
- •Патология аденогипофиза
- •I. Гипопитуитаризм
- •II. Гиперпитуитаризм.
- •III. Диспитуитаризм.
- •Патология эпифиза
- •Патология эндокринной ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса)
- •Сахарный диабет
- •Патология клубочковой зоны коры надпочечников
- •Патология пучковой зоны коры надпочечников
- •Множественные эндокринные неоплазии[править | править вики-текст]
Патология эндокринной ткани поджелудочной железы (островков Лангерганса)
Синдром Маллинсона — гиперпродукция панкреатического глюкагона вследствие гиперплазии α-клеток или опухоли из них (панкреоглюкагонома). Основное проявление заболевания — вторичный сахарный диабет (глюкагон — контринсулярный гормон).
Синдром Вернера—Моррисона возникает при гиперпродукции вазоактивного интестинального пептида (ВИП) опухолями из δ1-клеток островков Лангерганса (випомы). Заболевание проявляется так называемой панкреатической холерой (водянистая диарея). ВИП вызывает расширение капилляров слизистой оболочки кишечника и её отёк. Отёчная жидкость поглощается покровными эпителиоцитами и секретируется ими в просвет кишки. Увеличение объёма содержимого кишечника приводит к диарее.
Сахарный диабет
1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) —
2. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) —
3. Диабет беременных (гравидарный сахарный диабет
Патология клубочковой зоны коры надпочечников
I. Гиперальдостеронизм — гиперпродукция минералокортикоидов.
Первичный гиперальдостеронизм Конна — самостоятельное заболевание, обусловленное гиперплазией или гормонально-активной опухолью клубочковой зоны (альдостерома).
Вторичный гиперальдостеронизм — проявление или осложнение других заболеваний и патологических состояний, прежде всего нефрогенной артериальной гипертензии.
II. Гипоальдостеронизм (соль-теряющий синдром) — недостаточность минералокортикоидов.
Гиперальдостеронизм проявляется следующими основными признаками:
Гипокалиемическая миопатия — нарушение функции скелетных мышц и миокарда на фоне дефицита калия (мышечная слабость, параличи и парезы скелетных мышц, недостаточность сократительной функции миокарда, метаболические некрозы миокарда).
Вторичная артериальная гипертензия.
Патология пучковой зоны коры надпочечников
I. Гиперкортицизм — гиперпродукция глюкокортикоидных гормонов (эндогенных глюкокортикоидов).
Первичный гиперкортицизм (синдром Кушинга) — обусловлен гиперплазией или опухолью (кортикостерома) пучковой зоны, а также при длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов в высоких дозах (ятрогенный первичный гиперкортицизм); первичный гиперкортицизм — гиперкортицизм без гиперпродукции АКТГ.
Вторичный гиперкортицизм (болезнь Кушинга) — гиперкортицизм на фоне гиперпродукции АКТГ.
II. Гипокортицизм — недостаточность эндогенных глюкокортикоидов.
Первичный гипокортицизм обусловлен гипоплазией, некрозом или атрофией пучковой зоны (его острая форма, развивающаяся чаще всего при кровоизлиянии в оба надпочечника, называется синдромом Уотерхауса—Фридериксена; тяжёлые хронические проявления — болезнью Аддисона).
Вторичный гипокортицизм — гипокортицизм, развивающийся на фоне недостаточности АКТГ, в частности, при синдроме отмены длительно применявшихся препаратов глюкокортикоидных гормонов (ятрогенный вторичный гипокортицизм).
Синдром Кушинга проявляется аналогично болезни Кушинга.
Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) — выраженная форма хронической недостаточности коры надпочечников. К основным её проявлениям относятся следующие синдромы:
Патология диффузной эндокринной системы (апудопатии)
Патология ЕС-клеток (серотонина)[править | править вики-текст]
Основной формой патологии ЕС-клеток является карциноидный синдром.
Карциноидный синдром — синдром гиперпродукции серотонина опухолями из ЕС-клеток (карциноидами), реже другими типами опухолей.
Патология G-клеток (гастрина)[править | править вики-текст]
1. Синдром Золлингера—Эллисона — синдром гиперпродукции гастрина при гиперплазии G-клеток или опухоли (гастриноме) из них. Заболевание проявляется хроническим гиперацидным гастритом с последующим образованием язв желудка и ДПК.
2. Синдром недостаточности гастрина формируется при гипоплазии G-клеток. Он проявляется в развитии хронического гипо- или анацидного гастрита.
Патология S-клеток (секретина)[править | править вики-текст]
1. Синдром гиперпродукции секретина сопровождается усилением образования панкреатического сока. При этом развивается панкреатит. При тяжёлых формах болезни может развиться панкреонекроз (деструктивный панкреатит) вследствие самопереваривания ткани поджелудочной железы.
2. Синдром недостаточности секретина характеризуется снижением образования панкреатического сока, развивающимся на этом фоне нарушением пищеварения (мальдигестия) и потерей веса.