- •Генетика у ветеринарній медицині конспект лекцій
- •Модуль 1. Загальна генетика
- •1. Предмет вивчення генетики
- •2. Коротка історія розвитку генетики.
- •4. Значення генетики:
- •1. Основні поняття і символи, які використовують у генетиці
- •1.2. Символи
- •2. Закони г.Менделя, їх статистичний характер і цитологічні основи
- •2.1. Гібридологічний метод дослідження
- •2.2. Об’єкт дослідження г. Менделя
- •2.3. Закони Менделя (відкриті у 1865 р.)
- •Число класів гібридних особин за фенотипом і генотипом і характер розщеплення у f2 при різній кількості пар ознак і повному домінуванні
- •3. Закон чистоти гамет. Методи перевірки генотипу гібридних особин.
- •3.1. Закон чистоти гамет
- •Успадкування безрогості у великої рогатої худоби:
- •Успадкування безрогості у великої рогатої худоби:
- •1. Причини відхилення при розщепленні від типових кількісних співвідношень, встановлених г.Менделем.
- •3. Взаємодія неалельних генів
- •1. Закон зчепленого успадкування генів т.Моргана
- •1.1. Об’єкт дослідження т.Моргана
- •1.2. Поняття, які використовують при зчепленому успадкуванні генів
- •1.3. Порівняння незалежного та зчепленого успадкування генів
- •2. Генетичні карти хромосом та принципи їх побудови (основи картування закладені т.Морганом)
- •Фрагмент генетичної карти хромосоми дрозофіли
- •2.2. Методи картування хромосом:
- •1. Поняття про стать та біологічне визначення статі в організмів
- •1. Сингамний тип
- •2. Прогамний тип
- •3. Епігамний тип
- •2. Статеві хромосоми і типи хромосомного визначення статі у тварин і людини.
- •2.1. Статеві хромосоми
- •2.2. Типи хромосомного визначення статі
- •3. Генетично обумовлене співвідношення статей у популяції
- •4. Успадкування генів, локалізованих у статевих хромосомах
- •Успадкування кольору очей у дрозофіли червоні (хw) і білі (Хw)
- •Успадкування черепахової масті у котів
- •Порівняльна характеристика успадкування генів, локалізованих у статевих хромосомах
- •Цитогенетика як наука
- •1. Цитогенетика як наука
- •2. Клітина як матеріальна основа спадковості
- •3. Хімічний склад і морфологічна будова хромосом
- •3.1. Докази ролі хромосом у спадковості
- •3.2. Хімічний склад і морфологічна будова хромосом
- •Типи метафазних хромосом:
- •Каріотипи соматичних клітин деяких тварин і рослин в метафазі:
- •4. Цитологічні основи нестатевого розмноження
- •5. Цитологічні основи статевого розмноження
- •6. Значення цитогенетики для тваринництва
- •Сучасне уявлення про будову гена.
- •Генетичний код та його властивості.
- •1. Докази зберігання і передачі генетичної інформації нуклеїновими кислотами
- •2. Види, структура, властивості, функції та біосинтез нуклеїнових кислот
- •2.1. Види нк
- •2.2. Структура нк
- •Хімічний склад вуглеводів
- •2.2.2. Вторинна структура нк
- •2.4. Властивості нк
- •2.5. Біосинтез нуклеїнових кислот
- •Біосинтез нуклеїнових кислот
- •3. Сучасне уявлення про будову гена
- •4. Генетичний код та його властивості
- •*Повний словник генетичного коду для амінокислот (наведено триплети іРнк)
- •5. Загальна характеристика білків та їх біосинтез
- •1) Залежно від продуктів розпаду:
- •6. Регуляція активності генів
- •Порівняння модифікаційної і мутаційної мінливості
- •2. Закон гомологічних рядів спадкової мінливості м.І.Вавилова та його практичне значення для селекції (1920 р.)
- •3. Біометричні методи вивчення мінливості.
- •3.1. Поняття про якісні і кількісні ознаки
- •3.2. Генеральна і вибіркова сукупності
- •3.3. Варіаційний ряд та варіаційна крива.
- •3.4. Середні величини
- •3.5. Показники мінливості (варіювання) ознаки
- •3.6. Показники зв’язку між ознаками
- •3.7. Статистичні помилки
- •3.8. Організація масового матеріалу для біометричної обробки
- •7. Дисперсійний аналіз
- •1. Мутації та їх класифікація
- •1. Класифікація мутацій за локалізацією у геномі
- •1.1. Генні мутації − спонтанні (довільні) або індуковані (штучні) спадкові зміни молекулярної структури гена з утворенням нових алелей.
