Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 25 к Коллоквиуму № 3.doc
Скачиваний:
390
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
200.19 Кб
Скачать
  1. Укажите наиболее частые причины двс-синдрома

1. Травматично выполненная обширная хирургическая операция

2. Синдром длительного раздавливания

3. Тяжелая акушерская патология

4. Уремия

5. Сепсис

6. Шок

7. Гемофилия В

8. Острые лейкозы

  1. ДВС-синдром характеризуется следующими изменениями в крови:

1. Тромбоцитопенией

2. Гипофибриногенемией

3. Низким уровнем продуктов фибринолиза

4. Повышенным уровнем антитромбина III

5. Низким содержанием факторов II, V, VIII

6. Повышенным уровнем a2-антиплазмина

7. Гемоглобинемией

  1. Какие факторы способствуют развитию тромбоза, но непосредственно его не вызывают?

1. Оголение субэндотелиального слоя стенки сосуда

2. Тромбоцитоз

3. Увеличение вязкости крови

4. Повреждение эндотелия

5. Гиперфибриногенемия

6. Полицитемия

7. Снижение скорости кровотока

  1. Укажите возможные осложнения терапии гемофилии А путем переливания крови

1. Повышение титра иммунных ингибиторов фактора VIII

2. Синдром приобретенного иммунодефицита

3. Развитие фагоцитарной недостаточности

4. Анафилактический шок

5. Дефицит фактора VIII

6. Дефицит антитромбина

  1. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний и форм патологии:

1. Цирроза печени

2. Тромбоцитопатии

3. Гемофилий

4. Геморрагического васкулита

5. Тромботической тромбоцитопенической пурпуры

6. Дефицита витамина В12

7. Лейкозов

  1. Укажите правильную последовательность событий при развитии ДВС-синдрома

1. Активация факторов свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза

2. Относительная недостаточность противосвертывающей системы

3. Диссеминированное тромбообразование с развитием гипоксии, дистрофии тканей и органов

4. Коагулопатия потребления (коагулянтов и тромбоцитов) с истощением противосвертывающих факторов

5. Геморрагии

1. А - 1,2,3,4,5

2. Б - 2,1,3,4,5

3. В - 3,2,1,4,5

  1. Тромбоцитопения обусловлена нарушением продукции тромбоцитов в костном мозге при следующих формах патологии:

1. Остром лейкозе

2. Тромботической тромбоцитопенической пурпуре

3. Спленомегалии

4. Лучевой болезни

5. В12-и фолиеводефицитной анемии

6. ДВС-синдроме

7. Апластической анемии

8. Гемолитико-уремическом синдроме

  1. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2

1. Низкая активность цилооксигеназы

2. Высокий уровень цАМФ

3. Дефицит фосфолипазы А2

4. Высокий уровень цГМФ

5. Дефицит липооксигеназы

  1. При каких синдромах и формах патологии развивается диссеминированный тромбоз мелких сосудов?

1. ДВС-синдроме

2. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

3. Атеросклероз

4. Гемолитико-уремический синдром

5. Феномен Артюса

6. СПИД

7. Септический шок

8. Дефицит витамина К

  1. Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

1. Да

2. Нет

  1. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:

1. Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

2. Гипокапния

3. Недостаточность аортальных клапанов

4. Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

  1. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?

1. Да

2. Нет

  1. Фибрилляция желудочков это:

1. Групповая желудочковая экстрасистолия

2. Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4. Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту

  1. Коронарная недостаточность возникает в результате:

1. Пароксизмальной тахикардии

2. Спазма коронарных артерий

3. Накоплений аденозина в миокарде

4. Стенозирующего коpонаросклероза

5. Гиперкапнии

6. Эндокаpдита

  1. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. Увеличение сердечного выброса

2. Уменьшение сердечного выброса

3. Увеличение коронарного кровотока

4. Уменьшение коронарного кровотока

5. Повышение систолического артериального давления

6. Понижение систолического артериального давления

7. Увеличение систолического выброса

8. Уменьшение систолического выброса

  1. Укажите последствия острой коронарной недостаточности:

1. Инфаркт миокарда

2. Артериальная гипотензия

3. Аритмии

4. Анемия

5. Сердечная недостаточность

6. Отек легких

7. Увеличение сердечного выброса

  1. Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:

1. Автоматизма

2. Возбудимости

3. Проводимости

4. Сократимости

  1. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1. Острая общая гипоксия

2. Острая артериальная гипотензия

3. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

4. Гиперкатехоламинемия

  1. Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

1. Снижение потребления кислорода миокардом

2. Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

3. Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

4. Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

5. Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

6. Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах

7. Дефицит АТФ

8. Увеличение содержания АТФ

  1. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

1. Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

2. Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода

3. Уменьшение ионов калия

4. Увеличение ионов калия

  1. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

1. Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов

2. Потери ионов калия кардиомиоцитами

3. Накопление ионов калия кардиомиоцитами

4. Дефицит АТФ

5. Избыток АТФ

6. Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов

  1. Гиперкалиемия вызывает:

1. Тахикардию

2. Брадикардию

3. Атриовентрикулярную блокаду

4. Артериальную гипертензию

5. Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ

  1. Какие виды аритмий относятся к номотопным:

1. Атриовентрикулярный ритм

2. Идиовентрикулярный ритм

3. Синусовая аритмия

4. Фибрилляция желудочков

5. Синусовая тахикардия

6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

7. Синусовая брадикардия

  1. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:

1. Фибрилляция желудочков

2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

3. Синусовая тахикардия

4. Левожелудочковая экстрасистола

5. Правожелудочковая экстрасистола

6. Атриовентикулярный ритм

7. Синусовая брадикардия

8. Идиовентpикулярный ритм

  1. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:

1. Накопление аденозина в миокарде

2. Острая артериальная гипотензия

3. Резкое увеличение частоты сокращений сердца

4. Увеличение лактата в миокарде

5. Общая гипоксия

6. Гиперкатехоламинемия

  1. Какие утверждения ошибочны:

1. Перекисное окисление липидов (П О Л) в зоне ишемии и инфаркта усиливается

2. Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

3. Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

4. П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму

5. Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов

  1. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

1. Катехоламинов

2. Аденозина

3. Высших жирных кислот

4. Ацетилхолина

5. Ионов кальция

6. Холестерина

  1. Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1. Снижение физико-химической гетерогенности миокарда

2. Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда

3. Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4. Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов

5. Сохранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

6. Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов

  1. Правильно ли, что при миогенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

1. Да

2. Нет

  1. Как изменяется интенсивность функциониpования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

1. Предельно увеличивается

2. Снижается до нормы

3. Прогрессивно падает

  1. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:

1. Анемия

2. Общий атеросклероз

3. Артериальная гипертензия

4. Стеноз устья аорты

5. Недостаточность митрального клапана

6. Недостаточность клапана аорты

  1. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:

1. Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка

2. Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка

3. Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка

4. Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен

5. Уменьшается ударный объем

  1. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:

1. Недостаточность клапана аорты

2. Сахарный диабет

3. Избыточная продукция норадреналина

4. Недостаточность митрального клапана

5. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

6. Артериальная гипертензия

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология