Ускладнення

Розвиваються рідко, але в разі їх появи прогноз значно погіршується. В основі їх переважно лежать аутоімунні процеси Серед дітей частіше виникають неврологічні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт). Менінгіт розвивається в гострий період захворювання. Хворі скаржаться на головний біль, нудоту, блювання, що не приносить полегшення, можуть виникати судоми, втрата свідомості, менінгеальні знаки. При дослідженні спинномозкової рідини виявляється лімфоцитарний плеоцитоз, іноді з наявністю мононуклеарів. Тривалість такого менінгіту від декількох днів до декількох тижнів. Частіше процес закінчується повним одужанням, летальні випадки виникають рідко.

Енцефаліт, що розвивається на фоні мононуклеозу представляє значну небезпеку. Локалізація процесу різноманітна, що обумовлює великий поліморфізм клінічних проявів; хореєподібні рухи, паралічі, ураження дихального центру, коматозні стани. Явища енцефаліту можуть поєднуватись з ураженням спинного мозку, периферичних і черепних нервів. Інколи у таких хворих розвиваються психічні порушення (психомоторне збудження, галюцинації, тощо). Небезпека енцефаліту полягає у здатності його до стрімкого прогресування. Якщо процес швидко ліквідується, то залишкових явищ після перенесеного захворювання не буває.

При первинному інфікуванні можливі: розвиток синдрому Гієна-Барре (висхідний гострий полірадикулоневрит з білково-клітинною дисоціацією в лікворі), параліч Белла (параліч мімічних м’язів, обумовлений ураженням лицевого нерву), поперечний мієліт.

Гематологічні ускладнення проявляються лейкопенією, вираженою агранулоцитарною реакцією, тромбоцитопенією. Значна тромбоцитопенія може супроводжуватись кровоточивістю, тромбоцитопенічною пурпурою. Геморагічний синдром інколи проявляється крововиливом у сітківку ока. Можливий розвиток аутоімунної анемії.

Важким ускладненням є розрив селезінки, що майже завжди призводить до смерті. Причиною розриву може бути різкий рух хворого, груба пальпація органу.

У дітей раннього віку інфекційний мононуклеоз може ускладнитися різким набряком мигдаликів і слизової оболонки глотки, що супроводжується розвитком обструкції дихальних шляхів. Причиною обструкції буває і збільшення паратрахеальних лімфатичних вузлів.

Збільшення печінки - одне з найхарактерніших проявів інфекційного мононуклеозу, але у деяких хворих воно супроводжується жовтяницею з чітким підвищенням активності цитолітичних ферментів, що можна кваліфікувати як гепатит.

У деяких хворих може виникати міокардит, перикардит, що підтверджується на ЕКГ- дослідженні.

В період реконвалесценції можливий розвиток інтерстиціального нефриту аутоімунного генезу. Рідше виявляються ураження ендокринних залоз з розвитком паротиту, орхіту, панкреатиту, тиреоїдиту. Перебіг мононуклеозу може ускладнитись приєднанням екзогенної або активацією ендогенної інфекції.

Діагностика

Інфекційний мононуклеоз діагностують на підставі таких клінічних проявів як, гарячка, утруднене носове дихання, набряклість і помірна гіперемія ротогорла, поліаденіт, гепатоспленомегалія та характерна гематологічна картина. З додаткових методів дослідження найбільше значення має загальний аналіз крові. На початку хвороби в більшості хворих відзначається зниження вмісту сегментоядерних та збільшення паличкоядерних нейтрофілів. Поступово наростає лейкоцитоз (9∙10⁹ — 15∙10⁹/ л) з помірно збільшеною кількістю одноядерних клітин (атипові мононуклеари, лімфоцити, моноцити) до 15-50%. Ці зміни зберігаються протягом 3-6 міс. Інтеркурентні захворювання реконвалесцентів нерідко супроводжуються мононуклеарною реакцією. ШОЕ прискорена помірно (до 20-30 мм/год). Найхарактернішою ознакою є наявність в крові атипових мононуклеарів. У більшості дітей атипові мононуклеари можна виявити протягом 2-3 тижнів від початку хвороби. В деяких випадках мононуклеари зникають уже наприкінці першого тижня хвороби, хоча інколи можуть виявлятись в крові довше одного місяця. Кількість атипових мононуклеарів у крові хворих коливається в межах 5-50%. Простежується зв'язок між кількістю атипових мононуклеарів і тяжкістю хвороби.

За наявності менінгеального синдрому у лікворі виявляють невисокий лімфомоноцитарний плеоцитоз.

При проведенні біохімічних досліджень навіть за відсутності жовтяниці буває підвищення (у 2-3 рази) активності АлАТ, АсАТ, лужної фосфатази. При появі жовтяниці підвищується рівень білірубіну, значно збільшується активність ферментів цитолізу.

Суть специфічних методів дослідження полягає у проведенні серологічних проб на виявлення антитіл до антигенів віруса (ЕА, МА, VСА, NА), самих антигенів або титрів гетерофільних антитіл.

Антитіла до ЕА виявляють як у хворих на інфекційний мононуклеоз, так і при лімфомі Беркітта і при носоглотковій карциномі. Вони з'являються через декілька тижнів після початку хвороби і зникають через декілька місяців після одужання. Ці антитіла є маркерами важкого перебігу інфекційного мононуклеозу. Антитіла до VСА з'являються в перші дні хвороби, але наростання титрів відбувається повільно. При первинному інфікуванні виявляють антитіла класу ІgМ, які через 1-2 міс. зникають. Антитіла класу ІgG з'являються у ті ж строки, але залишаються на усе життя. Антитіла до NА з'являються після 3-4 тижня і зберігаються тривалий час. Пожиттєве їх виявлення свідчить про персистенцію вірусу.

Виявлення гетерофільних антитіл у дітей часто дає хибнонегативну реакцію у зв'язку з недосконалим розвитком імунної системи, тому, особливо для дітей раннього віку, цей метод малоефективний. Найчастіше ставиться реакція Пауля-Буннеля-Давидсона, при якій виявляють високі титри антитіл (до 1:1024). Варто врахувати, що реакція дає позитивний результат також при краснусі, скарлатині, грипі, малярії.

За допомогою реакції Гофф-Бауера можна швидко і достовірно виявити мембранний (МА) і капсидний (VСА) антигени при латентній інфекції та ранній (ЕА) і ядерний (NА) антигени при гострій інфекції.

Часто в план обстежень включають інші додаткові методи, зокрема УЗД, рентгенографію легень, ЕКГ, тощо.