- •1.2. Хромосомні мутації (аберації) − зміна не одного гена, а двох або декількох, що призводить до зміни форми хромосом.
- •1.3. Геномні (плоїдні) мутації − збільшення або зменшенням кількості хромосом у каріотипі організму. Бувають:
- •2) Залежно від типу хромосом:
- •2. Поняття про мутагенез
- •3. Мутагенні фактори та їх класифікація
- •4. Штучний мутагенез
- •1. Ветеринарна патогенетика як наука
- •2. Генетичні аномалії тварин та людини.
- •1) Пренатальний (внутрішньоутробний), який включає:
- •3. Спадкові хвороби тварин та їх успадкування
- •Типи х-зчепленого успадкування*
- •Типи z -зчепленого успадкування*
- •4. Летальні гени та їх практичне використання у тваринництві
- •5. Спадкові хвороби обміну речовин тварин та людини
- •Деякі хвороби обміну речовин тварин і людини
- •6. Клініко-генеалогічний метод дослідження
- •7. Хромосомні хвороби тварин і людини.
- •Хромосомні хвороби тварин і людини
- •8. Геномні хвороби людини
- •Хромосомні хвороби людини, обумовлені гоносомними анеуплодіями
- •9. Аномалії тварин і людини, обумовлені мозаїцизмом
- •10. Аномальний гермафродитизм тварин і людини
- •11. Поширення генетичних аномалій у популяціях свійських тварин та їх профілактика
- •Діагностика спадкових аномалій;
- •Виявлення та вибракування гетерозиготних носіїв аномалій;
- •Здійснення селекційних заходів.
- •Лекція 11. Спадково-середовищні хвороби та генетична стійкість до них тварин
- •1. Генетична резистентність у чутливість тварин до спадково-середовищних хвороб.
- •3. Методи та проблеми селекції на резистентність тварин до хвороб.
- •1. Генетична резистентність у чутливість тварин до спадково-середовищних хвороб
- •Худоба зебу відносно стійка проти піроплазмозу, червона степова – чутлива;
- •Гібриди від схрещування браманської і герефордської порід у два рази менше вражаються кліщами, ніж їх батьки;
- •2. Методи вивчення генетичної стійкості тварин до хвороб
- •3. Методи та проблеми селекції на резистентність тварин до хвороб
- •Імуногенетика як наука
- •2. Генетичні системи груп крові тварин і людини
- •3. Імуногенетична несумісність матері і плода
- •4. Біохімічний поліморфізм білків
- •5. Практичне використання досягнень імуногенетики у тваринництві
- •Методичні рекомендації до виконання індивідуального завдання з біометрії
- •Середні величини
- •Показники різноманітності ознак в сукупності
- •Оцінка достовірності одержаних даних
- •Оцінка достовірності різниці між середніми величинами двох вибірок
- •Показники зв‘язку між ознаками (коефіцієнт фенотипової кореляції)
- •Приклад розв’язку типового завдання №1:
- •Середнє квадратичне відхилення ():
- •Мінімальне (Min) і максимальне (Max) значення:
- •Приклад розв’язування типового завдання №2
- •Рекомендована література
- •10001, М. Житомир, вул. М. Бердичівська, 17
4. Летальні гени та їх практичне використання у тваринництві
Летальні гени − це гени, які викликають загибель організму до досягнення ним статевої зрілості.
Дія летальних генів може проявлятися на будь-якій стадії онтогенезу, однак найчастіше у ембріональний період або відразу після народження.
Класифікація генів за ступенем їх пенетрантності та експресивності:
летальні – викликають смертність у 90-100 % носіїв;
напівлетальні (сублетальні) – викликають смертність у 50-90% носіїв;
субвітальні – зумовлюють зниження життєздатності на 10-50% у 1-50% носіїв.
Летальні гени намагаються елімінувати з популяцій домашніх тварин.
Іноді гетерозиготних тварин-носіїв летальних генів не вибраковують, тому що вони мають бажану господарсько-корисну ознаку.
Летальні гени успадковують за типом плейотропії, для якої характерне зрушення типового розщеплення з 3 : 1 до 2 : 1.
