Факторы риска.

Из исследований проведенных у 230 детей. Непосредственно предшествовавшим развитию ГН факторами у 26,1% детей являлись острый тонзиллит, у 20,3%- стрептодермия, у 1,3% - гнойный отит ,у 2,17% - пневмония, у 25,83%- ОРВИ. У 12,5% имелся множественный кариес зубов. У 38(16,5%) был выделен бета –гемолитический стрептококк из зева. У 210(91,3%) было обнаружено повышение в сыворотке крови титра АСЛ-О.

Патогенез.

В развитии ГН ведущее значение имеет иммунокомплексная реакция с образованием в крови растворимых иммунных комплексов. Клиническая картина ГН при этом обусловлена иммунологическими патогенетическими процессами, обусловленными локализацией иммунных комплексов на внутренней стороне капилляров гломерулы.

Эти комплексы активизируют систему комплемента, что приводит к повреждению эндотелия капилляров клубочков с развитием экссудативных и пролиферативных процессов. Повреждения эндотелия и тромбоцитов провоцируют активацию системы гемостаза и развитие локального внутрисосудистого свертывания крови с микротромбозом капилляров клубочков.

Клиника.

Клинические проявления ОГН у детей полиморфны и могут проявляться двумя вариантами – типичным (циклическим) и моносимптомным ( ациклическим) течением.

Выделяют также латентный период заболевания, который в зависимости от перенесенных накануне заболеваний может длиться от 2-4 недель (после ангины) до 3-6 недель (после импетиго).

Начальные признаки заболевания характеризуются симптомами общей интоксикации в виде повышенной утомляемости ,недомогания,снтжение или отсутствия аппетита ,головных болей, тошноты, иногда рвоты, бледность кожных покровов.

К частым жалобам относится абдоминальный синдром. Больные жалуются на боли в области живота и тяжесть в поясничной облости, обусловленную растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы.

Отеки различной степени выраженности характерны для большинства больных. Они, как правило, появляются по утрам, чаще всего на лице и вокруг глаз.

В патогенезе нефритических отеков при ГН ведущее значение имеет повышение сосудистой , капиллярной и тканевой проницаемости вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящее в состав основног вещества соединительной ткани и межклеточного вещества стенки сосудов.

Однако при высокой степени протеинурии отеки могут приобретать массивный характер, по типу нефротических, рапространяясь на туловище и конечности .

Артериальная гипертензия выявляется у более чем 50% детей. Иногда внезапная гипертензия может привести к отеку мозга с потерей сознания , рвотой и судорогами. При исследование глазного дна диагностируется спазм сосудов сетчатой оболочки.

Олигоурия диагностируется у половины дете.

Диагностика.

При клиническом анализе мочи характерным является наличие протеинурии (1-2 и более г/сут),обычно неселективной и исчезающей в течение нескольких недель. Другим частым признаком мочевого синдрома является гематурия, которая встречается почти у всех больных и которая может варьировать от микро- до макрогематурии. Эритроцитурия носит гломерулярный характер, а более чем у 2/3 больных обнаруживаются гиалиновые и эритроцитарные цилиндры, что также подтверждает гломерулярное происхождение гематурии.

Микрогематурия связана с повышением проницаемостью стенки сосудов клубочка,а макрогематурия, которая отмечается у 1/3 больных ,чаще обусловлена тромбозом и разрывом капиллярныхпетель клубочков.

В первые дни заболевания у больных может выявляться лейкоцитурия, которая при морфологическом анализе представлена в основном полиморфноядерными нейтрофилами , эозинофилами и лимфоцитарными клетками.

В клиническом анализе крови у детей с ГН обнаруживаются умеренно выраженная анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом (при наличии инфекционного очага).

При биохимическом анализе крови характерным диагностическим признаком является диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии, гипер-альфа 2 и гамма- глобулинемии. Кроме того, у больных с выраженной олигурией обнаруживается повышенный уровень в крови креатиниа и мочевины, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза.

При исследование электролитного состава крови может наблюдаться повышение уровня хлоридов и калия, умеренная гипонатриемия разведения.