Патологічна регенерація

Патологічна регенерація – це вид репаративної регенерації, яка протікає в умо-вах порушення місцевих і загальних регуляторних механізмів, і характеризується спотворенням регенераторного процесу. Недостатність білків чи вітамінів, порушення нервової регуляції, гормональні розлади, пригнічення імунної системи можуть суттєво вплинути на швидкість і якість загоєння. Так можна пояснити тривале незагоєння виразок гомілок у хворих з хронічною серцевою недостатністю або цукровим діабетом. Прикладом патологічної регенерації може бути надмірний синтез сполучної тканини з утворенням келоїду внаслідок опіку.

Регенерація окремих органів і тканин

Кров може регенерувати за типом фізіологічної, репаративної (екстрамедуляр-не (поза органом кровотворення) кровотворення при анеміях) та патологічної ре-генерації (при опроміненні, лейкозах).

Судини дрібного калібру регенерують добре, а великі судини регенерують за типом субституції – утворення рубця на місці пошкоджених фрагментів середнього та зовнішнього шару.

Регенерація сполучної тканини починається з проліферації молодих мезенхіма-льних клітин і ендотелію судин з утворенням грануляційної тканини – молодої спо-лучної тканини, яка багата клітинами: недиференційованими лімфоцитоподібними клітинами сполучної тканини, лейкоцитами, плазмоцитами, лаброцитами, фібро-бластами. Дозрівання грануляційної тканини завершується утворенням грубо волок-нистої рубцевої тканини, інколи навіть келоїду.

Регенерація кісткової тканини при неускладненому переломі кістки відбувається шляхом утворення первинного кісткового зрощення, яке проходить наступні стадії: попередня сполучнотканинна мозоля, попередня кісткова мозоля, остаточна кісткова мозоля. При порушенні регенераторних процесів у кістці виникає вторинне кісткове зрощення через попередню кістково-хрящову мозолю.

Регенерація хрящової тканини проходить за типом неповної регенерації з роз-ростанням рубцевої тканини. Регенерація м’язової тканини залежить від її типу. Гладкі м’язи регенерують повністю при невеликих дефектах. Скелетні м’язи регенерують лише при збережені сарколеми. Регенерація м’язу серця проходить шляхом утрорення рубця.

Епітелій регенерує шляхом розмноження нових клітин, тобто за типом реституції. Регенерація нервової тканини проходить неоднозначно. Клітини головного та спинного мозку регенерують шляхом субституції, тобто розростанням глії і утворенням рубця.

Організація

Організація – захисно-пристосувальний процес, спрямований на відмежування та заміщення грануляційною тканиною вогнищ некрозу, крововиливу або ексудату, а також тромбів, сторонніх тіл і паразитів.

За І.В.Давидовським виділяють такі форми загоєння ран: епітелізація (безпосереднє закриття епітеліального дефекту), загоювання під струпом, первинний натяг рани, вторинний натяг рани (загоювання через нагноєння).

Епітелізація передбачає розростання клітин з країв рани і затягування її суцільним клітинним шаром без мітотичного поділу. Така проста форма загоєння притаманна поверхневим пошкодженням рогівки, слизових, інтими судин.

Загоєння під струпом теж характерне для невеликих пошкоджень епідермісу. Наприклад, при поверхневій екскоріації (подряпина) швидко виділяються лімфа та кров, які підсихають і перетворюються на кірку (струп). Епідерміс регенерує під кіркою, яка внаслідок процесів відторгнення, на 3-7 добу відпадає.

Загоєння глибоких ран відбувається шляхом первинного або вторинного натягу. Принципова різниця між ними полягає у способі очищення рани.

Для загоєння первинним натягом характерне первинне очищення. Під впливом протеолітичних ферментів фагоцитів відбувається частковий лізис згустків крові та тканинного детриту (частинки розпаду тканини) і вміст рани видаляється протягом першого ж дня після ураження разом з ексудатом. На 2-3 добу з’являється грануляційна тканина, яка на 10-15 добу дозріває. У клініці краї великих ран з’єднують за допомогою швів. Якщо віддаль між краями рани дорівнює навіть 10 мм, то у найближчі дні ця дистанція зменшується до нуля через набряк тканин і скорочення фібринового згустка, який склеює краї рани.