У лисиць відомий домінантний ген, який у гетерозиготних особин визначає платинове забарвлення хутра. У гомозиготному стані він зумовлює загибель зигот на ранніх етапах ембріонального розвитку. Так, при схрещуванні платинових лисиць між собою 25 % особин, які мають гомозиготний домінантний генотип, гинуть у період ембріонального розвитку:
|
Щоб уникнути загибелі тварин та отримати платинових схрещують платинових (Аа) зі сріблясто-чорними (аа):
|
Використання летальних генів у тваринництві
Вид, порода |
Селективна перевага гетерозигот |
Результат гомозиготності |
Коні, різні породи |
Альбінізм |
Рання ембріональна смертність |
Велика рогата худоба |
Тип Декстер |
Бульдогоподібні телята, які абортують |
Вівці, каракульська |
Сіре забарвлення |
Розлад травлення та ювенільна смертність |
Лисиця, платинова |
Освітлення пігментації |
Ембріональна смертність |
Норка, хеггедальська |
Освітлення пігментації |
Ембріональна смертність |
Кури, нью-гемпшир |
Гіпертрофія м’язів |
Атрофія м’язів |
5. Спадкові хвороби обміну речовин тварин та людини
Спадкові хвороби обміну речовин (молекулярні хвороби, ферментопатії, ензимопатії) − хвороби, які виникати на рівні передачі генетичної інформації, обумовлюючи порушення обміну речовин через відсутність певних ферментів.
Деякі хвороби обміну речовин тварин і людини
Назва та тип успадкування |
Причини |
Симптоми |
Діагностика |
Лікування та попередження прояву |
Алькаптонурія у людини (аут.-рец.) |
Порушення окислення гомогентизинової кислоти через нестачу ферменту оксидази гемогентизинової кислоти. |
Переродження хрящів, захворювання серця і судин, атеросклероз. |
При додаванні до сечі лугу вона темнішає, а при добавлянні кислоти або вітаміну С – не темнішає. |
Великі дози вітаміну С. |
Фенілкетонурія у людини (аут.-рец.) |
Відсутність ферменту фенілаланінгідроксилази, який перетворює амінокислоту фенілаланін на тирозин (джерело тироксину, адреналіну, меланіну тощо). |
У тканинах накопичується велика кількість проміжних продуктів розщеплення, так званих кетокислот (фенілацетат, фенілтруват, фенілактат), які є токсичними продуктами для нервової системи, що призводить до різного степеня розумової відсталості у дітей. Гетерозиготні носії (10 до 30 % з них) страждають старечою недоумкуватістю. |
За допомогою реактиву Фелінга, який при додаванні до свіжої сечі набуває синьо-зеленого кольору. Гетерозиготних носіїв виявляють добавляючи в їжу фенілаланін (з розрахунку 0,1 г на 1 кг живої маси) з наступним визначенням концентрації його в крові. У здорових людей концентрація фенілаланіну за першу годину зростає в 4-5, а в гетерозиготних носіїв – в 10 і більше разів. |
Дієта з вилученням з продуктів харчування амінокислоти фенілаланін, що попереджає прояв хвороби.
|
Альбінізм у людини і тварин
(місцевий – аут.-дом.; загальний − аут.рец.)
|
Відсутність ферменту тирозинази, який перетворює тирозин на меланін. |
Меланін відсутній у шкірі, волоссі, райдужній оболонці, що спричинює світлобоязнь, зниження гостроти зору, ністагм, глухоту з німотою, епілепсію, а також запалення шкіри при сонячному опромінюванні. Місцевий альбінізм − відсутність меланіну у шкірі і волоссі Загальний альбінізм − відсутність меланіну у шкірі, волоссі та райдужній оболонці очей (червоні осі). |
− |
Методів лікування немає. Уникнення ультрафіолетового опромінення попереджає опіки на шкірі. |
Порфирія
(у овець, у великої рогатої худоби − шортгорни, голштинофризи, ямайська чорна і червона − аут.-рец.) (у свиней − аут.-дом.) |
Надлишкове накопичення порфірину (компонент гемоглобіну) у крові, кістках зубах та інших частинах тіла через ферментну блокаду метаболізму при утворенні гему – небілкової частини гемоглобіну з попередника профобіліногену.
|
Червонувато-коричнева сеча і рожеве забарвлення зубів; перебування на сонці викликає опіки шкіри, які перетворюються на глибокі виразки (найчастіше навколо очей, ніздрів, уздовж спини, де шкіра не захищена волоссям, а також на ділянках шкіри з білим волоссям), а після заживання − у рубці.
|
_ |
Якщо тварину не випускати на сонце, хвороба не виявляється. |
Надлишкове накопичення філлоеритрину в овець (саутдаунські вівці) (аут.-рец.) |
Різновид порфирії |
Виявляється у 5-7-тижневому віці, коли ягнята починають поїдати зелений корм на пасовищі. Печінка ягнят не може виділяти філлоеритрин, який утворюється при розщепленні хлорофілу, і під дією сонячного випромінювання на лицьовій частині голови і вухах виникає екзема, а через 2-3 тижні після виникнення перших ознак хвороби настає смерть. |
− |
− |