні пологи (наявність 1 передчасних пологів збільшує ризик їх виникнення у 4 рази, двох – у 6 разів)

- інтервал між вагітностями менше 6 тижнів

- конізація/ампутація шийки матки

13. Нез’ясовані причини невиношування вагітності

У значної частини жінок причина не виношування вагітності залишається нез’ясовною, не дивлячись на численні дослідження. Сприятливий прогноз для подальшої вагітності наближається до 75 %. Численні дані вказують на позитивний вплив психологічної підтримки, тоді як емпірична медикаментозна терапія при цьому, звичайно не ефективна.