У тих випадках, коли краї рани розійшлися внаслідок гнійного запалення, перви-нний натяг неможливий, і загоювання здійснюється вторинним натягом. Для нього характерне звільнення рани від детриту і сторонніх тіл шляхом “вигноювання”. Швидко з’являються ознаки демаркаційного гнійного запалення на межі зі змертві-лою тканиною, настає її розплавлення. Відторгнення некротичних мас відбувається протягом перших 5-6 діб (вторинне очищення рани) і по краях рани починає розви-ватись грануляційна тканина. При загоєнні ран первинним і вторинним натягом дозрівання грануляційної тканини супроводжується регенерацією епітелію. Проте при загоюванні вторинним натягом на місці рани завжди утворюється рубець.

Загоюванню виразок завжди передує згасання запального процесу. Власне організація некротичних мас розпочинається з реактивного ексудативного запалення у навколишніх тканинах і лізису ділянок некрозу. Ексудативна реакція переходить у продуктивну з проліферацією мезенхімальних клітин. Грануляційна тканина вростає з периферії і поступово перетворюється в рубець. Такий тип організації притаманний загоюванню інфарктів міокарду, нирки, селезінки. Організація тромбу розпочинається з 2-3 дня його виникнення, йде паралельно з асептичним аутолізом і завершується заміщенням тромботичних мас сполучною тканиною, каналізацією (утворенням каналів у тромбі) та васкуляризацією (проростанням судинами). Організація крововиливу чи ексудату у проміжній речовині теж завершується рубцюванням, а в серозних порожнинах – їх облітерацією (зарощенням) або утворенням злук (зрощень). Організація фібринозного ексудату в альвеолах при крупозній пневмонії призводить до карніфікації (зміна легеневої тканини, що нагадує сире м’ясо).

Загальні реакції на пошкодження:

Шок – генералізоване гостре порушення гемодинаміки внаслідок надзвичайно сильного подразнення організму з виникненням розладів нейрогуморальної регуля-ції серцево-судинної системи, що проявляється різким зниженням кровопостачання тканин, їх гіпоксією і пригніченням життєво важливих функцій організму.

Патогенез шоку У патогенезі розвитку шоку розрізняють еректильну та торпідну фази. У першій фазі спостерігається поширене збудження нервової системи, посилення обмінних процесів, активізація симпато-адреналової системи, підвищення функції ендокринних залоз, генералізоване спазмування судин, перерозподіл крові, її депонування у внутрішніх органах, зменшення об’єму циркулюючої крові, зменшення хвилинного об’єму крові та швидкості кровотоку, перехід енергетичного обміну на анаеробний шлях. У другій фазі відмічається значне гальмування функції ЦНС, порушення кровообігу, розвиток дихальної недостатності та гіпоксії.

За етіологією розрізняють наступні види шоку: - від дії екзогенних чинників: травматичний, опіковий; - від дії ендогенних факторів при захворюваннях внутріш-ніх органів: кардіогенний, нефрогенний; - внаслідок гуморальних порушень: ана-філактичний, гемотрансфузійний; - ендокринний; - токсичний (бактеріальний).

За патогенетичним принципом шок поділяють на:- септичний; - кардіогенний; - анафілактичний; - гіповолемічний; - нейрогенний.

Септичний або бактеріальний( ендотоксичний) шок виникає при накопиченні в організмі бактеріальних токсинів та збільшенням рівня цитокінів в крові. Основними проявами такого шоку є підвищена судинна проникливість та посилена внутрішньо-судинна коагуляція крові. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, тромбоз мікросудин нирок, наднирникових залоз, аденогіпофіза з відповідними некротичними змінами у цих органах та розвитком їх недостатності.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ:

Основної:

1. Патологічна фізіологія. За ред. Проф. М.Н. Зайка і проф.Ю.В. Биця. -К.: Медицина, 2008.- 295 с.

2. Бондар Я.Я., Файфура В.В. Патологічна анатомія і патологічна фізіологія людини. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 15-64, 101- 109 с.

3. Шлопов В.Г. Патологічна анатомія.- Вінниця: Нова книга, 2004.- 63-138 с.

Додаткової:

1. Анатомія та фізіологія з патологією. За ред. проф.Я.І.Федонюка.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.- с.

2. Атаман О.В. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях.-Вінниця:Нова книга, 2007.-35 с.

16